مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

زمینه
در سال 1863، فریدریش ابتدا یک آتاکسی زودهنگام ارثی مرتبط با کیفواسکلیوزیس و دژنراسیون چربی قلب را در شش عضو از دو خانواده مرتبط با انحطاط ستون های پشتی و ریشه های پشتی توصیف کرد(1). فردریش اختلال را به عنوان نقص رشدی بصل النخاع تفسیر کرد. مشابه بیماری تابس دورسالیس ، او ضایعات ستون فقرات را عمدتا التهابی در نظر گرفت. کار فریدریش در طول عمر او توجه کمتری به خود جلب کرد. تنها 30 سال پس از توصیف اصلی فریدریش، پیر ماری متوجه اثرات علمی کار نیکولاوس فریدریش از طریق افتراق FA از اتاکسی غالب شد. (2).

اپیدمیولوژی

در جوامع غربی، شیوع FA بین 1:20000 و 725000: 1 متغیر است. مطالعات اپیدمیولوژیک نشان دهنده شواهدی از شیب پراکندگی از غرب تا شرق در اروپا با بالاترین سطح در جنوب فرانسه، شمال اسپانیا و ایرلند و پایین ترین سطح در اسکاندیناوی و روسیه است (3). فراوانی حامل بین 1:55 (شمال اسپانیا) و 1: 336 (روسیه) متفاوت است (3). تجزیه و تحلیل کروموزوم هاپلوتایپ Y انسانی به پناهگاه دوره یخبندان فرانسو کانتربری به عنوان منشا جمعیت ناقل FA اشاره می کند (3). FA در جمعیت ایالات متحده آفریقا کم و در شرق دور بسیار نادر است.

فنوتیپ

شروع، پیشرفت و مرگ
FA یک اختلال با سیر پیشروی کند است. معمولا شروع علائم در نوجوانی ( با میانگین سنی 15.5 سال ، 8 SD سال) با بی ثباتی در راه رفتن است (4). بعضی از افراد ابتدا به دنبال کمک پزشکی برای اسکولیوز هستند. یک پنجم از بیماران در ابتدا جوانتر از 5 سال هستند (5). زمان متوسط برای از دست دادن توانایی راه رفتن بطور مستقل، 8 سال است (6). بیماران معمولا پس از یک دوره بیماری متوسط بین 11 تا 15 سال (محدوده 3 تا 44 سال) معمولا به صندلی چرخدار نیاز پیدا می کنند (5). شروع بیماری در سن 20 سالگی و درگیری قلبی با پیشرفت سریع علائم عصبی همراه است (6). جالب توجه است، علائم بالینی با میزان مشابهی پیشرفت نمی کنند. اختلال تکلم در طی 10 تا 15 سال و دیابت طی 16 سال ظاهر می شود در حالیکه از دست دادن حس عمقی بیش از 40 سال طول می کشد. امید به زندگی در طول سال های اخیر به طور قابل توجهی بهبود یافته است. علل اصلی مرگ و میر عبارتند از: پنومونی آسپیراسیون، عوارض قلبی (60٪)، کمای دیابتی، سکته مغزی و عوارض تروما (6و7) . وجود دیابت و / یا اتساع كاردیومیوپاتی بر روی بقا اثر منفی دارد. در کل، پیش آگهی در زنان بهتر است (8).
فنوتیپ های غیر معمول
با شناسایی پس زمینه ژنتیکی [9]، اشکال غیر عادی FA قابل شناسایی شدند. سپس مشخص شد که فقط 75٪ بیماران می توانند به درستی به عنوان موارد FA براساس معیارهای اولیه هاردینگ [4، 10] تشخیص داده شوند. در بروز دیر رس FA (LOFA، بروز بعد از 25 سال) و یا شروع بسیار دیر FA (VLOFA، شروع بعد از 40 سال) پیشرفت کندتر است. علائم غیر عصبی مانند بیماری های قلبی عروقی، دیابت و یا تغییر شکل های اسکلتی کمتر شایع است. فنوتیپ اغلب تشنجی با کمی آتاکسی و یا بدون آن است. بنابراین، FA را باید در کار تشخیصی در نظر گرفت حتی در افراد مبتلا به پس از 60 سال و عدم وجود ویژگی های مشخص.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Background

In 1863, Friedreich first described an inherited early onset ataxia associated with kyphoscoliosis and fatty degeneration of the heart in six members from two families associated with degeneration of the dorsal columns and dorsal roots [1]. Friedreich interpreted the disorder as a developmental defect of the medulla oblongata. In analogy to tabes dorsalis, he considered the spinal lesions as mainly inflammatory. Friedreich’s work gained little attention during his lifetime. Only 30 years after Friedreich’s original description, Pierre Marie realized the scientific impact of Nikolaus Friedreich’s work by discriminating FA from dominant ataxias [2].

Epidemiology

In Western populations, the prevalence of FA varies between 1:20 000 and 1:725 000. Epidemiological studies gave evidence of a west to east prevalence gradient in Europe with highest levels in the South of France, North of Spain and Ireland and lowest levels in Scandinavia and Russia [3]. Carrier frequencies vary between 1:55 (North Spain) and 1:336 (Russia) [3]. Human Y chromosome haplotype analyses point to a Franco-Cantabrian ice age refuge origin of the FA carrying population [3]. FA is rare in sub-Saharan African populations and very rare in the Far East.

Phenotype

Onset, progression, and death

FA is a slowly progressive disorder. Usually, the onset of symptoms is during adolescence (mean 15.5 years, SD 8 years) with unsteadiness of gait [4]. Some individuals first seek medical help for scoliosis. One fifth of patients is younger than 5 years at onset [5]. Mean time to loss of independent gait is 8 years [6]. Patients usually become wheelchair bound after a mean disease duration of 11–15 years (range 3 to 44 years) [5]. Disease onset before the age of 20 and cardiac involvement are associated with faster progression of neurological symptoms [6]. Interestingly, clinical symptoms do not progress at the same rate. Dysarthria manifests within 10 to 15 years and diabetes within 16 years whereas loss of proprioception takes more than 40 years to develop. Life expectancy has improved considerably during the last years. Typical causes of death are aspiration pneumonia, cardiac complications (60%), diabetic coma, stroke and trauma sequelae [6, 7]. The presence of diabetes and/or dilated cardiomyopathy has a negative impact on survival. Overall, prognosis seems better in females [8].

Atypical phenotypes

With the identification of the genetic background [9], atypical forms of FA became identifiable. It then became evident that only 75% of patients could be diagnosed correctly as FA cases based on the original Harding criteria [4, 10]. Late onset FA (LOFA, onset after 25 years) or very late onset FA (VLOFA, onset after 40 years) have a slower progression. Non-neurological symptoms such as cardiomyopathy, diabetes, or skeletal deformities are less frequent. The phenotype is often more spastic with little or no ataxia. Therefore, FA should be considered in the diagnostic work-up even in individuals with onset after 60 years and absence of characteristic features.

مشخصات جلبک دریایی به عنوان مواد خام برای لوازم آرایشی

Characteristics of Seaweed as Raw Materials for Cosmetics

Abstract

Bioactive components found in seaweed is very prospective to be applied in cosmetics. One type of seaweed with unknown characteristics is Caulerpa sp. This study aimed to determine the content Caulerpa which can be a component of raw material for making cosmetic. The analysis were for the proximate with AOAC method, amino acids, vitamins A, B and E using by HPLC, phytochemical test method Harborne, antioxidant activity (DPPH) and total phenols (Folin-Ciocalteau). Proximate Caulerpa sp. showed that consecutive include water 76.065%, 1.231% ash, 3.73% protein, 0.35% fat, and carbohydrates 18.645%. The dominant amino acids resulted was glutamate, histidine, arginine, aspartate, tyrosine, alanine, and valine [greater of 100 mg · (100 g)–1]. 487.09 mg · (100 g)–1 Vitamin A, Vitamin B 0.42 mg · (100 g)–1, Vitamin E 2.22 mg · (100 g)–1. Derived bioactive components consis of steroids, flavonoids, phenols hydroquinone and saponin, with total phenol at 0.0441 mg GAE · g–1 and antioxidant activity with IC50 of 451.27 mg · kg–1.

1 Introduction

Bioactive components found in seaweed is very prospective to be applied in cosmetics. One type of seaweed with unknown characteristics is Caulerpa sp. Seaweed that used in this study is Caulerpa sp. from Tual waters, Southeast Maluku, Indonesia. Tual marine area reaches 98.67 % of the total area of Tual City. Seaweed production in Tual is constantly increasing, in 2009 it amounted to 3 285 t, in 2010 amounted to 4 872.9 t, in 2011 amounted to 7 947.4 t, and in 2012 amounted to 8 953.32 t of dried seaweed (BPS, 2013). There are 203 species of green seaweed in Indonesia, which consist of seven orders, 19 families and 48 genera. One of genus is Caulerpa which consists of 34 species (Atmadja et al., 1996). According to Fithriani (2009), Caulerpa racemosa can be consumed as fresh vegetables. According to Talakua (2011), Arowi, Manokwari beach community already know that Caulerpa racemosa can be consumed, but people have not utilized that. Seaweed is also consumed as fresh vegetables or made into “urap” by coastal communities in the northern of Java island, especially in Central Java, Jepara, Pati, Juwana, and Rembang, but coastal communities in Bali generally consume seaweed by boiling it first. Santoso et al. (2002) states that seaweed which can be consumed contains insoluble dietary fiber which is composed of cellulose and hemicellulose. Seaweed is a natural substance that contains a variety of organic and inorganic substances which are beneficial to human health, contain vitamins and minerals that are very high which has been used in agriculture, industry pharmaceutical, biomedical, and nutraceutical (Marcia et al., 2004). According to Burtin (2003), generally seaweed contains large amounts of lipid levels were normal fibers, and has a low protein composition that is equal to 5 % to 15 %. Group of green and red seaweed contains a higher protein, i.e. 10 % to 30 % dry weight (Matanjun et al., 2009). Caulerpa sp. is a green seaweed that grows in shallow waters with tranquil water flow. Caulerpa sp. has chemical and biological spectrum that is quite extensive including antioxidant activity in counteracting free radicals (Sultana et al., 2011). Tual people’s habits, the coast of Java people’s, and Sulawesi people’s eat Caulerpa sp. in the form of “urap” fresh seaweed, while the people of Bali process into “urap” through the boiling process beforehand. This study aimed to determine the content of Caulerpa that can be a component of raw material for making cosmetics.

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

جمع آوری و تهیه نمونه

تهیه عصاره( آلی/آبی) نرکیبی خیار دریایی

مطالعات شیمیایی

تحلیل ترکیبات متابولیک

تحلیل کروماتوگرافیک مایع با کارایی بالا

مطالعات بیوشیمیایی

حیوانات

تهیه و تجویز عصاره ترکیبی خیار دریایی

القای شیمیایی ازمایشی فیبروز کبدی

طرح مطالعه

جمع آوری و نمونه برداری خون و برخی اندام های بدن

تهیه هموژنات کبد

تست های بیوشیمیایی

تست های آنزیمی

مطالعات بافت شناسی

مطالعات آنتی اکسیدانی برون تنی

تحلیل آماری

نتایج

ترکیبات متابولیک و فنولیک در عصاره خیار دریایی

اثرات عصاره های خیار دریایی یا TAA بر روی وزن بدن، اوزان برخی از اندام ها و نرخ بقا

اثرات عصاره خیار دریایی یا تیو استامید بر روی تست های عملکرد کبد

بررسی بافتی

فعالیت آنتی اکسیدانی عصاره خیار دریایی

بحث

نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

 مقدمه
خیار دریایی(Holothuria) یک بی مهره دریایی از شاخه خارپوستان و رده هولوتوریدا می باشد که در بستر دریا های جهان یافت می شود(1). بیش از 1000 گونه خیار دریایی وجود دارد و تقریبا 20 گونه از آن ها خوراکی هستند. خیار دریایی یک غذای لذیذ در چین و کشور های آسیایی می باشد. خیار دریایی، علاوه بر مزه و طعم خوب، عمدتا برای درمان زخم ها، اگزما، ورم مفاصل، فشار خون بالا، و ناتوانی جنسی (2-3) استفاده می شود. خیار دریایی یک غذای سالم است زیرا حاوی مواد فعال فیزیولوژیکی از جمله ویتامین ها (A، C، B1، B2، B3 و)، عناصر کمیاب (کلسیم، آهن، منیزیم و روی)، پلی ساکارید (سولفات کندرویتین) و گلیکوزیدهای ماده موثره ساپونین (4) می باشد. به علاوه برخی ترکیبات فعال زیستی استخراج شده از هولوتریان ها دارای فعالیت های ضد التهابی(5)، ضد تومور(6) و قارچ کش می باشند(7). بیشتر مطالعات بر روی خیار دریایی دریای سرخ (H. atra)، به صورت تاکسونومیکی بوده اند(8-10).
استرس اکسیداتیو نقش مهمی درآسیب کبدی (11) ایفا می کند. توجه اخیر به فنولیک های غذایی به دلیل نقش آن ها به عنوان آنتی اکسیدان ها و تنظیف کننده های گونه های اکسیژن واکنشی و رادیکال های آزاد و نیز نقش آن ها در پیش گیری از بسیاری از بیماری های پاتولوژیک نظیر بیماری های قلبی و کبدی(12) افزایش یافته است. هم چنین، ترکیبات فنولیک موجب افزایش مکانیسم های دفاعی درون زا شده، عناصر پاسخ آنتی اکسیدانی که تنظیم کننده بیان ژن آنزیم های دخیل در متابولیسم مرحله دوم زنوبیوتیک ها و دفاع آنتی اکسیدانی است را تحریک کرده و در عین حال اثرات بازدارندگی بر روی پروکسیداسیون لیپید غشا نشان می دهند(13).
هدف مطالعه حاضر شناسایی ترکیبات فنولیک فعال زیستی در عصاره ترکیبی دیواره بدنی H. atra و ارزیابی پتانسیل حفاظت کبدی آن در برابر فیبروز کبدی ناشی از تیو استامید TAA در موش های صحرایی می باشد. هدف دیگر این مطالعه تعیین اثر بخشی و کارایی انتی اکسیدانی عصاره ها در سیستم های بدون سلول می باشد.
مواد و روش ها
جمع آوری و تهیه نمونه
خیار دریایی صید شده از دریای سرخ( غردقه: شهری در کرانه مصر) توسط دکتر محمد زکی( آزمایشگاه بیو شیمیی دریایی، موسسه ملی شیلات و اقیانوس شناسی، شعبه خلیج عقبه و سوئز) برای این مطالعه اهدا شد. حیوانات به ازمایشگاه در جعبه های یخ حاوی مکعب یخ با کمی نمک سفره انتقال داده شدند. حیوانات فورا با آب مقطر شسته شده و تشریح شدند و همه اندام های احشایی آن ها خارج شد. کلیه اندام های داخلی یا سیالات بدنی شسته شده و سپس دیواره های بدنی این حیوانات در دمای-20 درجه تا زمان فراوری ذخیره شدند.
تهیه عصاره( آلی/آبی) نرکیبی خیار دریایی
روش استخراج در این مطالعه از مقاله هاک و همکاران(14) با اندکی اصلاحات اقتباس شد. دیواره های بدنی خیار های دریایی به قطعات کوچک بریده شده و در یک مخلوط کن خرد شده و سپس درون پتری دیش ریخته شد. پتری دیش ها به طور دقیق توزین شده و در یک آون در دمای 70 درجه به مدت 18 تا 20 ساعت قرار داده شدند تا زمانی که تغییری در وزن مشاهده نشد. نمونه های خشک شده با هاون تا زمان تولید پودر ریز ترکیب شدند. وزن پودر ریز در 10 حجم از ترکیب است و نیتریل و 0.1 درصد تری فلور استیک اسید در نسبت 60:40 معلق شده و به طور پیوسته به مدت 24 ساعت با استفاده از یک هم زن مغناطیسی هم زده شد. عصاره در 3000 دور بر دقیقه به مدت بیست دقیقه سانتریفیوژ شده و سوپر ناتانت وارد فلاسک خشک شده و در دمای 40 درجه حفظ شد. عصاره گیری دو بار بر روی باقی مانده ها تکرار شده و سوپرناتانت ها ترکیب شدند. عصاره ترکیبی در دمای 4 درجه به مدت 24 ساعت حفظ شد تا زمانی که حلال آلی به طور کامل تبخیر شده و سپس در دمای -50 درجه به مدت 36 ساعت تحت انجماد خشک قرار گرفت.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Introduction

The sea cucumber (Holothuria) is a marine invertebrate of the phylum Echinoderm and the class Holothuroidea found on the sea floor worldwide [1]. There are more than 1000 species of sea cucumber, and approximately 20 are edible. Sea cucumber is a delicacy food in China and Asian countries. In addition to their good flavor, sea cucumbers are commonly used to treat wounds, eczema, arthritis, hypertension, and impotence [2,3]. The sea cucumber is a healthy food because it contains different physiologically active substances, including vitamins (A, C, B1, B2, and B3), trace elements (calcium, iron, magnesium, and zinc), polysaccharides (chondroitin sulfate), and saponin glycosides [4]. Furthermore, some bioactive compounds extracted from holothurians have been reported to have anti-inflammatory [5], antitumor [6], and fungicidal[7] activities. Most studies on the sea cucumber of the Red Sea (H. atra) have been taxonomic [8–10]. Oxidative stress is known to play an important role in liver injury [11]. Recent interest in food phenolics has increased owing to their roles as antioxidants and scavengers of reactive oxygen species and free radicals and their implied role in the prevention  of many pathologic diseases, such as heart and liver diseases [12]. Alternatively, phenolic compounds have been found to increase endogenous defense mechanisms, stimulate the antioxidant response element that regulates the gene expression of enzymes involved in phase II metabolism of xenobiotics and antioxidant defense, and exhibit inhibitory effects on membrane lipid peroxidation [13]. The present study was undertaken to identify the bioactive phenolic compounds in the H. atra body wall mixed extract and to evaluate its hepatoprotective potential against thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis in rats. The aim of the study was extended to determine the antioxidant efficacy of the extract in cell-free systems.

Materials and methods

Sample collection and preparation

Sea cucumbers (H. atra) caught from the Red Sea (Hurghada) were kindly provided by Dr. Mohamed Zaki (Laboratory of Marine Biochemistry, National Institute of Oceanography and Fisheries, Suez and Aqaba Gulfs branch). The animals were transported to our laboratory in an ice box containing ice cubes and a few pinches of table salt. The animals were immediately washed under running tap water and cut open, and all visceral organs were removed. The animals were rinsed thoroughly of any internal organs or body fluids, and then the body walls of the animals were stored at 20C until processing.

Preparation of sea cucumber mixed (organic/aqueous) extract

The adopted extraction technique was previously described by Haug et al. [14], with slight modifications. The body walls of the animals were cut into small parts, finely ground in a blender, and then poured in Petri dishes. The Petri dishes were precisely weighed and placed in an oven at 70C for 18 to 20 h until no change in weight was recorded. The dried samples were blended further with a pestle until a fine powder was produced. The weight of the fine powder was suspended in 10 vol of a mixture of acetonitrile and 0.1% trifluoroacetic acid at a proportion of 60:40 (v/v) and stirred continuously in the dark for 24 h using a magnetic stirrer. The extract was centrifuged at 3000 rpm for 20 min and the supernatant was aspirated into a dry flask and kept at 4C. The extraction was repeated twice on the residue and the supernatants were combined. The mixed extract was kept at 4C for 24 h until the organic solvent was completely evaporated and then freeze-dried at 50C for 36 h.

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

مقدمه
جدا از خواص مطلوب دیگر مانند ضریب ویسکوزیته بالا، پاکیزگی، روان‌سازی، نقطه پایین بریدن و خوردگی، و غیره، یک ویژگی مهم روان‌سازها، پایداری بالای اکسیداسیون آن است، زیرا آن عامل اصلی فرسودگی روان¬ساز است که منجر به تیره شدن، تشکیل لجن، از دست دادن روانکاری، و غیره می‌گردد. قرار گرفتن در معرض گرما و هوا، به مقدار زیادی تخریب جزء روغنی را افزایش می‌دهد. بنابراین حتی امروزه وقتی تکنولوژی‌های روغن روان کننده پایه سنتزی با عملکرد بالا در دسترس باشد حداقل یک آنتی‌اکسیدان در هر فرمولاسیون روان کننده برای افزایش مشخصات کارایی اضافه می‌شود. به‌طورکلی بیودیزل توسط واکنش تبادل استری روغن‌های گیاهی (تری گلیسیرید) با متانول به دست می‌آید. اگر این تری گلیسیرید دارای جزء چربی غیراشباع باشد، پایداری اکسایشی بیودیزل کاهش پیدا می‌کند. اگرچه این ویژگی از پایداری اکسایشی کم، بیودیزل را زیست تجزیه‌پذیر می‌سازد، اما عمر مفید را محدود می‌کند. بنابراین پایداری اکسایشی بالا، به دلیل دیدگاه‌های کیفیتی یک موضوع مهم برای بیودیزلی است که با افزودن یک آنتی‌اکسیدان خوب به دست می‌آید. در حال حاضر، کلاس‌های متعددی از آنتی‌اکسیدان‌ها برای روان‌سازها و سوخت‌های مختلف مانند ترکیبات گوگرد و فسفر، ترکیبات بور، آمین‌های آروماتیک، فنول¬ها و ترکیبات آلی فلزی در دسترس هستند. فنول¬ها با موانع استری یک گروه مهم از آنتی‌اکسیدان‌ها هستند که از سال‌های 1960 به‌طور گسترده‌ای برای روان‌سازها، گریس‌ها و بیودیزل استفاده می‌شود؛ مانند BHT (هیدروکسی تولوئن بوتیله)، BHA (هیدروکسی آنیزول بوتیله) و TBHQ (ترشیو بوتیل هیدروکینون). بازده اکسایشی بالای anti-36 ، سمیت کم و عدم وجود رنگ ناخواسته در ترکیب، برخی از مزایای مهم مرتبط با این آنتی‌اکسیدان‌ها هستند، اما فراریت کم و تقریباً غیرقابل انعطاف بودن آن‌ها، محدودیت‌های اصلی هستند که منجر به تبخیر آن‌ها در شرایط عملیاتی می‌شود. روند اخیر در توسعه آنتی‌اکسیدان‌ها، طراحی آنتی‌اکسیدان با وزن مولکولی بالا و درنتیجه فراریت کم با ماهیت قابل پراکندگی و سمیت کم به‌منظور عملکرد در شرایط اکسیداسیون در دمای بالا می‌باشند. بررسی‌های اخیر برخی از مزایای استفاده از ترکیبات فنولی با مانع را نشان می‌دهد که دارای وزن مولکولی بالا هستند مانند تتراکیس ]3-(3،3-ترشیو-بوتیل-4-هیدروکسی فنیل) پروپیونیل اکسی متیل[ متان است که به‌طور گسترده‌ای به‌عنوان آنتی‌اکسیدان تجاری شناخته می‌شود از طریق واکنش تبادل استری بین متیل –(3-5-دی ترشیو بوتیل-4- هیدروکسی فنیل) و پتنا اریتریول سنتز می‌شود. استر ترکیبی با فراریت کم از دی پنتا اریل اریتریول با 3-(5،3- ترشیو بوتیل-4- هیدروکسی فنیل) پروپیونیک اسید و ایزو استئاریک اسید سنتز شد. وقتی‌که این ماده توسط RBOT (تست اکسیداسیون بمب چرخنده) به‌عنوان افزودنی آنتی‌اکسیدان در استر سنتزی مورد ارزیابی قرار گرفت، توانایی بالای آنتی‌اکسیدانی را از خود نشان داد. همچنین مخلوطی از پنتا اریتریول با اسید اولئیک، اسید گالیک و 5،3-دی ترشیو-بوتیل-4-هیدروکسی بنزوئیک اسید به‌عنوان افزودنی چند عامله با فعالیت آنتی‌اکسیدانی در N- بوتیل پالمیتات/ استئارات (یک مایع مرجع) ارزیابی گردید. 5،3،1-تریس(5،3-ترشیو بوتیل-4- هیدروکسی بنزیل)-5،3،1-تیازین-6،4،2-(1H،3H، 5H)-تری ان به‌عنوان افزودنی اولیه آنتی‌اکسیدان همراه با سایر آنتی‌اکسیدان¬های ثانویه در فرمولاسیون روان‌ساز مورد استفاده قرار گرفت. برخی از ترکیبات فنولی با استرهای شاخه‌دار شده با گروه آلکیل با مانع و وزن مولکولی بالا مثل اکتیل-5،3-دی ترشیو بوتیل-4-هیدروکسی هیدروکسینامات،5،3،1-تری متیل-6-4-2-تریس(5،3-دی ترشیو بوتیل-4-هیدروکسی بنزیل) بنزن و بنزن-پروپیونیک اسید،5،3-بیس (1،1-دی متیل اتیل)-4-هیدروکسی-، C7-9 برای روغن‌های موتور و کاربردهای صنعتی روان‌سازها شناخته شده‌اند. به‌منظور کاهش فراریت قابل چشم‌پوشی مربوط به افزایش محتوای ماده آروماتیک، در این مقاله ما یک استر فنولی با مانع و وزن مولکولی بالا Bz–4–tBz را از واکنش بین 5،4،2،1-بنزن تترا کربوکسیلیک اسید و 5،3-دی ترشیو- بوتیل-4- هیدروکسی بنزیل الکل را سنتز کردیم و از مقایسه با BHT و BHA کارکردهای استر را معرفی کردیم. Bz-4-tBz با آنالیز CHN، FT-IR، NMR و TG و غیره شناسایی شد. ارزيابي عملكرد افزودني سنتز شده به عنوان آنتي اكسيدان با استفاده از آزمون اكسيداسيون بمب چرخنده (RBOT) در پلی¬ال (مايع مرجع پايه روان‌ساز) انجام شد و آزمون Rancimat براي ارزيابي فعاليت آنتی‌اکسیدانی در بيوديزل B100 (Bz-4-tBz)و دیزل مخلوط شده با بیودیزل (B20) به کار گرفته شد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Introduction

Apart from the other desirable properties like high viscosity index, cleanliness, lubricity, low pour point and corrosion, etc, an important characteristic for lubricants is the high oxidation stability since it is considered as principle cause of the lubricant aging leading to the blackening, formation of sludge, loss of lubrication, etc [1]. Exposure to heat and air greatly accelerates the lube degradation [2]. So even today when the high performance synthetic lubricant base oil technologies are available, at least one antioxidant is added in every lubricant formulation for enhancing performance characteristics [3]. Biodiesel is obtained generally by the transesterification reaction of vegetable oils (triglycerides) with the methanol [4]. If this triglyceride has the unsaturated fatty component, it leads the low oxidative stability of the biodiesel [5]. Although this property of low oxidative stability makes the biodiesel biodegradable but this limits its shelf life. So high oxidative stability it is a matter of great concern for biodiesel too for the sake of quality standpoints which is generally achieved by addition of a good antioxidant [6]. By now numerous classes of antioxidants are available for lubricants and fuels e.g., sulphur and phosphorus compounds, boron compounds, aromatic amines, hindered phenols and organometallic compounds. Sterically hindered phenols are important class of antioxidants being extensively used for lubricants, greases and biodiesel since 1960s e.g., BHT (butylated hydroxytoluene), BHA (butylated hydroxyanisole) and TBHQ (tert-butylhydroquinone). High anti- oxidative efficiency, low toxicity and no unwanted colour contribution to the blend are some important advantages associated with these antioxidants, but their low volatility and 38 somewhat difficult dispersiblity are the main limitations leading to their evaporation in the operating conditions [3]. The recent trend in the development of the antioxidants is to design the antioxidants with high molecular weight so low volatility with easy dispersible nature and low toxicity in order to function under high-temperature oxidation conditions. Recent literature indicates some advantages to synthesize the  hindered phenolic compounds having high molecular weight too e.g., tetrakis [3-(3,5-di-tert-butyl-4-hydroxy phenyl)propionyl oxymethyl] methane is a widely known commercial antioxidant additive which is synthesized by the transesterification reaction between methyl-(3,5-di-tert-butyl-4-hydroxy phenyl)propionate ester and pentaerythritol [7,8]. A mixed ester of dipentaerythritol with 3-(3,5-di-tert-butyl-4-hydroxyphenyl)propionic acid and isostearic acid was synthesized which was found to have the low volatility. When evaluated as antioxidant additive in synthetic

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

خاصیت آنتی اکسیداتیو آستاگزاتین همچنین در مدل های آزمایشگاهی بیماری های حاد عصبی نیز مشاهده شده است (شکل1). لی و همکاران گزارش کرده اند که آستاگزاتین درای اثرات محافظ عصب علیه استرس اکسیداتیو القاء شده توسط محرومیت oxygen-glucose در سلول های SH-SY5Y و سلولهای ایسکمیک مخچه رت است. در مدل موشی سکته ایسکمیک، پیش-تیمار با آستاگزانتین تولید ROS را کاهش داد و پراکسداسیون چربی را در همانسوی نیمکره مغز رت های تحت انسداد شریان میان مخچه ای(MCAO) تقلیل داد. به طور همزمان، آستاگزاتین آنفارکتوس مخی را کاهش داد و بازیابی عمکرد لوکوموتر را در رت های تحت MCAO بهبود بخشید. Zhang و همکاران دریافتند که تجویز آستاگزاتین دارای پتانسیل کاهش آسیب مغزی اولیه (EBI) پس خونریزی تحت زیر عنکبوتیه ای (SAH) از طریق خواص آنتی اکسیدانی خود است. این باور وجود دارد که اثرات محافظتی آستاگزاتین ناشی بهبود عملکرد آنزیم های درون زاد گلوتاتیون (GSH) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) است. Wu و همکاران گزارش کردند که به دنبال SAH درمان با آستاگزاتین مسیر Nrf2-ARE را بهبود می بخشد و EBI در مدل پیش ایسکمیک SAH تقلیل می دهد. آستاگزاتین مسیر پیام رسانی Nrf2-ARE جهت افزایش بیان ژن تنظیمیNrf2 تعدیل می کند تا سنتز آنزیم هایی مانند HO-1، NQO-1، glutathione-S-transferase-α1(GST-α1) تا در برابر استرس اکسیداتیو مقاومت کند.
آستاگزاتین همچنین در جلوگیری از تخریب مزمن عصب نقش دارد. آن بیان ژن HO-1 را افزایش می دهد و از نورون در برابر سمیت القاء شده توسط Aβ محافظت می کند. مسیر پیام رسانی خارج سلولی فعال شده توسط آستاگزاتین پروتئین کیناز (ERK) را تعدیل می کند که باعث تسهیل تفکیک Nrf2 از Keap1 می شود که آن هم به نوبه خود باعث جابجایی هسته و فعالیت Nrf2 متصل شونده به DNA می گردد تا بیان ژن HO-1 را بیشتر کند و از آسیب ناشی از Aβ محافظت نماید. در مدل سلولی PD، آستاگزاتین تولید داخل سلولی ROS را کاهش می دهد و باعث حفاظت سلول علیه ROS تولید شده توسط 1-methyl-4-phenylpyridinium (MPP) می گردد. بعلاوه، آستاگزاتین بیان ژن HO-1 را افزایش می دهدو باعث محدود شدن استرس اکسیداتیو ناشی از NADPH در سلول های تیمار شده با MPP می گردد. آستاگزاتین استرس اکسیداتیو القاء شده توسط MPP را از طریق تعدیل مسیر پیام رسانی پروتئین مخصوص ا (Sp1)و گیرنده NMDA تحت واحد 1 (NR1) آنتاگونیزه می کند. پیش تیمار با آستاگزاتین به طور قابل توجهی مانع افزایش و انتقال Sp1 هسته ای می گردد، بدین ترتیب تولید ROS داخل سلولی و سمیت را در سلول های PC12 کاهش می دهد. بنابراین؛ آستاگزاتین باعث جلوگیری و محافظت در برابر حملا اکسیداتیو در مدل های تجربی بیماری های عصبی می شود.

3.2 اثرات ضد التهابی
التهاب به عنوان یک سری از پاسخ های پیچیده ایمنی که به طور بیولوژیک در پاسخ به آسیب بدن رخ می دهد، تعریف می شود. آن به عنوان مکانسیم های دفاعی میزبان جهت حذف بافت های آسیب دیده از موضع جراحت و آغاز فرآیند ترمیم بافتی عمل می کند. با این وجود، التهاب بیش از اندازه و کنترل نشده مضر است و می تواند نجر به مرگ و تخریب بافت ها و سلول های میزبان گردد. در سیستم عصب مرکزی (CNS)، التهاب نقش حیاتی در هر دو فرم حاد (مانند سکته، آسیب های تروماتیک) و مزمن (مانند AD, PD و HD) دارد. به طور جالبی، آستاگزاتین خواص ضد التهابی در مدل تورم مشمیه القاء شده توسط لیپوپلی ساکارید از طریق انسداد مستقیم سنتز نیتریک اکساید (NOS) دارد (شکل 2).

علاوه براین، بیان ژن های واسطه های التهابی (مانند TNF-α و IL-1β) را سرکوب می کند و التهاب مشمیه ناشی از آندوتوکسین را از طریق انسداد مسیر پیام رسانی وابسته به NF-κB تحلیل می دهند. تحت شرایط طبیعی NF-κB، یک هترودیمر متشکل از تحت واحدهای p50 و p65، با ممانعت کننده NF-κB (IκB) میانکنش می دهد و به طور غیر فعال در سیتوزول باقی می ماند. به محض تحریک، IκB دچار فسفریلاسیون بوسیله (IκB kinase β (IKKβ می شود و از طریق مسیر ubiquitin proteasome تجزیه می گردد. تفکیک IκB از هیترودیمر p50/p65 باعث در معرض قرارگیری پیام های هسته به NF-κB می شود که به دنبال آن منجر به انتقال NF-κB (p65) به داخل هسته می شود تا رونوشت برداری از ژن های التهابی تنظیم کند. تیمار با آستاگزاتین به طور موثری التهاب ناشی از NF-κB در کبد موش های تحت دزهای بالای فروکتوز و جیره پرچرب از طریق سرکوب فسفرسیلاسیون IKKβ و انتقال هسته ای NF-κB تقلیل می دهد. آستاگزاتین همچنین بیان هسته ای (NF-κB (p65 ناشی از ROS را سرکوب می کند و تولید سیتوکین های پیش التهابی (مانند IL-1β, IL-6 and TNF-α) را در سلول های تک هسته ای U937 از طریق بازیابی میزان فیزیولوژیگی پروتئین تیروزین فسفات-1 (SHP-1) کاهش می دهد. در مدل موشی تجربی، رگزایی کروئیدی، Izumi-Nagai نشان داد که تیمار با آستاگزاتین منجر به مهار چشمگیر فیلتراسیون ماکروفاژ به داخل مایع کروئیدی می شود. همچنین، آستاگزاتین تجزیه IκB-α و انتقال NF-Κb هسته ای را سرکوب کرد منجر به کاهش بیان مولکول های التهابی (مانند، IL-6، فاکتور رشد آندوتلیالی (VEGF)، فاکتور عامل چسبندگی داخل سلولی (ICAM-1) و پروتئین شماره 1 کموتاکتیک مونوسیتی (MCP1)) گردید. استاگزاتین همچنین تولید نیریک اکسید (NO) و سنتز نیتریک اکسید قابل القاء (iNOS) را در ماکروفاژها کاهش می دهد، که باعث مهار سیکلواکسیژناز و کاهش بیان پروستاگلندین E2 (PGE2) و TNF-α در موش شد. تجویز خوراکی آستاگزاتین به طور چشمگیری فعال سازی نا معمول NF-Κb در موکوس کولون سرکوب کرد که باعث کاهش بیان ژن IL-1β، IL-6، و COX-2، که به کاهش التهاب کولون ناشی از dextran sulfate sodium(DSS)کمک می کند. لی و همکاران پی بردند که آستاگزاتین مانع فرآیندهای التهابی از طریق سرکوب فعالسازی پیام رسانی NF-κB و تولید سیتوکین های پیش التهابی (مانند TNF-α and IL-1β) با استفاده از مدل های درون تنی و برون تنی می شود. در کراتینوسیت های انسانی، Terazawa و همکاران نشان دادند که آستاگزاتین در فسفوریلاسیون خودکار و فعال سازی میتوژن و پروتئین کیناز فعال شده توسط (MSK1) تداخل ایجاد می نماید که منجر به کاهش فسفریلاسیون NF-κB و کمبود NF-κB متصل شونده به DNA می گردد. در نتیجه، بیان و ترشح القاء شده توسط- UVB، PGE2 و IL-8 در سلول های کراتینوسیت انشان کاهش می یابد.
در مدل پیش ایسکمیک SAH، آستاگزاتین از طریق سرکوب التهاب مغزی باعث حفاظت نورون علیه EBI می شود. پس از درمان با آستاگزاتین با عث کاهش نفوذ نوتروفیل، سرکوب فعالیت NF-κB، کاهش میزان پروتئین و mRNA میانجی های التهابی IL-1β, TNF-α, ICAM-1 و کاهش چشمگیر التهاب مغزی می شود. به دنبال آبشار آسیب مغزی ثانویه، آسیب های نورونی، اختلال در سد خونی-مغزی، ادم مخم و اختلالات نورولوژیک، همه گی به دنبال درمان با آستاگزاتین کاهش یافت. با این وجود، همچنان در مورد اثرات ضد التهابی آستاگزاتین در درمان اختلالات عصبی کمبود تحقیق و اسناد علمی کافی وجود دارد. چندین مطالعه، گزارش کرده اند که آستاگزاتین می تواند هر دو نوع پاسخ ایمنی سلولی و هومرال را تقویت کند. تجویز مکمل خوراکی آستاگزاتین می تواند سلول های B و T را تحریک کند، فعالیت سلول های کشنده طبیعی را بیشتر کند و تولید IFN-γ و IL-6 در افراد سالم و زنان بزرگ سال بیشتر کند. بعلاوه، Balietti و همکاران تفاوت های وابسته به جنسیت را در اثرات التهابی آستاگزاتین در مغز موش های مسن نشان دادند. با این وجود، هنوز مشخص نیست که آیا اثرات ضد التهابی آستاگزاتین در مغزها افراد مونث و مذکر تحت شرایط پاتولوژیک، تفاوتی با یکدیگر دارد یا نه. بنابراین، به تحقیقات بیشتری جهت روشن ساختن مکانیسم های ضد التهابی آستاگزاتین لازم است.

3.3 اثرات ضد آپاپتوزیس
آپاپتوزیس یک رونده بسیار پیچیده وابسته به انرژی مرگ برنامه ریزی شده سلول است. از لحاظ ریخت شناسی، آن با تحلیل سلول، برآمدگی غشا، قطعه بندی هسته و فشرده سازی کروماتین مشخص می گردد. تحت شرایط طبیعی فیزیولوژیک، آپاپتوزیس برای بلوغ جنین و تعادل بافت ها حیاتی است. تحت شرایط پاتولوژیک، آپاپتوزیس کنترل نشده مضر است و می تواند منجر به انواع بیماری های انسان، مانند اختلالات عصبی شود. Kim و همکاران نشان دادن که آستاگزاتین باعث محفاظت سلول های عصبی در مدل تجربی آپاپتوز القا شده توسط H2O2در سلول های پیش ساز نورون های موش می شود. این باور وجود دارد که آستاگزاتین مانع آپاپتوز سلولی ناشی از H2O2 بوسیله حفظ یک پارچگی میتوکندری، کاهش رهاسازی سیتوکروم c از میتوکندری و جلوگیری از فعال سازی کاسپاز در سلول های پیش تیمار با آستاگزاتین از طریق تعدیل p38 و مسیر پیام رسانی پروتئین کیناز فعال شده توسط میتوژن (MEK) در سلول های پیش ساز عصبی موش می شود. Dong و همکاران گزارش کردند که آستاگزاتین به طور چشمگیری مرگ آپاپتوتیک سلول های گانگلیون شبکیه را کاهش می دهد و آسیب شبکیه ناشی از دیابت را از طریق مهار استرس اکسیداتیو تا حد زیادی تقلیل می بخشد. علاوه بر، تجویز آستاگزاتین Akt افزایش داد، فسفریلاسیون Bad را بهبود بخشید و فعالسازی پروتئین های پیش-آپاپتوز (مانند سیتوکروم c و کاسپاز 3/9) مهار کرد که همگی منجر به کاهش آپاپتوز مربوط به میتوکندری و تحلیل اولیه آسیب حاد کلیه به دنبال سوختگی شدید شد. آستاگزاتین همچنین اثرات ضد آپاپتوز نورون ها را در مجموعه ای از اختلالات عصبی اعمال می کند (شکل 3).

شکل3: اثرات ضد آپاپتوزی آستاگزاتین ئر بیماری های عصبی. آستاگزاتین فعالسازی مسیر بقاء PI3K/Akt القاء می کند، که باعث افزایش غیر فعالسازی وابسته به فسریلاسیون Bad می شود که منجر به کاهش آپاپتوز وابسته به کاسپاز نورونی می گردد. آستاگزاتین همچنین یک پارچگی میتوکندری را از طریق تعدیل مسیرهای پیام رسانی p38 و MEK حفظ می کند که باعث کاهش رهاسازی سیتوکروم c و ممانعت از مرگ سلولی وابسته به کاسپاز می شود.
به عنوان مثال آستاگزاتین فعالسازی مسیر بقاء PI3K/Akt میانجی گری می کند، غیر فعالسازی وابسته به فسفریلاسیون Bad افزایش می دهد و آپاپتوز وابسته به کاسپاز را به دنبال SAH کاهش می دهد. در نتیجه آسیب ثانویه مغزی در مراحل اولیهSAH، اختلالات سد خونی-مغزی، ادم مخی، نقایص عصبی به دنبال درمان با آستاگزاتین همگی کاهش می یابند. تجویز داخل جمجمه ای آستاگزاتین رهاسازی سیتوکروم c ناشی از ischemia/reperfusion از میتوکندری به سیتوپلاسم آنتاگونیزه می کند و مانع آپاپتوزیس در مدل گزرا سکته ایسکمیک MCAO می شود. Lu و همکاران علاوه بر گزارش موارد مشابه، نشان دادند که آستاگزاتین محافظت نورونی چشمگیری علیه ischemia-reperfusion از طریق نقش ضد-آپاپتوزی خود اعمال می کند. بعلاوه، پیش-تیمار با آستاگزاتین همچنین به طور چشمگیری پتانسیل غشاء میتوکندری را بازیابی کرد و مانع آپاپتوز ناشی از H2O2 شد، حجم آنفارکتوس مخی را کاهش داد و عملکرد سیستم عصبی را به دنبال MCAO بهبود بخشید.
در یک مدل درون تنی PD، Ikeda و همکاران نشان دادند که آستاگزاتین آپاپتوز ناشی از 6-hydroxydopamine (6-OHDA) در سلول نوروبلاستمای SH-SY5Y نشن دادند. پیش تیمار با آستاگزاتین به طور چشمگیری مانع تولید ROS و فسفریلاسیون متعاقب p38 MAPK عملکرد ناکافی میتوکندری را اصلاح می کند. Lee و همکاران دریافتند که باعث بهبود وضعیت Bax و کلاپس ΔΨm در سلول های SH-SY5Y می شود. Liu و همکاران نشان دادند که آستاگزاتین اثرات محافظتی علیه سمیت سلولی ناشی از 6-OHDA دارد و می تواند مرگ سلول های SH-SY5Y را کاهش دهد.
آستاگزاتین مسیر Janus kinase 1 (JAK1)/ STAT3 را میانجی گری می کند که آن هم بیان ژن های Bcl-2 و Bcl-xl را دچار وقفه می کند و بدین ترتیب بیان ژن Bax منجر به آپاپتوزیس می شود. گزارش شده است که آستاگزاتین می تواند مسیر آپاپتوز درون زاد در مدل همستر سرطان دهان از طریق غیر فعالسازی ERK/MAPK و PI3K/Akt القا کند که منجر به ممانعت از NF-κB و Wnt/β-catenin می شود. بنابراین، بسته شرایط پاتولوژیک، آستاگزاتین ممکن است هم اثر ضد آپاپتوز داشته باشد و هم اثر پیش آپاپتوز.

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
عصاره گیری گل قاصدک
مقدار کل ترکیبات فنولیک
قدرت کاهندگی
آنالیز HPLC
تاثیر DFE بر روی بازدارندگی رادیکال سوپراکسید
تاثیر DFE بر روی تنظیف هیدروکسیل رادیکال و هیدروکسیل رادیکال اختصاصی سایت
فعالیت آنتی اکسیدانی DFE در امولسیون اسید لینولئیک
تاثیر عصاره گل قاصدک بر روی تنظیف رادیکال DPPH و اثر هم افزایی آن با آلفا- توکوفرول
تاثیر عصاره گل قاصدک بر روی پیشگیری از تولید نیتریک اکسید در سلول های RAW264.7
تست زنده مانی سلول
تاثیر DFE بر روی اکسیداسیون درون سلولی القا شده با پروکسیل رادیکال در سلول های RAW264.7
آماره ها
نتایج اثر بازدارندگی بر روی سوپر اکسید رادیکال
اثر بازدارندگی بر روی هیدروکسیل رادیکال
اثر بازدارندگی بر روی اکسیداسیون امولسیون اسید لینولئیک
اثر تنظیف کنندگی رادیکال DPPH و اثر هم افزایی با آلفا توکوفرول
تاثیر DFE بر روی اکسیداسیون القا شده با هیدروکسیل رادیکال سلول های ماکروفاژ RAW264.7
اثر بازدارندگی عصاره گل قاصدک بر روی تولید اکسید نیتریک در سلول های ماکروفاژ تحریک شده با LPS
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

 مقدمه
آنتی اکسیدان های طبیعی نه تنها از لیپید های غذایی در برابر اکسیداسیون محفاظت می کنند، بلکه در عین حال مزایای سلامتی در رابطه با پیش گیری از آسیب ناشی از تجزیه زیستی( دیویس 1995) را فراهم می کنند. به علاوه، پستانداران هوازی از اکسیژن برای حفظ کارکرد ها و وظایف بیولوژیکی نرمال استفاده می کنند و بیش از 2 درصد مصرف اکسیژن در نهایت به فرم گونه های اکسیژنی فعال(ROS) در می آید( دیویس 1995، یوان و کیتس 1996). گونه های اکسیژنی فعال، مشتقات اکسیژنی با الکترون های اوربیتال جفت نشده بوده و در نتیجه ناپایدار و به شدت واکنشی هستند. ROS شامل هیدروکسیل رادیکال، سوپر اکسید رادیکال، پروکسیل رادیکال و اکسیژن یگانه( هالیول 1995) می باشد. اگرچه مقدار ROS بخشی از متابولیسم طبیعی می باشند( دیویس 1995، هالیول 1995)، سیگار کشیدن و مواجهه با تنش اکسیداتیو محیطی( هالیول و اروما 1997) می تواند منجر به تولید منابع برون زای ROS شود که در نهایت به ایجاد چندین نوع سرطان در انسان منتهی می شود( مورس و استونر 1993). آنتی اکسیدان های برونزا مکمل با آنتی اکسیدان های اصلی درون زا نظیر آلفا توکوفرول در مبارزه با آسیب سلولی ناشی از رادیکال های اکسیژن مکمل می باشند. علاوه بر ROS، گونه های نیتروژن فعال(RNS) نظیر نیتریک اکسید و پروکسی نیتریک نیز دارای واکنش پذیری بالایی است که از اهمیت بیولوژیکی و زیستی قابل توجهی برخوردار است( هالیول 1995).
عصاره های طبیعی گیاهان ، به خصوص عصاره های با مقدار زیاد پلی فنولیک، از نظر پتانسیل آنتی اکسیدانی خود در هر دو مدل های غذایی و زیستی مورد بررسی و مطالعه قرار گرفته اند( کالیور و همکاران 1994، تسیرد و همکاران 1996، مارکوی و همکاران 1994، هو وکیتس 2000، لیو و یین 2000). رابطه ساختار- عملکرد در آنتی اکسیدان های پلی فنولیک در سیستم های مختلف مدل بررسی شده اند و عوامل تعیین کننده فعالیت آنتی اکسیدانی شامل مقدار و محل جایگزینی هیدروکسیل است( اریس- ایوانز 1995).
گل قاصدک(Taraxacum officinale) به عنوان یک گیاه دارویی به خاطر ویژگی های افزایش دهنده ترشحات صفرا، ادرار آور، ضد روماتیسمی و ضد التهاب استفاده شده است( بیزت 1994). وجود اجزای فلاونویید ها و فنولیک در گل قاصدک اثبات شده است( ویلیامز و همکاران 1996)، با این حال فعالیت های تنظیف کنندگی رادیکال آزاد و آنتی اکسیدانی گل قاصدک اخیرا مورد بررسی قرار نگرفته است. ما نشان دادیم که عصاره گل قاصدک مانع از برش DNA و اکسیداسیون LDL ناشی از پروکسی رادیکال ها شد، با این حال، ویژگی پروکسیدانی ناشی از کاهش یون فلز واسطه برای شروع واکنش فنتون بود( هو و کیتس 2003). هدف این مطالعه ، بررسی فعالیت آنتی اکسیدانی عصاره خام استاندارد گل قاصدک در برابر سایر رادیکال های اکسیژن یعنی سوپر اکسید رادیکال و هیدروکسید رادیکال ، می باشد. به علاوه، اثر عصاره گل قاصدک(DFE) در تنظیف نیتریک اکسید و سرکوب اکسیداسیون درون سلولی ناشی از پروکسیل رادیکال نیز با استفاده از رده سلولی ماکروفاژ ارزیابی شد.
مواد و روش ها
نیترو بلو تترازولیوم کلرید(NBT)، زانتین اکسیداز (EC1.1.3.22)، دئوکسیریبوز، اسید لینولئیک، اسید 2-تیوباربیتوریک، دئوکسیریبوز، لیپوپلی ساکارید باکتریایی( LPS، اکولای، سروتیپ 0111:B4)، سوپر اکسید دیسمیوتاز(SOD, EC1.15.1.1)،2-2- دی فنیل-1- پیکریل هیدرازیل(DPPH)،2-7- دیکلروفلورسین دی استات(DCFH-DA)، محیط ایگل اصلاح شده با دلبکو(DMEM)، معرف فولین- سیولاتو(2N) و اسید گالیک از شرکت سیگما کمیکال( سنت لوییس MO) خریداری شد. 2-2- ازوبیس(2- امیدینو پروپان) دی هیدرکلرید(AAPH) از شرکت واکو کمیکال امریکا خریداری شد. لوتئولین و لوتئولین-7-O-گلوکوزید گرید HPLC از شرکت ایندوفین کمیکال خریداری شد. سایر معرف ها دارای گرید تحلیلی یا بالاتر بودند.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Introduction

Natural antioxidants not only protect food lipids from oxidation, but may also provide health benefits associated with preventing damage due to biological degeneration (Davies, 1995). Moreover, aerobic mammals use oxygen to maintain normal physiological functions, and up to 2% of oxygen consumption may end in the form of reactive oxygen species (ROS) (Davies, 1995; Yuan and Kitts, 1996). ROS are oxygen derivatives with unpaired orbital electrons and as a result are unstable and highly reactive. ROS include hydroxyl radical, superoxide radical, peroxyl radical and singlet oxygen (Halliwell, 1995). Though some ROS are part of normal metabolism (Davies, 1995; Halliwell, 1995), cigarette smoking and exposure to environmental oxidative stress (Halliwell and Auroma, 1997) can result in the production of exogenous sources of ROS, which may contribute to several forms of human cancer (Morse and Stoner, 1993). Exogenous antioxidants act to supplement endogenous primary antioxidants, such as a-tocopherol, in combating against  cell injury induced by oxygen radicals. In addition to ROS, reactive nitrogen species (RNS), such as nitric oxide and peroxynitrite, also have high reactivity with potentially important biological significance (Halliwell, 1995). Natural plant extracts, particularly those with abundant polyphenolic content, have been examined for their antioxidant potential in both food and biological models (Cuvelier et al., 1994; Teissedre et al., 1996; Marcocci et al., 1994; Hu and Kitts, 2000; Liao and Yin, 2000). The structure-activity relationships of polyphenolic antioxidants have been addressed in various model systems, and factors determining antioxidant activity include the amount and position of hydroxyl substitution (RiceEvans, 1995). Dandelions (Taraxacum officinale) have been used as a phytomedicine for their choleretic, diuretic, antirheumatic and anti-inflammatory properties (Bisset, 1994). The distribution of flavonoids and phenolic fractions in dandelion (Taraxacum officinale) has been documented (Williams et al., 1996), but antioxidant and free-radicalscavenging activities of dandelion flower have not been examined until recently. We demonstrated that a fractionated dandelion flower product inhibited both DNA scission and LDL oxidation induced by peroxyl radicals; however, the pro-oxidant character was shown, due to the reduction of transition metal ion, to initiate the Fenton reaction (Hu and Kitts, 2003). The purpose of this study was to examine antioxidant activity of a crude dandelion flower standardized extract against other common oxygen radicals, i.e., superoxide radical and hydroxyl radical. In addition, the effect of the dandelion flower extract (DFE) in scavenging nitric oxide and suppressing peroxyl radical-induced intracellular oxidation was also evaluated, using a mouse macrophage cell line.

Materials and methods

Nitro blue tetrazolium (NBT), xanthine, xanthine oxidase (EC1.1.3.22), deoxyribose, linoleic acid, 2-thiobarbituric acid, deoxyribose, bacterial lipopolysaccharide (LPS, Escherichia coli, serotype 0111:B4), superoxide dismutase (SOD, EC1.15.1.1), 2,2-diphenyl1-picrylhydrazyl (DPPH), 20 , 70 -dichlorofluorescin diacetate (DCFH-DA), Dulbecco’s modified Eagle medium (DMEM), Folin-Cioalteu reagent (2N) and gallic acid were purchased from Sigma Chemical Co. (St. Louis, MO). 2,20 -azobis (2-amidinopropane) dihydrochloride (AAPH) was purchased from Wako Chemicals USA Inc. (Richmond, VA). HPLC grade luteolin and luteolin-7-O-glucoside were obtained from Indofine Chemical Co. (Somerville, NJ). Other reagents were analytical or higher grade.

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

سطوح آمینوترانسفراز آُسپارتات پلاسما(AST)، آلانین آمینوترانسفراز(ALT) و انسولین
سطوح ASTو ALT در پلاسما با استفاده از کیت‌های تجاری موجود اندازه گیری ‌می‌شود. سطوح انسولین پلاسما با استفاده از کیت الایزا موش اندازه گیری ‌می‌شود.

پروفایل لیپیدی پلاسما
تری گیلیسرید پلاسما(TG)، کلسترول کلی پلاسما (TC) و کلسترول لیپوپروتئین دارای تراکم بالا(HDL-C) با استفاده از کیت‌های تجاری اندازه گیری شده اند. کلسترول لیپوپروتئین دارای تراکم پایین(LDL-C) به شکل زیر محاسبه ‌شده‌است: LDL-C= TC-HDL-C

پروفایل لیپید کبدی
برای اندازه گیری غلظت‌های TG و TC کبدی، بافت‌های کبدی فریز شده با حجم بافر PBS به میزان 10 برابر وزن بافت مخلوط شدند و هموژنیزه شدند. هموژنات کبد در 1600g به مدت 10 دقیقه در 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ ‌می‌شود و سوپرناتانت بر روی یخ برای آنالیز ذخیره ‌می‌شوند. افشره‌های TG و TC در کبد، با استفاده از کیت‌های مشابه اندازه گیری شده اند و روش‌های یکسانی برای آن‌ها مشابه با پلاسما به کار گرفته شده اند.

پراکسید لیپید و فعالیت آنزیم آنتی اکسیدانی در کبد
برای تعیین غلظت مالونیل آلدهید کبدی(MDA)، هموژنات کبدی با کیت تجاری موجود آنالیز ‌می‌شود. برای ارزیابی سوپراکسید دسموتاز(SOD)، بافت کبدی فریز شده با حجم بافر HEPES به میزان 10 برابر وزن بافت مخلوط ‌می‌شود و هموژنیزه ‌می‌شود. فعالیت SOD در سوپرناتانت با کیت موجود اندازه گیری ‌می‌شود.

پروفایل لیپید مدفوعی
برای اندازه گیری غلظت TG و TC مدفوعی، مواد مدفوعی فریز و خشک ‌می‌شود و با حجم محلول CHCl3 و MeOH (2:1 v/v) 10 برابر وزن مدفوع مخلوط ‌می‌شوند. بعد از 4 ساعت استخراج، مخلوط در 800g به مدت 20 دقیقه در 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ ‌می‌شود و باقی ‌می‌ماند. سطح TG و TC در مدفوع، با استفاده از کیت‌های مشابهی اندازه گیری ‌می‌شود و روش‌های یکسانی مشابه با آنالیزهای پلاسما و کبد استفاده ‌شده‌است.

آنالیزهای بافت شناسی
نمونه‌های کبد در فرمالین حفظ ‌می‌شود که در پارافین پوشانده شده اند و به بخش‌هایی با اندازه 4 میکرومتر ضخامت تقسیم شدند. سپس، بخش کبد با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ شدند. ویژگی‌های مورفولوژیکی سلول‌های کبدی با استفاده از میکروسکوپ نوری با بزرگنمایی 400 مشاهده ‌شده‌است.
آنالیزهای آماری
همه داده‌ها با استفاده از میانه +_ خطای استاندارد بیان شدند. یک آنالیز یک منظوره از واریانس(ANOVA) با تست چندگانه Duncan انجام شد تا تفاوت‌های اساسی در بین گروه‌ها را تعیین کند. p-valueهای کمتر از 0.05 به عنوان قابل قبول در نظر گرفته شدند. همه آنالیزهای آماری با برنامه SPSS انجام شدند.

نتایج
وزن بدن، جذب مواد غذایی، وزن بافت احشایی
همان طور که در جدول 2 نشان داده ‌شده‌است، وزن اولیه بدن موش‌ها در شش گروه از نظر آماری یکسان است. بعد از 7 هفته از مصرف دهانی، وزن نهایی بدن موش‌ها در گروه HFD، 20.74% در مقایسه با موش‌ها در گروه نرمال بیشتر بود. وزن بدن نهایی در گروه تیمار شده با Momordica charantia به صورت قابل ملاحظه ای کمتر از گروه HFD بود (MCA 0.5, 38.07+_2.07g، MCA1 36.52+_3.82 g، MCE0.5, 35.98+_2.25g و MCE1, 33.62+_2.52g). هیچ تفاوتی در جذب غذا بین موش‌های تیمار شده با Momordica charantia و HFD دیده ن‌شده‌است. اگرچه، جذب مواد غذایی در گروه نرمال به صورت قابل ملاحظه ای از سایر گروه‌ها بیشتر است(P<0.05).
وزن نسبی کبد و وزن نسبی بیضه‌ها، به طور قابل توجهی بین شش گروه تغییری ن‌می‌کنند. در عوض، موش‌ها در گروه HFD، وزن کبدی نسبی، وزن طحال نسبی، وزن چربی بیضوی نسبی بالایی در مقایسه با گروه نرمال دارند (P<0.05). وزن‌های نسبی کبد در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به طور قابل توجهی از گروه‌های HFD پایین تر هستند. وزن نسبی طحال در موش‌های تیمار شده با MCE پایین تر هستند. به علاوه، موش‌ها در گروه‌های MCE1، وزن چربی نسبی پایینی در مقایسه با آن‌هایی که در گروه HFD بودند، دارند (4.10+_0.99/100 g/g، P<0.05).

سطوح AST و ALT پلاسما
سطوح AST و ALT به طور معمول استفاده ‌شده‌است تا آسیب کبد را تعیین کند. سطوح پلاسمای AST و ALT در مطالعه اخیر در جدول 3 نشان داده ‌شده‌است. سطوح ALT و AST پلاسمای موش‌ها در موش‌هایی که فقط با HFD تغذیه شده اند، به صورت قابل توجهی نسبت با موش‌هایی در همه گروه‌های نرمال بالاتر بودند. سطوح AST پلاسما در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به میزان قابل توجهی از گروه HFD، پایین تر است. به علاوه، فعالیت ALT در موش‌های تغذیه شده با دوزهای بالایی از MCA هم به صورت قابل توجهی از گروه HFD پایین تر است.

سطوح انسولین پلاسما
چاقی با افزایش خطر مقاومت به انسولین مرتبط است. برای مقابله با این مقاومت، انسولین بیشتری تولید ‌می‌شود. بنابراین، سطوح انسولین اندازه گیری ‌می‌شود. سطح انسولین پلاسما برای موش‌های گروه HFD به صورت قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه نرمال، بالاتر است(P<0.05). سطوح انسولین موش‌های تغذیه شده با دوز بالایی از MCE و MCA در مقایسه با گروه HFD پایین تر است (P<0.05) و با سطح گروه نرمال قابل مقایسه است (شکل 1).

سطوح لیپید، پلاسما، کبدی و مدفوعی
برای اندازه گیری اثرات عصاره Momordica charantia بر پروفایل لیپیدی، پلاسما، کبدی و سطوح لیپیدی مدفوعی اندازه گیری شده اند. سطوح پلاسمای TC،TG و LDL-C در گروه HFD به صورت قابل ملاحظه ای نسبت به گروه نرمال بالاتر است. سطوح TG پلاسما به صورت قابل ملاحظه ای در گروه HFD بیشتر از گروه نرمال است(197.02+_15.43 mg/dL). به علاوه، سطوح TG پلاسما در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به صورت قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه HFD پایین تر هستند(103.38+_21.65 mg/dL، P<0.05). موش‌های تغذیه شده با دوز بالایی از MCA (175.80+_19.38mg/dL) با MCE، دارای سطح TC پلاسمایی کمتری در مقایسه با گروه HFD بودند. تیمار با دوز بالایی از MCE به صورت قابل ملاحظه ای کمتر از غلظت‌های TG پلاسمایی در مقایسه با گروه HFD هستند و این به میزان 185.2% است. سطوح HDL-C در موش‌ها در گروه HFD به طور قابل ملاحظه ای از آن‌هایی که در گروه نرمال قرار گرفته اند، کمتر است(114.12+_13.61 mg/dL, P<0.05). به علاوه، موش‌های تیمار شده با MCE دارای سطح بالاتری از HDL-C در مقایسه با گروه HFD هستند (125.70+_14.95 mg/dL).
سطوح TC و TG کبدی برای گروه HFD به طور قابل ملاحظه ای از گروه کنترل بالاتر بودند. همه حیوانات تیمار شده با Momordica charantia، سطوح TG پایین تری نسبت به گروه HFD دارند. سطوح TC کبدی در گروه‌های تیمار شده با دوزهای بالای MCE و MCA، به میزان قابل توجهی در مقایسه با گروه HFD کمتر هستند.

تاثیر سمیت سلولی نانوذرات نقره بر بافت بیضه: شواهد بیوشیمیایی استرس و بیان پروتئین Hsp70-2

Cytotoxic Effect of Nanosilver Particles on Testicular Tissue; Evidence for biochemical Stress and Hsp70-2 Protein Expression

ترکیبات سلنیوم به عنوان عوامل دارویی در سرطان

Selenium compounds as therapeutic agents in cancer

Abstract

Background With cancer cells encompassing consistently higher production of reactive oxygen species (ROS) and with an induced antioxidant defense to counteract the increased basal ROS production, tumors have a limited reserve capacity resulting in an increased vulnerability of some cancer cells to ROS. Based on this, oxidative stress has been recognized as a tumor-specific target for the rational design of new anticancer agents. Among redox modulating compounds, selenium compounds have gained substantial attention due to their promising chemotherapeutic potential.

Scope of review This review aims in summarizing and providing the recent developments of our understanding of the molecular mechanisms that underlie the potential anticancer effects of selenium compounds.

Major conclusions It is well established that selenium at higher doses readily can turn into a prooxidant and thereby exert its potential anticancer properties. However, the biological activity of selenium compounds and the mechanism behind these effects are highly dependent on its speciation and the specific metabolic pathways of cells and tissues. Conversely, the chemical properties and the main molecular mechanisms of the most relevant inorganic and organic selenium compounds as well as selenium-based nanoparticles must be taken into account and are discussed herein.

General significance Elucidating and deepening our mechanistic knowledge of selenium compounds will help in designing and optimizing compounds with more specific antitumor properties for possible future application of selenium compounds in the treatment of cancer. This article is part of a Special Issue entitled Redox regulation of differentiation and de-differentiation.

1 Introduction

Selenium (Se) is an essential and unique trace element that plays a crucial role in health and disease. Se exerts many cellular physiological functions mediated by its incorporation into selenoproteins, mainly in the form of selenocysteine (Sec), the 21st amino acid. The human genome harbors 25 selenoprotein genes (for more comprehensive reading on selenoproteins please see ref [1] and references therein). Some of these proteins are essential enzymes that do not only integrate Se in the form of Sec, but also requires Sec in their active site for an intact enzymatic activity (functions of Sec in selenoproteins are discussed in detail in the review by Arnér E.S. [2]). The antioxidant function of Se is conferred by some of these selenoproteins that directly protects against oxidative stress. Additionally, the regeneration and activation of low molecular weight antioxidants (Q10, Vitamins C and E etc.) mediated by selenoproteins, also make Se an indirect antioxidant, when provided at low nutritional levels [3]. However, at elevated doses, Se typically turns into a pro-oxidant with well-established growth inhibiting prop- erties and with high cytotoxic activities (Fig. 1). Both efficacy and toxic- ity of Se compounds are thus strictly dependent on the concentration and chemical species as well as the redox potential[4]. Inorganic and or- ganic selenium compounds metabolize differently in vivo, activating distinct molecular mechanisms responsible for the toxicity/activity profile, where the redox active forms have been shown to be far more  effective [7]. However, the literature on the properties of Se and seleni- um compounds in cancer is confusing, to say the least, since it does not properly take into consideration that the distinct effects of Se strictly depend on compound, concentration and model used [5]. The main research on Se and cancer has been focused on the chemopreventive effects of selenium. This primary theory was grounded on the direct and indirect antioxidant functions of Se in non-transformed cells,  which lead to a greater cellular defense against oxidative damages. At the same time, this hypothesis lays its basis on the ability of Se to “target” preneoplastic cells early in the carcinogenic process, as a cohort of evidence indicates that Se will turn into a pro-oxidant in these cells at lower concentrations than benign cells, making the preneoplastic cells more sensitive to Se supplementation. On the contrary, when exploring the chemotherapeutic effects of Se, the rational differs and is based on the assumption that progressed malignant cells have been found to be more sensitive to Se cytotoxicity than normal cells. Despite the fact that higher doses are required to encounter the pro-oxidative effects of Se, with the generation of oxidative stress being a requirement for a favorable outcome, the cytotoxic effects seem to appear at lower doses in malignant cells compared to benign cells. Consequently, selenium compounds have been highlighted in recent studies to have great potential as anticancer agents, particularly for the treatment of aggressive late stage neoplasias [6,7]. As tumor cells generally are more susceptible to the cytotoxic effects exhibited by selenium compounds, [7–9] at pharmacologically achievable doses, there seems to be a narrow therapeutic window for the use of selenium compounds as anticancer agents. This review aims at describing the proposed mechanisms and targets of selenium compounds and their effect in the treatment of established tumors. It will not, however, cover the largely debated chemopreventive properties of Se. This overview hopes to be a useful tool for the research community actively involved in the field of Se-based drug development and intends to shed light into their activity as chemotherapeutic agents.

تحلیل مس سرم خون و ادرار در جمعیت شمال شرقی چین با مشکل پیش دیابت یا دیابت با یا بدون عوارض دیگر

Analysis of Serum and Urinal Copper and Zinc in Chinese Northeast Population with the Prediabetes or Diabetes with and without Complications

This study investigated the association of copper and zinc levels in the serum or urine of patients living in northeast China, with either prediabetes or diabetes. From January 2010 to October 2011, patients with type 1 diabetes (T1D, ? = 25), type 2 diabetes (T2D, ? = 137), impaired fasting glucose (IFG, ? = 12) or impaired glucose tolerance (IGT, ? = 15), and age/gender matched controls (? = 50) were enrolled. In the T2D group, there were 24 patients with nephropathy, 34 with retinopathy, and 50 with peripheral neuropathy. Serum copper levels were significantly higher in IFG, IGT, and T2D groups. Serum zinc level was dramatically lower, and urinary zinc level was significantly higher in both T1D and T2D subjects compared with controls. The serum zinc/copper ratio was significantly lower in all the patients with IFG, ITG, T1D, and T2D. The serum copper level was positively associated with HbA1c in T2D subjects. Simvastatin treatment in T2D patients had no significant effect on serum and urinary copper and zinc. These results suggest the need for further studies of the potential impact of the imbalanced serum copper and zinc levels on metabolic syndrome, diabetes, and diabetic complications.

1 Introduction

Diabetes has become a pandemic disease. According to the International Diabetes Federation, diabetes affects at least 285 million people worldwide, and this number is expected to reach 438 million by the year 2030 [1]. The number of adults with impaired glucose tolerance will rise from 344 million in 2010 to an estimated 472 million by 2030 [1]. The prevalence of diabetes in China has increased dramatically in recent decades. In 1980, less than 1% of Chinese adults had this disease. By 2008, the prevalence had reached nearly 10% [1, 2]. It was estimated that more than 92 million Chinese adults had diabetes and another 148 million were prediabetic [2]. The threatening effect of diabetes for these patients is chronic hyperglycemia induced microvascular complications such as diabetic retinopathy, neuropathy, and nephropathy [2].

Excessive caloric intake and high-energy diet quality are major driving forces behind escalating diabetes and the appearance of epidemics worldwide [1, 3]. As an essential component of the daily diet intake, trace elements are also important for the pathogenesis of diabetes and diabetic complications. Disturbances in trace element status and increased oxidative stress in diabetes may contribute to insulin resistance and the development of diabetes and diabetic complications [4, 5]. On the other hand, progression of diabetes may also lead to perturbation in trace element metabolism and homeostasis [6]. Copper (Cu) and zinc (Zn) play critical roles in oxidant/antioxidant mechanisms. Imbalances in these processes lead to high susceptibility to oxidative damage of tissues and eventually to the development of diabetes and diabetic complications [7–12].

Cu is a prooxidant, participating in metal-catalyzed formation of free radicals. Cu and Zn also act as structural and catalytic components of some metalloenzymes [6]. For example, Cu is necessary for the catalytic activity of Cu/Zn superoxide dismutase (SOD) that is involved in the protection of cells from superoxide radicals [6]. Zn acts as an antioxidant by protecting the sulfhydryl groups of proteins and enzymes against free radical damage in the body [13]. Both protective and toxic effects of these metals in the pathogenesis of diabetes and diabetic complications have been documented [14–16].

Most previous studies have focused on the comparison of the serum Cu levels of diabetic subjects with nondiabetic healthy subjects. There is relatively little information about the effect of serum Cu level on the prevalence of prediabetes and diabetic patients with and without complications, focusing on Chinese populations. Therefore, we have examined Cu and Zn levels in the serum and urine of populations residing in northeast China, analyzing different subgroups of study subjects defined by insulin sensitivity and presence of diabetic complications.