دانلود رایگان ترجمه مقاله یک عامل محافظ اعصاب علیه بیماری های عصبی (MDPI سال ۲۰۱۵)
این مقاله انگلیسی ISI در نشریه MDPI در ۱۷ صفحه در سال ۲۰۱۵ منتشر شده و ترجمه آن ۱۷ صفحه بوده و آماده دانلود رایگان می باشد.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی (pdf) و ترجمه فارسی (pdf + word) | |
عنوان فارسی مقاله: |
آستاگزانتین به عنوان یک عامل محافظ اعصاب علیه بیماری های عصبی |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Astaxanthin as a Potential Neuroprotective Agent for Neurological Diseases |
دانلود رایگان مقاله انگلیسی: | مقاله انگلیسی |
دانلود رایگان ترجمه با فرمت pdf: | ترجمه pdf |
دانلود رایگان ترجمه با فرمت ورد: | ترجمه ورد |
مشخصات مقاله انگلیسی و ترجمه فارسی | |
فرمت مقاله انگلیسی | |
سال انتشار | ۲۰۱۵ |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | ۱۷ صفحه با فرمت pdf |
نوع مقاله | ISI |
نوع نگارش |
مقاله مروری (Review Article)
|
نوع ارائه مقاله | ژورنال |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی – داروسازی – زیست شناسی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | مغز و اعصاب – فارماکولوژی یا داروشناسی – علوم سلولی و مولکولی |
چاپ شده در مجله (ژورنال)/کنفرانس | داروهای دریایی |
کلمات کلیدی | آستاگزانتین – استرس اکسیداتیو – التهاب – آپاپتوزیس – محافظت از عصب – بیماری های عصبی |
کلمات کلیدی انگلیسی | astaxanthin – oxidative stress – inflammation – apoptosis – neuroprotection – neurological diseases |
ارائه شده از دانشگاه | گروه جراحی مغز و اعصاب، بیمارستان سر ران ران شاو |
نمایه (index) | Scopus – Master Journal List – JCR – DOAJ – Medline – ISC MasterList |
شناسه شاپا یا ISSN | ۱۶۶۰-۳۳۹۷ |
شناسه دیجیتال – doi | https://doi.org/10.3390/md13095750 |
لینک سایت مرجع | https://www.mdpi.com/1660-3397/13/9/5750 |
رفرنس | دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله ✓ |
نشریه | ام دی پی آی – MDPI |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش | ۱۷ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin |
فرمت ترجمه مقاله | pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش |
وضعیت ترجمه | انجام شده و آماده دانلود رایگان |
کیفیت ترجمه |
مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) |
کد محصول | F1976 |
بخشی از ترجمه |
خاصیت آنتی اکسیداتیو آستاگزاتین همچنین در مدل های آزمایشگاهی بیماری های حاد عصبی نیز مشاهده شده است (شکل۱). لی و همکاران گزارش کرده اند که آستاگزاتین درای اثرات محافظ عصب علیه استرس اکسیداتیو القاء شده توسط محرومیت oxygen-glucose در سلول های SH-SY5Y و سلولهای ایسکمیک مخچه رت است. در مدل موشی سکته ایسکمیک، پیش-تیمار با آستاگزانتین تولید ROS را کاهش داد و پراکسداسیون چربی را در همانسوی نیمکره مغز رت های تحت انسداد شریان میان مخچه ای(MCAO) تقلیل داد. به طور همزمان، آستاگزاتین آنفارکتوس مخی را کاهش داد و بازیابی عمکرد لوکوموتر را در رت های تحت MCAO بهبود بخشید. Zhang و همکاران دریافتند که تجویز آستاگزاتین دارای پتانسیل کاهش آسیب مغزی اولیه (EBI) پس خونریزی تحت زیر عنکبوتیه ای (SAH) از طریق خواص آنتی اکسیدانی خود است. این باور وجود دارد که اثرات محافظتی آستاگزاتین ناشی بهبود عملکرد آنزیم های درون زاد گلوتاتیون (GSH) و سوپراکسید دیسموتاز (SOD) است. Wu و همکاران گزارش کردند که به دنبال SAH درمان با آستاگزاتین مسیر Nrf2-ARE را بهبود می بخشد و EBI در مدل پیش ایسکمیک SAH تقلیل می دهد. آستاگزاتین مسیر پیام رسانی Nrf2-ARE جهت افزایش بیان ژن تنظیمیNrf2 تعدیل می کند تا سنتز آنزیم هایی مانند HO-1، NQO-1، glutathione-S-transferase-α۱(GST-α۱) تا در برابر استرس اکسیداتیو مقاومت کند. ۳٫۲ اثرات ضد التهابی علاوه براین، بیان ژن های واسطه های التهابی (مانند TNF-α و IL-1β) را سرکوب می کند و التهاب مشمیه ناشی از آندوتوکسین را از طریق انسداد مسیر پیام رسانی وابسته به NF-κB تحلیل می دهند. تحت شرایط طبیعی NF-κB، یک هترودیمر متشکل از تحت واحدهای p50 و p65، با ممانعت کننده NF-κB (IκB) میانکنش می دهد و به طور غیر فعال در سیتوزول باقی می ماند. به محض تحریک، IκB دچار فسفریلاسیون بوسیله (IκB kinase β (IKKβ می شود و از طریق مسیر ubiquitin proteasome تجزیه می گردد. تفکیک IκB از هیترودیمر p50/p65 باعث در معرض قرارگیری پیام های هسته به NF-κB می شود که به دنبال آن منجر به انتقال NF-κB (p65) به داخل هسته می شود تا رونوشت برداری از ژن های التهابی تنظیم کند. تیمار با آستاگزاتین به طور موثری التهاب ناشی از NF-κB در کبد موش های تحت دزهای بالای فروکتوز و جیره پرچرب از طریق سرکوب فسفرسیلاسیون IKKβ و انتقال هسته ای NF-κB تقلیل می دهد. آستاگزاتین همچنین بیان هسته ای (NF-κB (p65 ناشی از ROS را سرکوب می کند و تولید سیتوکین های پیش التهابی (مانند IL-1β, IL-6 and TNF-α) را در سلول های تک هسته ای U937 از طریق بازیابی میزان فیزیولوژیگی پروتئین تیروزین فسفات-۱ (SHP-1) کاهش می دهد. در مدل موشی تجربی، رگزایی کروئیدی، Izumi-Nagai نشان داد که تیمار با آستاگزاتین منجر به مهار چشمگیر فیلتراسیون ماکروفاژ به داخل مایع کروئیدی می شود. همچنین، آستاگزاتین تجزیه IκB-α و انتقال NF-Κb هسته ای را سرکوب کرد منجر به کاهش بیان مولکول های التهابی (مانند، IL-6، فاکتور رشد آندوتلیالی (VEGF)، فاکتور عامل چسبندگی داخل سلولی (ICAM-1) و پروتئین شماره ۱ کموتاکتیک مونوسیتی (MCP1)) گردید. استاگزاتین همچنین تولید نیریک اکسید (NO) و سنتز نیتریک اکسید قابل القاء (iNOS) را در ماکروفاژها کاهش می دهد، که باعث مهار سیکلواکسیژناز و کاهش بیان پروستاگلندین E2 (PGE2) و TNF-α در موش شد. تجویز خوراکی آستاگزاتین به طور چشمگیری فعال سازی نا معمول NF-Κb در موکوس کولون سرکوب کرد که باعث کاهش بیان ژن IL-1β، IL-6، و COX-2، که به کاهش التهاب کولون ناشی از dextran sulfate sodium(DSS)کمک می کند. لی و همکاران پی بردند که آستاگزاتین مانع فرآیندهای التهابی از طریق سرکوب فعالسازی پیام رسانی NF-κB و تولید سیتوکین های پیش التهابی (مانند TNF-α and IL-1β) با استفاده از مدل های درون تنی و برون تنی می شود. در کراتینوسیت های انسانی، Terazawa و همکاران نشان دادند که آستاگزاتین در فسفوریلاسیون خودکار و فعال سازی میتوژن و پروتئین کیناز فعال شده توسط (MSK1) تداخل ایجاد می نماید که منجر به کاهش فسفریلاسیون NF-κB و کمبود NF-κB متصل شونده به DNA می گردد. در نتیجه، بیان و ترشح القاء شده توسط- UVB، PGE2 و IL-8 در سلول های کراتینوسیت انشان کاهش می یابد. ۳٫۳ اثرات ضد آپاپتوزیس شکل۳: اثرات ضد آپاپتوزی آستاگزاتین ئر بیماری های عصبی. آستاگزاتین فعالسازی مسیر بقاء PI3K/Akt القاء می کند، که باعث افزایش غیر فعالسازی وابسته به فسریلاسیون Bad می شود که منجر به کاهش آپاپتوز وابسته به کاسپاز نورونی می گردد. آستاگزاتین همچنین یک پارچگی میتوکندری را از طریق تعدیل مسیرهای پیام رسانی p38 و MEK حفظ می کند که باعث کاهش رهاسازی سیتوکروم c و ممانعت از مرگ سلولی وابسته به کاسپاز می شود. |