مروری بر تغذیه نوزاد: ویژگی های کلیدی شیر مادر و شیر خشک

Review of Infant Feeding: Key Features of Breast Milk and Infant Formula

Abstract 

Mothers’ own milk is the best source of nutrition for nearly all infants. Beyond somatic growth, breast milk as a biologic fluid has a variety of other benefits, including modulation of postnatal intestinal function, immune ontogeny, and brain development. Although breastfeeding is highly recommended, breastfeeding may not always be possible, suitable or solely adequate. Infant formula is an industrially produced substitute for infant consumption. Infant formula attempts to mimic the nutritional composition of breast milk as closely as possible, and is based on cow’s milk or soymilk. A number of alternatives to cow’s milk-based formula also exist. In this article, we review the nutritional information of breast milk and infant formulas for better understanding of the importance of breastfeeding and the uses of infant formula from birth to 12 months of age when a substitute form of nutrition is required.

1. Introduction

Mothers’ own milk is considered to be the best source of infant nutrition [1]. Extensive evidence has shown that breast milk contains a variety of bioactive agents that modify the function of the gastrointestinal tract and the immune system, as well as in brain development. Thus, breast milk is widely recognized as a biological fluid required for optimal infant growth and development. Recently, studies have further suggested that breast milk mitigates infant programming of late metabolic diseases, particularly protecting against obesity and type 2 diabetes [2]. The World Health Organization recommends that infants should be exclusively breastfed for the first six month of life [3]. The American Academy of Pediatrics also recommends breastfeeding for at least 12 months [4]. Recently, the Academy of Nutrition and Dietetics reaffirms and updates their mission that exclusive breastfeeding provides optimal nutrition and health protection for the first six months of life, and that breastfeeding with complementary foods from six months until at least 12 months of age is the ideal feeding pattern for infants [1]. In addition to its nutritional advantage, breastfeeding is convenient and inexpensive, and also is a bonding experience for the mother and infant. The decision to breastfeed is highly personal and is often influenced by many factors [5]. Under certain situations, breastfeeding might not be possible, unsuitable or inadequate, which warrants an interruption or cessation in breastfeeding. Globally, only 38% of infants are exclusively breastfed. In the United States, only 75% of infants initiate breastfeeding from birth; however, by the age of three months, 67%, or 2.7 million, of them rely on infant formula for some portion of their nutrition [6]. Among new mothers, the six-month “any breastfeeding” rate for the total U.S. population is 43%, with only 13% meeting the recommendation to breastfeed exclusively for six months [4]. Infant formula is intended as an effective substitute for infant feeding [7,8]. Although production of an identical product to breast milk is not feasible, every effort has been taken to mimic the nutrition profile of human breast milk for normal infant growth and development. Cow milk or soymilk are most commonly used as the base, with supplemental ingredients added to better approximate the composition to human breast milk and to attain health benefits, including iron, nucleotides and compositions of fat blends. The fatty acids of arachidonic acid (AA) and docosahexenoic acid (DHA) are added. Probiotics and compounds, produced by genetic engineering, are either added or currently being considered for addition to formula. During the first six months of infant life, providing optimal nutrition is critical as the consequences of inadequate nutrition can be very severe. The purpose of this article is to review nutritional information on breast milk and infant formulas to reinforce the importance of breastfeeding, while also understanding the uses of infant formula.

رابطه بین مصرف ماهی و صدف و خطر پوکی استخوان در مردان و زنان پس از یائسگی با سن 50 سال یا بیشتر

The Association between the Consumption of Fish/Shellfish and the Risk of Osteoporosis in Men and Postmenopausal Women Aged 50 Years or Older

1- مقدمه
پوکی استخوان با کاهش وزن استخوان و افزایش حساسیت آن به شکستکی تعریف می شود و یک مسئله سلامتی عمده ای است که زنان پس از یائسگی و افراد مسن را به طور کلی هدف قرار می دهد (1). چندین عامل تغذیه ای و غذایی برای حفظ سلامت استخوان مهم بوده و مانع از کاهش تراکم مواد معدنی استخوان و کاهش خطر پوکی استخوان در سنین بالا می شود. به طور ویژه، نقش کلسیم و ویتامین D در سلامت استخوان اثبات شده است. قبلا گزارش شد که اسیدهایچرباشباعنشده N 3سطح خون با سلامت استخوان در زنان کره ای یائسه ارتباط داشت.
مصرف ماهی هاییکه غنی از PUFAn-3 نظیر ایکوزاپنتانوئیک اسید(EPA; 20:5n3) و دکوسی تازونیک اسید(DHA; 22:6n3), می باشد می تواند سلامت استخوان را تضمین کند.PUFAn-3 مانع از تولید سیتوکین های التهابی(6)، بهبود جذب کلسیم و کاهش ترشح کلسیم ادرار می شود/ مطالعات اپیدمولوژیکی کزارش کرده است که مصرف ماهی و PUFAn-3 ارتباط معنی داری با BMD، شکستگی و ریسک پوکی استخوان در زنان پس از یائسه و یا مردان پیر در جامعه اسیایی دارد. با این حال، در جمعیت های غربی، مصرف PUFAn-3 ارتباطی با BMD یا شکستگی در این افراد نداشت از این روی این نشان می دهد که مصرف PUFAn-3 و ماهی های سیاه ارتباط مثبت با BMD در مردان مسن نشان دادند.
مطالعات قبلی بر ارتباط مصرف ماهی و سلامت استخوان تاکید داشت ولی صدف دارای PUFAn-3 می باشد. صدف ها دارای اثر حفاظتی معنی داری بر روی خطر شکستگی ران در چینی های مسن بودند و مصرف ماهی و صدف ارتباط مثبتی با BMD در زنان چینی داشت. بزرگ ساالان امریکایی، صدف و ماهی را در نسبت 4:6 مصرف می کنند و بزرگ سالان صدف و ماهی را به نسبت 3:7 مصرف می کنند. مصرف ماهی و صدف به جای مصرف ماهی به تنهایی ، ارتباط نزدیکی با سلامت استخوان دارد و از این روی مطالعه ای به مقایسه ارتباط بین مصرف ماهی و صذف نپرداخته است و از این روی، هدف این مطالعه بررسی این فرضیه است که مصرف ماهی و صدف ارتباط مثبت با وزن استخوان و ارتباط منفی با خطر پوکی استخوان در مردان کره ای و امریکایی و زنان پس از یائسه بالای 50 سال داشت.
2 مواد و روش ها
2-1 شرکت کننده ها
این مطالعه بر اساس داده هایی از کره جنوبی انجام شد. هدف این مطالعه بررسی این فرض است که مصرف ماهی و صدف ارتباط نثبتی با وزن استخوان و ارتباط منفی با خطر پوکی استخوان در کره ای ها و امریکایی ها دارد. مردان و زنان یائسه بالای50 سال از نظر سنجی وضعیت سلامت و بهداشت کره 2008-2011( به تعداد 7154 نفر) ونظر سنجی وضعیت سلامت و بهداشت کره(2685 نفر) انتخاب شدند. همبستگی مثبتی بین مصرف ماهی و صدف و تراکم مواد معدنی استخوتن فرمر کل، گردنفمور،ستونفقراتکمری مشاهده شد. در عین حال، تحلیل رکرسیون لجستیک چند متغیره، یک رابطه معنی دار را بین مصرف ماهی و صدف و خطر پوکی استخوان در کره ای ها نشان داد. مصرف ماهی و صدف4-5 برابر در کره های ها بیش از امریکایی ها در این مطالعه بود. به طور کلی مصرف ماهی و صدف با BMD و خطر پوکی استخوان در کره ای ها ارتباط داشت این نشان می دهد که سطح مصرف ماهی و صدف موجب حفاظت از از بین رفتن استخوان و پوکی استخوان می شود. پروتکل مطالعه توسط دفتر بازرسی سازمانی دانشکاه هان یانگ تایید شد.

1. Introduction

Osteoporosis is characterized by low bone mass with consequent increases in susceptibility to fracture, and it is considered to be a major public health problem affecting particularly postmenopausal women and elderly people in general [1]. Several nutritional and dietary factors have been identified as being important for maintaining bone health, preventing loss of bone mineral density (BMD), and reducing the risk of osteoporosis in old age [2]. Particularly, the roles of calcium and vitamin D are well established in bone health [2,3]. Previously, we reported that the blood level of n-3 polyunsaturated fatty acids was associated with bone health in Korean menopausal women [4]. Intake of fish rich in n-3 PUFAs, such as eicosapentaenoic acid (EPA; 20:5n3) and docosahexaenoic acid (DHA; 22:6n3), can favorably modulate bone health [5]. N-3 PUFAs have been suggested to suppress the production of inflammatory cytokines [6], enhance calcium absorption [7], and reduce urinary calcium excretion [8]. Epidemiologic studies have reported that intake of fish and n-3 PUFAs was significantly associated with BMD [9], fracture [10], and the risk of osteoporosis [11] in postmenopausal women or elderly men in an Asian population. However, in Western populations, the consumption of n-3 PUFAs or fish was not found to be associated with BMD [12] or fracture [13–17] in elderly men or women, except for one study showing that the consumption of n-3 PUFAs and dark fish was positively associated with BMD in elderly men [18]. Previous studies have focused on the association of fish intake and bone health, but shellfish also contain n-3 PUFAs [19]. Shellfish intake had a significant protective effect on the risk of hip fracture in elderly Chinese [10], and the consumption of fish and shellfish was positively associated with BMD in Chinese women [20]. American adults have been reported to consume shellfish and fish at a 4:6 ratio [21], and Korean adults consume shellfish and fish at a 3:7 ratio [22]. Consumption of fish and shellfish, rather than the consumption of fish alone, could be more closely related to bone health, but there has been no study comparing the association between fish and shellfish consumption and the risk of osteoporosis. Therefore, the purpose of the present study was to investigate the hypothesis that the consumption of fish and shellfish is positively associated with bone mass and negatively associated with the risk of osteoporosis in Korean and American men and postmenopausal women ě50 years old.

2. Materials and Methods

2.1. Participants

This study was based on data from the Korean National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES) 2008–2011 and the National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) 2007–2010. The surveys were completed on a stratified, multistage, clustered national probability sample of non-institutionalized civilians. Data were included from men and postmenopausal women ě50 years old who had undergone a checkup for osteoporosis. Participants were excluded if they used hormone replacement therapy or were missing data on dietary intake or BMD. Participants were also excluded if their daily energy intake was lower than the 1st percentile or higher than the 99th percentile. Thus, 7154 participants from the KNHANES and 2658 participants from the NHANES were included after excluding 30,599 from the KNHANES and 17,357 from the NHANES. The study protocol was approved by the Institutional Review Boards of Hanyang University (HYI-15-069)

نقش پلی مورفیسم در ژن های آدیپونکتین و تمارین هوازی نسبت به سطوح آدیپونکتین در افراد دارای اضافه وزن و چاقی

The Role of Polymorphisms in Adiponectin Genes and Aerobic Exercises towards Adiponectin Levels on the Overweight and Obesity Individuals

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F1921

نتایج و بررسی

مشخصات پاسخ دهندگان

جدول 1 نشان می دهد که نتیجه متوسط پاسخ دهندگان 18 ساله, 47.2% بود. تعداد پاسخ دهندگان در این تحقیق شامل 36 فرد از چندین نهاد پرستاری و ممایی در Makassar بود. مشخصات افراد تحقیقات شامل جنس, سن و سطح تحصیلات بود. جنس پاسخ دهندگان 100% زن, 17-20 ساله با متوسط 18 سال  بود که 47.2% تحصیلکرده بوند. از 36 نمونه بعد از آزمون تغییر ژنتیک با ژن آدیپونکتین, هر تغییر ژنتیک توسط هر یکی از آنها ارائه شد, اما میزان تغییر هر ژن, نامتوازن بود. این تغییرات ژن عدم تعادل 27 TT, 8 GT,  و  تنها  1 GG بود.

جدول 2 نشان می دهد که پاسخ دهنده متوسط ​​دارای تغییر ژنتیکی TT با متوسط ​​75٪ بود. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که از 36 دانشجوی پرستاری به عنوان نمونه، 27 دانش آموزان تغییر ژنتیکی TT با متوسط ​​ 75.0٪ داشتند، در حالی که تغییر ژنتیکی GT با 8 دانشجو در میانگین 22.2٪ و تغییر ژنتیکی GG با وجود تنها یک دانشجو به طور متوسط ​​2.8٪ بود.

در این مطالعه، تغییر ژن غالب TT ناشی از نژاد است که در پژوهش ایالات متحده با مقایسه سفید پوستان و سیاه پوستان دیده شد. نتیجه نشان داد که تغییر ژن غالب TT در سفید پوستان از تغییر ژن GG در سیاه پوستان بالاتر است و نیز سطوح آدیپونکتین در سفیدها بالاتر از سطح آدیپونکتین در سیاه پوستان است، که موافق با نتایج ما است، زیرا نمونه ما بر روی پوست بر اساس رنگ پوست یا نژاد قهوه ای صورت گرفت.

در این تحقیق، ورزش هوازی به مدت 6 هفته و 3 بار در هفته و یا 18 بار انجام می شود. ورزش هوازی با رژیمOCD  ترکیب شد که دانشجویان را به انجام روزه داری در برنامه ورزش هوازی هدایت می کند. برای زمان غذا تنها 8 ساعت از ساعت 7 صبح تا 3 بعد از ظهر وجود دارد و در ساعت بعد، آنها نباید غذا بخورند، اما می توانند بنوشیدند. از نتایج مصاحبه های دانشجویی، مشخص شد که گروه های دانشجویی به طور متوسط ​​از خانواده دارای اضافه وزن می آیند.

نتایج حاصل از این تحقیقات نشان داد که یک روند تغییر ژن آدیپونکتین در گروه های دانشجوی پرستاری از مناطق مختلف در استان سولاوسی جنوبی با تغییر ژن TT به طور متوسط ​​75.0٪ وجود دارد. در افراد مبتلا به چاقی احشایی و دیابت نوع 2، آدیپونکتین به طور قابل توجهی کاهش یافت. Wicek  (2012)، سطح آدیپونکتین و پروفایل لیپیدی بین نوجوانان چاق و دارای وزن نرمال را مقایسه نمود. از این مطالعات، مشخص می شود که نوجوانان چاق دارای حدود 50٪ آدیپونکتین کمتر از نوجوانان با وزن طبیعی بودند.

پلی مورفیسم ها در ژن آدیپونکتین در انسان ها شناسایی شده است و با غلظت های آدیپونکتین در شاخص مقاومت به انسولین پلاسما مطالعه شده است. مطالعات منجر به دو نوع پلی مورفیسم می شود، یعنی جایگزینی T با  G در اگزون 2 (45T> G) و جایگزینی G با T در اینترون 2 (276G> T). هر دو نوع پلی مورفیسم با چاقی، مقاومت به انسولین و دیابت نوع 2 (فریتاگ، 2010) در ارتباط است.

جدول 3, تفاوت ها در سطوح آدیپونکتین با میانگین 24.09 + 12.47 و سطوح آدیپونکتین در پس از آزمون با میانگین امتیاز 39.93 + 23.79 را نشان می دهد. بر اساس نتایج آزمون آماری t جفت شده, مقدار معناداری 0.001 (P <0.05) به دست می آید که نشان می دهد که یک تفاوت بین سطوح آدیپونکتین قبل و بعد از تمرین هوازی وجود دارد که با رژیم OCD ترکیب می شود.

رابطه تغییر ژنتیک ژن آدیپونکتین با سطوح آدیپونکتین بعد از تمرین هوازی

بر اساس نتایج آزمون Kruskal-Wallis, نشان داده شده است که تغییر ژنتیکی کاهش وزن TT پس از ورزش های هوازی با رژیم غذایی OCD با 19 نفر یا 70.4٪ و GT کاهش وزن از 7 نفر یا 87.5٪ ترکیب شد، از آزمون آماری Kruskal-Wallis، مقدار P 0:20 P> 0.05 به دست آمد, به طوری که می توان نتیجه گرفت که “هیچ رابطه بین عوامل ژنتیکی با کاهش وزن پس از ورزش های هوازی با رژیم غذایی OCD وجود ندارد.

جدول 4 بالا نشان می دهد که پاسخ دهندگان با تغییر ژنتیکی TT دارای سطوح آدیپونکتین افزایش یافته به اندازه 21 پاسخ دهنده با یک درصد از 77.8 درصد افزایش یافته و در مقایسه با تغییر ژنتیکی GT بودند که 7 پاسخ دهندگان با یک درصد از 87.5 درصد و تغییر ژنتیکی GG با 1 پاسخ یا 100٪ افزایش یافت. از آزمون آماری Kruskal-Wallis نشان داده شد که مقدار P- 0.74 یا P> 0.05 است و می توان نتیجه گرفت که هیچ رابطه ای بین عوامل ژنتیکی با سطوح آدیپونکتین پس از ورزش های هوازی همراه با رژیم غذایی OCD  وجود ندارد. در این تحقیق، ورزش های هوازی به مدت 6 هفته در 3 بار در هفته و یا 18 بار تمرین شدند که با رژیم غذایی OCD ترکیب شد که در آن پاسخ دهندگان در طول برنامه تمرین هوازی برای 8 ساعت از ساعت های غذا از ساعت 7 صبح تا 03:00 ناشتا نبودند, و پس از آن نباید غذا می خوردند، اما می توانستند نوشیدنی مصرف کنند. نتیجه نشان داد که تغییر ژنتیکی TT دارای سطوح آدیپونکتین بالاتر با نمونه افزایش یافته 21 نفر با یک درصد از 77.8٪ بود، در حالی که GT, به  7 نفر با یک درصد از 87.5٪، و GG 1 یا 100٪ افزایش یافت. با مقدار p 0.74 یا P> 0.005، می توان نتیجه گرفت این است که هیچ رابطه ای بین عوامل ژنتیکی و سطوح آدیپونکتین وجود ندارد.

این مورد می تواند از ترکیب ورزش با رژیم غذایی تاثیر بپذیرد که در آن مصرف مواد غذایی نمونه ها برای برنامه تحقیقاتی کمتر بود و سطح فعالیت ها پایین بود. این نشان می دهد که تغییر در افزایش سطح آدیپونکتین پس از ورزش های هوازی با رژیم غذایی مرتبط است. این رژیم غذایی در رژیم غذایی سبک در برنامه های OCD گنجانده می شود و در برنامه های رژیم غذایی OCD بعدی ادامه نمی یابد, زیرا با تمرین ترکیب می شود. و سپس با تغییر ژنتیکی بیشتر TT ادامه می یابد. نتیجه نشان داد که تغییر سطح آدیپونکتین تمایل به افزایش سرعت دارد, که با این نظریه موافق است که می گوید تغییرات TT تمایل به هدایت سطوح آدیپونکتین طبیعی نسبت به تغییرات GT و GG ارند. با این حال، نتایج مطالعه ما نشان داد که تغییر ژن GT و GG نیز سطوح آدیپونکتین را افزایش داد، اما فرکانس افزایش کمی متفاوت از تغییر TT است. این ممکن است از عدم تعادل بین میزان تغییر نمونه TT ، GT و GG­ تحت تاثیر قرار گیرد.

در این تحقیق، مشخص شد که تغییرات ژنتیکی در ژن آدیپونکتین با سطوح آدیپونکتین معنی دار نبود که در آن تغییر ژنتیکی TT بالاتر از GT بود و تغییر ژنتیکی GG افزایش یافت. این نشان می دهد که حامل الل G دارای سطوح آدیپونکتین فرکانس پایین تر از درصد حامل های آلل T بود. با این حال، درصد تغییرات در سطح آدیپونکتین در تغییر GT و GG بالاتر بود که می تواند ناشی از مقدار عدم تعادل تغییر ژنتیکی باشد، به طوری که درصد سه گونه به نظر نمی رسند.

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

سطوح آمینوترانسفراز آُسپارتات پلاسما(AST)، آلانین آمینوترانسفراز(ALT) و انسولین
سطوح ASTو ALT در پلاسما با استفاده از کیت‌های تجاری موجود اندازه گیری ‌می‌شود. سطوح انسولین پلاسما با استفاده از کیت الایزا موش اندازه گیری ‌می‌شود.

پروفایل لیپیدی پلاسما
تری گیلیسرید پلاسما(TG)، کلسترول کلی پلاسما (TC) و کلسترول لیپوپروتئین دارای تراکم بالا(HDL-C) با استفاده از کیت‌های تجاری اندازه گیری شده اند. کلسترول لیپوپروتئین دارای تراکم پایین(LDL-C) به شکل زیر محاسبه ‌شده‌است: LDL-C= TC-HDL-C

پروفایل لیپید کبدی
برای اندازه گیری غلظت‌های TG و TC کبدی، بافت‌های کبدی فریز شده با حجم بافر PBS به میزان 10 برابر وزن بافت مخلوط شدند و هموژنیزه شدند. هموژنات کبد در 1600g به مدت 10 دقیقه در 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ ‌می‌شود و سوپرناتانت بر روی یخ برای آنالیز ذخیره ‌می‌شوند. افشره‌های TG و TC در کبد، با استفاده از کیت‌های مشابه اندازه گیری شده اند و روش‌های یکسانی برای آن‌ها مشابه با پلاسما به کار گرفته شده اند.

پراکسید لیپید و فعالیت آنزیم آنتی اکسیدانی در کبد
برای تعیین غلظت مالونیل آلدهید کبدی(MDA)، هموژنات کبدی با کیت تجاری موجود آنالیز ‌می‌شود. برای ارزیابی سوپراکسید دسموتاز(SOD)، بافت کبدی فریز شده با حجم بافر HEPES به میزان 10 برابر وزن بافت مخلوط ‌می‌شود و هموژنیزه ‌می‌شود. فعالیت SOD در سوپرناتانت با کیت موجود اندازه گیری ‌می‌شود.

پروفایل لیپید مدفوعی
برای اندازه گیری غلظت TG و TC مدفوعی، مواد مدفوعی فریز و خشک ‌می‌شود و با حجم محلول CHCl3 و MeOH (2:1 v/v) 10 برابر وزن مدفوع مخلوط ‌می‌شوند. بعد از 4 ساعت استخراج، مخلوط در 800g به مدت 20 دقیقه در 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ ‌می‌شود و باقی ‌می‌ماند. سطح TG و TC در مدفوع، با استفاده از کیت‌های مشابهی اندازه گیری ‌می‌شود و روش‌های یکسانی مشابه با آنالیزهای پلاسما و کبد استفاده ‌شده‌است.

آنالیزهای بافت شناسی
نمونه‌های کبد در فرمالین حفظ ‌می‌شود که در پارافین پوشانده شده اند و به بخش‌هایی با اندازه 4 میکرومتر ضخامت تقسیم شدند. سپس، بخش کبد با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ شدند. ویژگی‌های مورفولوژیکی سلول‌های کبدی با استفاده از میکروسکوپ نوری با بزرگنمایی 400 مشاهده ‌شده‌است.
آنالیزهای آماری
همه داده‌ها با استفاده از میانه +_ خطای استاندارد بیان شدند. یک آنالیز یک منظوره از واریانس(ANOVA) با تست چندگانه Duncan انجام شد تا تفاوت‌های اساسی در بین گروه‌ها را تعیین کند. p-valueهای کمتر از 0.05 به عنوان قابل قبول در نظر گرفته شدند. همه آنالیزهای آماری با برنامه SPSS انجام شدند.

نتایج
وزن بدن، جذب مواد غذایی، وزن بافت احشایی
همان طور که در جدول 2 نشان داده ‌شده‌است، وزن اولیه بدن موش‌ها در شش گروه از نظر آماری یکسان است. بعد از 7 هفته از مصرف دهانی، وزن نهایی بدن موش‌ها در گروه HFD، 20.74% در مقایسه با موش‌ها در گروه نرمال بیشتر بود. وزن بدن نهایی در گروه تیمار شده با Momordica charantia به صورت قابل ملاحظه ای کمتر از گروه HFD بود (MCA 0.5, 38.07+_2.07g، MCA1 36.52+_3.82 g، MCE0.5, 35.98+_2.25g و MCE1, 33.62+_2.52g). هیچ تفاوتی در جذب غذا بین موش‌های تیمار شده با Momordica charantia و HFD دیده ن‌شده‌است. اگرچه، جذب مواد غذایی در گروه نرمال به صورت قابل ملاحظه ای از سایر گروه‌ها بیشتر است(P<0.05).
وزن نسبی کبد و وزن نسبی بیضه‌ها، به طور قابل توجهی بین شش گروه تغییری ن‌می‌کنند. در عوض، موش‌ها در گروه HFD، وزن کبدی نسبی، وزن طحال نسبی، وزن چربی بیضوی نسبی بالایی در مقایسه با گروه نرمال دارند (P<0.05). وزن‌های نسبی کبد در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به طور قابل توجهی از گروه‌های HFD پایین تر هستند. وزن نسبی طحال در موش‌های تیمار شده با MCE پایین تر هستند. به علاوه، موش‌ها در گروه‌های MCE1، وزن چربی نسبی پایینی در مقایسه با آن‌هایی که در گروه HFD بودند، دارند (4.10+_0.99/100 g/g، P<0.05).

سطوح AST و ALT پلاسما
سطوح AST و ALT به طور معمول استفاده ‌شده‌است تا آسیب کبد را تعیین کند. سطوح پلاسمای AST و ALT در مطالعه اخیر در جدول 3 نشان داده ‌شده‌است. سطوح ALT و AST پلاسمای موش‌ها در موش‌هایی که فقط با HFD تغذیه شده اند، به صورت قابل توجهی نسبت با موش‌هایی در همه گروه‌های نرمال بالاتر بودند. سطوح AST پلاسما در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به میزان قابل توجهی از گروه HFD، پایین تر است. به علاوه، فعالیت ALT در موش‌های تغذیه شده با دوزهای بالایی از MCA هم به صورت قابل توجهی از گروه HFD پایین تر است.

سطوح انسولین پلاسما
چاقی با افزایش خطر مقاومت به انسولین مرتبط است. برای مقابله با این مقاومت، انسولین بیشتری تولید ‌می‌شود. بنابراین، سطوح انسولین اندازه گیری ‌می‌شود. سطح انسولین پلاسما برای موش‌های گروه HFD به صورت قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه نرمال، بالاتر است(P<0.05). سطوح انسولین موش‌های تغذیه شده با دوز بالایی از MCE و MCA در مقایسه با گروه HFD پایین تر است (P<0.05) و با سطح گروه نرمال قابل مقایسه است (شکل 1).

سطوح لیپید، پلاسما، کبدی و مدفوعی
برای اندازه گیری اثرات عصاره Momordica charantia بر پروفایل لیپیدی، پلاسما، کبدی و سطوح لیپیدی مدفوعی اندازه گیری شده اند. سطوح پلاسمای TC،TG و LDL-C در گروه HFD به صورت قابل ملاحظه ای نسبت به گروه نرمال بالاتر است. سطوح TG پلاسما به صورت قابل ملاحظه ای در گروه HFD بیشتر از گروه نرمال است(197.02+_15.43 mg/dL). به علاوه، سطوح TG پلاسما در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به صورت قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه HFD پایین تر هستند(103.38+_21.65 mg/dL، P<0.05). موش‌های تغذیه شده با دوز بالایی از MCA (175.80+_19.38mg/dL) با MCE، دارای سطح TC پلاسمایی کمتری در مقایسه با گروه HFD بودند. تیمار با دوز بالایی از MCE به صورت قابل ملاحظه ای کمتر از غلظت‌های TG پلاسمایی در مقایسه با گروه HFD هستند و این به میزان 185.2% است. سطوح HDL-C در موش‌ها در گروه HFD به طور قابل ملاحظه ای از آن‌هایی که در گروه نرمال قرار گرفته اند، کمتر است(114.12+_13.61 mg/dL, P<0.05). به علاوه، موش‌های تیمار شده با MCE دارای سطح بالاتری از HDL-C در مقایسه با گروه HFD هستند (125.70+_14.95 mg/dL).
سطوح TC و TG کبدی برای گروه HFD به طور قابل ملاحظه ای از گروه کنترل بالاتر بودند. همه حیوانات تیمار شده با Momordica charantia، سطوح TG پایین تری نسبت به گروه HFD دارند. سطوح TC کبدی در گروه‌های تیمار شده با دوزهای بالای MCE و MCA، به میزان قابل توجهی در مقایسه با گروه HFD کمتر هستند.

برنامه ریزی و بودجه بندی برای برنامه های تغذیه ای در تانزانیا: درس هایی از برنامه ملی مکمل ویتامین A

Planning and Budgeting for Nutrition Programs in Tanzania: Lessons Learned From the National Vitamin A Supplementation Program

Abstract

Background: Micronutrient deficiency in Tanzania is a significant public health problem, with vitamin A deficiency (VAD) affecting 34% of children aged 6 to 59 months. Since 2007, development partners have worked closely to advocate for the inclusion of twice-yearly vitamin A supplementation and deworming (VASD) activities with budgets at the subnational level, where funding and implementation occur. As part of the advocacy work, a VASD planning and budgeting tool (PBT) was developed and is used by district officials to justify allocation of funds. Helen Keller International (HKI) and the Tanzania Food and Nutrition Centre (TFNC) conduct reviews of VASD funds and health budgets annually in all districts to monitor the impact of advocacy efforts. This paper presents the findings of the fiscal year (FY) 2010 district budget annual review. The review was intended to answer the following questions regarding district-level funding: (1) how many funds were allocated to nutrition-specific activities in FY 2010? (2) how many funds were allocated specifically to twice-yearly VASD activities in FY 2010? and (3) how have VASD funding allocations changed over time?

Methods: Budgets from all 133 districts in Tanzania were accessed, reviewed and documented to identify line item funds allocated for VASD and other nutrition activities in FY 2010. Retrospective data from prior annual reviews for VASD were used to track trends in funding. The data were collected using specific data forms and then transcribed into an excel spreadsheet for analysis.

Results: The total funds allocated in Tanzania’s districts in FY 2010 amounted to US$1.4 million of which 92% were for VASD. Allocations for VASD increased from US$0.387 million to US$1.3 million between FY 2005 and FY 2010. Twelve different nutrition activities were identified in budgets across the 133 districts. Despite the increased trend, the percentage of districts allocating sufficient funds to implement VAS (as defined by cost per child) was just 21%.

Discussion: District-driven VAS funding in Tanzania continues to be allocated by districts consistently, although adequacy of funding is a concern. However, regular administrative data point to fairly high and consistent coverage rates for VAS across the country (over 80% over the last 10 years). Although this analysis may have omitted some nutrition-specific funding not identified in district budget data, it represents a reliable reflection of the nutrition funding landscape in FY 2010. For this year, total district nutrition allocations add up to only 2% of the amount needed to implement nutrition services at scale according to Tanzania’s National Nutrition Strategy Implementation Plan.

Conclusion: VASD advocacy and planning support at the district level has succeeded in ensuring district allocations for the program. To promote sustainable implementation of other nutrition interventions in Tanzania, more funds must be allocated and guidance must be accompanied by tools that enable planning and budgeting at the district level.

Methods

Data Collection It is recognised that according to the Lancet series,4 nutritionspecific activities are defined as interventions that address the immediate causes of malnutrition related to food intake, care practice, and disease. For the purpose of this review, these activities were defined as any fortification, supplementation, dietary/nutrition counselling or education activities, the treatment of malnutrition, and finally any other activities where the words ‘nutrition’ or ‘food’ were indicated.

Two trained VASD nutritionists were oriented on the methods for this review and then reviewed the CCHPs over the course of 2 weeks in October 2011. Two official final copies of all CCHPs from mainland Tanzania exist: one is stored in the offices of the Prime Minister Office Regional Administrative and Local Government (PMO-RALG) in Dodoma, Tanzania and the second is with the Ministry of Health and Social Welfare (MoHSW) in Dar es Salaam, Tanzania. As is done annually, permission to review one copy of the official CCHP from all districts (n=133) was obtained by the PMORALG office and copies were reviewed in situ at one of the two locations. Budget allocations were reviewed line by line and all identified activities and their allocated budget were recorded on a standardized data collection form. Visits were made to both offices since a complete set of CCHPs from each district was not found in either location alone. The CCHPs for each district reviewed were from FY 2010. Data from prior reviews (annually since FY 2005) were used for comparison and trend data. CCHP documents from all 133 mainland Tanzania districts were found and reviewed.

Data collected on integrated larger programs with nutrition subcomponents were not included in this analysis, unless there was a specific line item for a nutrition subcomponent, since it was not possible to determine the specific funding amount for nutrition. For example, although home-based care and prevention of mother to child transmission (PMTCT) programs have known but not quantifiable nutrition subcomponents, they were not included in this analysis.

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F1873

در عین حال، نابرابری های چشمگیری بین خانواده ها وجود دارد. در سال 2013، درآمد یک خانواده کشاورز برای 82٪ از درآمد متوسط یک خانواده در رومانی اختصاص داده است. فقیرترین خانواده خانواده بیکاران (66٪) و خانواده های خود-اشتغال (77٪) بودند.
در بسیاری از کشورهای عضو اتحادیه اروپا، خانواده های کشاورزان دارای درآمدهای بالاتر از متوسط هستند. با این حال، کشورهایی با یک وضعیت کاملا شبیه به رومانی وجود دارند، همانند لحظه ای که این کشورها به اتحادیه اروپا پیوستند، آنها شکاف اقتصادی قابل توجهی در مقایسه با اتحادیه اروپا قدیمی کشورهای عضو داشتند و آنها دارای یک بخش مهم کشاورزی بودند که از نظر شغلی در منطقه روستایی (به عنوان مثال پرتغال و یونان) غالب بود.
3.2. نقش مزارع کوچک در اقتصاد منطقه روستایی
رومانی, کشوری با ساختار کشاورزی عمدتاً پراکنده، با 32.2٪ تعداد مزارع اتحادیه اروپا و 7.7٪ از منطقه کشاورزی استفاده شده در اتحادیه اروپا-27 قرار دارد. استرداد زمین به صاحبان سابق و وارثان خود، که در دهه 1990 آغاز شد، به تکه تکه شدن کنونی کمک کرد. با تمام اصلاحات قانونی در طول سال، و اقدامات اعمال شده برای تحریک افزایش متوسط اندازه مزارع، فرایند تثبیت زمین بسیار آهسته است و احتمالا از هم اکنون چند سال, رومانی دارای ساختار کشاورزی بسیار پراکنده خواهد بود.
اگرچه تعداد کل از منابع کشاورزی در رومانی توسط تقریبا نیم میلیون در دهه گذشته پایین آمد، از 4.48 میلیون نفر ثبت نام شده سرشماری تا سال 2002 به 3.85 میلیون با توجه به سرشماری سال 2010 (جدول 1) رسید، که یکی از بالاترین رقم ها در کشورهای عضو اتحادیه اروپا باقی ماند و نشاندهنده شخصیت معیشتی اجتماعی بخش بزرگی از منابع کشاورزی است. در سطح اتحادیه اروپا نیز، تعداد مزارع به طور مداوم در چند دهه گذشته کاهش یافته است، که کاهش قوی در دولت های جدید عضو اتحادیه اروپا (-4.7٪ در سال) وجود داشته است، در حالی که این فرآیند در دولت های قدیمی عضو اتحادیه اروپا کندتر بود (-2.2٪ در سال) (EC-2013). با این حال، تفاوت های ساختار مزرعه حفظ شد. در حالی که اندازه متوسط مزرعه در اتحادیه اروپا کشورهای عضو قدیمی 23.6 هکتار است، در کشورهای عضو جدید تنها 7.1 هکتار است. با توجه به ساختار کشاورزی بسیار تکه تکه شده خود، رومانی به طور کامل تعداد مزارع کوچک در اتحادیه اروپا را پس از الحاق خود در سال 2007 افزایش داده است. در سال 2010، 43٪ از مزارع اروپا تحت 5 هکتار در رومانی بد. برای اندازه گیری فعالیت های اقتصادی مزرعه، شاخص خروجی استاندارد استفاده شد، که ارزش پولی مزرعه خروجی کشاورزی با قیمت های مزرعه برای تمام فعالیت های تولید محصول و دام را می سنجد. توزیع خروجی استاندارد توسط مزارع نیز تفاوتهای فاحشی بین 15 کشور عضو اتحادیه اروپا-قدیمی و کشورهایی که پس از آن به اتحادیه اروپا پیوستند را نشان می دهد. بنابراین، تعداد کل مزارع اتحادیه اروپا-28، 44٪ یک خروجی استاندارد کمتر از 2000 یورو در سال 2010 بود، در حالی که در رومانی 73 درصد از تعداد مزارع یک خروجی استاندارد کمتر از 2000 یورو بودند
در حال حاضر، هنوز رومانی یک تعریف روشن از مزرعه کوچک ارائه نداده است، اما به منظور این تحلیل می توانیم منابع زیر 5 هکتار وحتی زیر 10 هکتار را در نظر بگیریم. 3.5 میلیون منابع زیر 5 هکتار, 93٪ از تعداد کل دارایی ها را به خود اختصاص می دهند و آنها تقریبا 30٪ از منطقه کشاورزی در سطح ملی را بهره برداری نمودند. حدود 98 درصد از منابع زیر 10 هکتار با حدود 39 درصد از مساحت مورد استفاده قرار گرفت. منابع کوچک به طور بدیهی سازمان های غیر قانونی هستند.
. سهم کشاورزی در امنیت غذایی خانوارهای روستایی
امنیت غذایی به عنوان “دسترسی همه افراد به یک زندگی فعال و سالم، به صورت دائم، به مواد غذایی لازم” (FAO، 1996) تعریف می شود. امنیت غذایی را می توان در سطوح مختلف مورد بررسی قرار داد، در عین حال بسیاری از مراجع در سطح جهان، در سطح ملی و سطح اقتصاد خرد، به عنوان مثال در خانواده ها و سطح فردی ساخته شده اند. بسته به سطح مرجع ساخته شده، تمرکز بر روی یک یا چند مورد از چهار بعد امنیت غذایی طرح ریزی شده است، عبارتند از: دسترسی به مواد غذایی، ثبات عرضه، دسترسی اقتصادی و تمایل فرد برای سالم، مواد غذایی مغذی. بنابراین، در مورد استفاده از مفهوم امنیت غذایی در جهان و یا در سطح ملی، تمرکز عمدتاً روی ظرفیت کشورها برای ارائه یک منبع کشاورزی کافی برای برآورده سازی نیازهای غذا و تغذیه مردم (Pinstrup، A، 2009) است. در همان زمان، روش اخیر (FAO، 2007) تمرکز بر “استقلال غذایی” به عنوان عامل ثبات امنیت غذایی، که باعث کاهش آسیب پذیری به نوسانات بازارهای کشاورزی داخلی و جهان شده است.
با این حال، در دسترس بودن مواد غذایی, دسترسی به مواد غذایی را تضمین نمی کند، زیرا مشکلات مربوط به توزیع درآمد در سطح جامعه به طور جدی می تواند دسترسی به امنیت غذایی و تغذیه ای در سطح خانوار به طور ضمنی را تحت تاثیر قرار دهد. در نتیجه، امنیت غذایی، در آخرین مرحله، به عنوان یک مشکل در خانواده و یا سطح فردی در نظر گرفته می شود. در یک مفهوم کلی، عدم امنیت غذایی و گرسنگی, نتیجه مستقیم فقر هستند. با رشد اقتصادی و افزایش درآمدها، خانواده های فقیر دارای توانایی تمایل به داشتن رژیم غذایی مناسب خواهند شود (Senauer، ب.، و همکاران، 2007). اگر چه در بیشتر مطالعات در مورد وضعیت تغذیه مردم، خانواده به عنوان واحد از مشاهده استفاده می شود، مشکل اصلی تغذیه در سطح فردی است، به خصوص در مورد افراد در نظر گرفته شده در معرض خطر تغذیه ای. در مطالعه حاضر، ما مسئله امنیت غذایی خانوارها را از منظر شناسایی عوامل مشروط دسترسی به مواد غذایی در اقتصاد معیشتی و نیمه معیشتی رومانی در نظر می گیریم.
در خانواده های روستایی از کشور ما، دسترسی به مواد غذایی نه تنها به درآمد خانواده، بلکه به منابع کشاورزی بستگی دارد که این خانواده ها در وهله اول دارند. این بدان دلیل است که اکثر مزارع در رومانی دارای اندازه کوچک هستند، به طور ضعیف متصل به بازار هستند، و تولید آنها به طور عمده به خود-مصرف بستگی دارد. بر اساس برآوردهای اخیر، 82 درصد از مزارع از رومانی به طور عمده برای خود مصرف, تولید می کنند (یورو استات 2013) و با توجه به Farm Structure Survey (NIS، 2008) تنها 16.5٪ تولید به طور عمده برای فروش مستقیم صورت می گیرد. از شکل 2، می توانیم متوجه شویم که بیش از 90 درصد از مزارع کوچک و متوسط (با یک مقدار خروجی کمتر از 8000 یورو)، بیش از 50 درصد از تولید به دست آمده به خود مصرف اختصاص می گیرد.
بنابراین، کشاورزی معیشتی به عنوان یک شبکه امن برای جمعیت فقیر ساکن در حومه شهر، و همچنین برای خانواده های شهری خاص به نظر می رسد که دارای زمین کشاورزی تحت مالکیت هستند که به علت عدم وجود درآمد نقدی است و یک استاندارد غذایی را برای زنده ماندن نشان می دهد. این اتفاق در شرایطی می افتد که مصرف مواد غذایی خانوارها از کشور ما همچنان دارای سهام بسیار بالا در مخارج مصرفی است، کهآسیب پذیری از همه خانواده ها برای کشاورزی، به طور دقیق تر برای قیمت های محصولات کشاورزی در بازارهای داخلی و خارجی را نشان می دهد. در دهه گذشته، یک کاهش در سهم مخارج مصرف مواد غذایی در محل از 56٪ در سال 2001 به 44٪ در سال های اخیر به عنوان یک اثر رشد اقتصادی و رشد درآمد مردم صورت گرفت. به هر حال، سهم 44 درصد از هزینه های مواد غذایی در کل مخارج مصرفی در میان بالاترین در اتحادیه اروپا است. حتی در منطقه روستایی، این سهم بالاتر است، اما به طور قابل توجهی در پنج سال گذشته کاهش یافته است: در سال 2001 به 52٪ و در سال 2013 به 67٪ رسید.

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

گیرنده های مزه اسید چرب و انتقال
ناقلان CD36
یکی از سازوکارهای مطرح شده برای تشخیص مواد مغذی اسید چرب دهانی، CD36، یکی از ناقل های اسید چرب است. CD36 در حفره دهانی روی جوانه های چشایی انسان، به ویژه پاپیل ورقه ورقه و محصور شده، یافت می شود. تنوع ژنتیکی CD36 با تغییر آستانه تشخیص اسید اولئیک مرتبط بوده و در مورد نقش CD36 برای مزه چرب در انسان شواهد بیشتری را فراهم می آورد.
گیرنده های همراه با پروتئین G
عقیده بر این است که CD36 می تواند با دیگر گیرنده های ممکن نظیر GPCRs در موجی پیام دهنده برای تشخیص اسیدهای چرب همکاری نماید. GPCR120 (و احتمالا GPCR40) توسط اسیدهای چرب فعال می شوند که موج پیام دهنده فرعی را به جریان می اندازد که شامل آزاد شدن کلسیم است که کانال احتمالی گیرنده موقتی کانال کاتیون نوع M5 (TRPM5) را فعال می کند. GPCR120 در قسمت رأس انواع سلول های I و II از جوانه های چشایی حیوانات و اخیرا انسان منتقل شده است.

اصلاح دیرهنگام کانال های پتاسیم
اصلاح دیرهنگام کانال های پتاسیم (DRK) در مسیر انتقالی مجموعه متنوعی از محرک های چشایی نهفته است. بر اساس تحقیقی که توسط گیلبرتسون صورت گرفت، مشخص شد که اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه (PUFA) قطبش DRK روی سلول های چشایی پاپیل ورقه ورقه و محصور شده را کند کرده و در نتیجه باعث شناسایی چربی می شوند.

رهایی انتقال دهنده عصبی
برقاری مؤلفه چشایی در مصرف چربی غذا نیازمند مکانیسمی انتقالی است که پیام های شیمیایی را به پیامی الکتریکی تبدیل نماید. بر اساس مطالعات قبلی مشخص شد که مسیر گیرندگی شیمیایی کلی از اسیدهای چرب آغاز می شود که عامل پیدایش گیرنده یا کانال یونی شده و به موج پیچیده ای منجر می شود که به عدم قطبش سلولی منتهی می شود. سپس، انتقال دهندگان عصبی نظیر نورادرنالین و سروتونین (5-هیدروکسیتریپتامین (5-HT)) به سمت فیبرهای عصبی درون بر ترشح می شوند که موجب ادراک حس دهانی می شوند. لازم است تا تحقیقات بیشتری درمورد انتقال عصبی مزه چربی صورت گیرد.
استقلال ادراکی
برای تمام محرک های چشایی، درک مزه بر روی طیفی از تراکم حسی قرار گرفته است (تصویر 1). در تراکم های بسیار پایین، اسیدهای چرب، حتی اگر مزه ای نداشته باشند، یعنی تراکم و غلظت آنها به قدری کم باشد که به عنوان مزه ای شناخته نشوند، ممکن است تشخیص داده شوند. با افزایش غلظت، مثلا بر اثر هیدرولیزچربی در غذا، ممکن است اسیدهای چرب حس شده یا تشخیص داده شوند. زمانی که میزان غلظت برای تشخیص و فوق آستانه کافی باشد، به طور کلی مزه ای نامطلوب دارد. در سطح فوق استانه، احتمال دارد که سیستم های حسی به غیر از چشایی، مثل بویایی یا حساسیت شیمیایی، درگیر باشند. این که آیا مزه قابل تشخیصی مرتبط با چربی وجود دارد یا نه هنوز مورد تردید است، اما شکی نیست که مزه چربی برابر با مزه های دیگری که به راحتی قابل شناسایی هستند، مثل شیرینی یا شوری، نمی باشد. یک بعد مزه مربوط به اسیدهای چرب که به طور قابل اطمینانی قابل ارزیابی است، آستانه تشخیص می باشد و تحقیقات نشان داده اند که این ارزیابی مستقل از آستانه های تشخیص سایر مزه های اصلی هستند، و در نتیجه، دارای معیار استقلال ادراکی می باشند.

واکنش های فیزیولوژیکی در مواجهه با اسید چرب غذایی
در انسان، افزایشی 2.8 برابری در غلظت های TAG پلاسما درواکنش به بار چربی غذا ثبت شده اند. این اثرات با فعالیت های تقلیدی چربی منطبق با حس، نشانه های بافتی یا بو مشاهده نمی شوند که این مسئله حاکی از این حقیقت است که اسیدهای چرب گیرنده های چشایی شناخته شده ای را فعال می سازند که سیگنالی فوری را ایجاد می کند که به سایر قسمت های پیرامون منتقل شده و بدن را برای هضم و جذب چربی آماده می سازد. آزمایشات دیگر نیز حاکی از واکنش های فازی رأسی مخصوص چربی پس از محرک غذایی به وسیله چربی هایی بوده اند که شامل افزایش در ترشح لیپاز، تحریک موقت هورمون های دستگاه گوارش، شامل کوله سیستوکینین (CCK)، پلیپپتید پانکراسی (PP) و پپتید YY (PYY) و همینطور تنوع در گلوکز و انسولین پس از مصرف غذا می شوند.

ارتباط مزه چربی به افزایش چاقی
به نظر می رسد که در جوندگان، تفاوت در حساسیت به مزه چربی بر مصرف و تمایل به چربی و آمادگی برای چاقی اثر می گذارد که به نقش تازهسیستم چشایی در کنترل جذب غذا و تنظیم وزن اشاره می کند. مشخص شده است که گونه های مختلف جوندگان به صورت حساب شده ای کم و بیش نسبت به اسیدهای چرب حساس بوده و این که تفاوت در مزه چربی به طور ذاتی با جذب و تمایل به غذا مرتبط می باشد.
برای مثال، زمانی که موش های وحشی با موش های GPCR120 و GPCR40 اصلاح شده به لحاظ ژنتیکی مقایسه شدند، موش های ژنتیکی تمایل کمی را برای اسید لینولئیک (C18:2) و C18:1 در خود بروز دادند که این مسئله حاکی از این است که GPCR120 و GPCR40 نقش مهمی را در درک اسیدهای چرب بازی می کنند. علاوه براین، زمانی که به موش های فاقد GPCR120 غذایی با چربی بالا خورانده می شد، دچار چاقی و سایر اثرات جانبی عارضه متابولیسمی می شدند که نشان دهنده نقش تنظیم میزان دریافت انرژی بود. افزون بر این، غذای دارای چربی زیاد بروز CD36 در موش های چاق را کاهش داد که ممکن است با انطباق با مزه چربی مرتبط بوده و نقش تنظیم دریافت انرژی را نیز نشان می دهد. همچنین، این احتمال وجود دارد که ممکن است CD36 با آغاز حالت اشباع ناشی از چربی همراه شود. مطالعات انجام شده بر روی حیوانات به صورت مستدلی نشان داده اند که بین حساسیت غذایی به اسیدهای چرب و افزایش چاقی ارتباطی وجود دارد، به صورتی که حیواناتی که به اسیدهای چرب حساسیت کمتری دارند، قادر نیستند تا به طور کامل به جذب و مصرف انرژی بپردازند. به عبارت دیگر، هر چه بیشتر مزه چربی را بچشید، کمتر چربی می خورید.
یکی از ویژگی های سیستم چشایی تفاوت های فردی گسترده ای است که در حساسیت به ترکیبات وجود دارد. وجود رژیم های غذایی مختلف در میان افراد چاق و لاغر، به خصوص با در نظر گرفتن مصرف و تمایل به چربی، به خوبی مشخص شده است. برای مثال، افراد چاق نشان داده اند که به غذاهایی با چربی بالا و غلظت بیشتر چربی در قالب های غذایی خاص در مقایسه با افراد لاغر تمایل دارند. چنین تنوعی در سیستم چشایی همراه با جذب مواد غذایی موضوع اصلی تحقیقات اخیر بوده است.
ارتباط بین حساسیت به اسیدهای چرب غذایی، جذب چربی غذا و شاخص حجم بدن (BMI) اخیرا توسط گروه ما و سایرین مورد آزمایش قرار گرفته است. به طور کلی، مشخص شد که کسانی که حساسیت بیشتری نسبت به اسید چرب C18:1 داشتند، جذب انرژی کمتری داشته و چربی غذایی کمتری مصرف کردند و در تشخیص محتوای چرب غذا توانایی بهتری نیز داشتند. استیوارت و همکارانش در تحقیق دیگری به گسترش این نتایج پرداخته و و در انسان ارتباطی را نیز بین و حساسیت به حساسیت چرب، مصرف غذا و رفتارهای غذایی یافت که بر اساس آن کسانی که نسبت به محرک ها واکنش کمتری نشان می دادند، بیشتر از لبنیات و غذاهای پرچربی و گوشت قرمز استفاده می کردند. در مقابل، افرادی که نسبت به محرک ها واکنش بیشتری نشان می دادند، بیشتر چربی ها را از گوشت جدا می کردند و از مصرف چربی های اشباع شده پرهیز می کردند. علاوه بر این، بر اساس مطالعات گوناگونی که بر روی انسان صورت گرفته است، افرادی که واکنش بیشتری نسبت به اسیدهای چرب داشتند، نسبت به افراد با واکنش کمتر BMI کمتری نیز داشتند؛ با این حال، مطالعات دیگر در یافتن چنین ارتباطاتی ناکام بوده اند. همچنین، بر اساس گزارشات، حساسیت به اسید چرب می تواند توسط چربی غذایی تنظیم شود، به صورتی که رژیم غذایی با چربی بالا موجب کاهش آستانه های مزه چربی در افراد لاغر می شود، در حالی که رژیم غذایی با چربی پایین موجب افزایش حساسیت به اسیدهای چرب می شود. کلر و همکارانش ارتباطی احتمالی را بین گیرنده چندشکلی ها در گیرنده CD36، درک چربی غذا و تمایل به چربی در سوژه های انسانی مطرح ساختند. تغییر در تمایل به غذاهای پرچرب پس از 12 تا 24 هفته اقدامات رژیمی شامل محدود ساختن مصرف چربی مشاهده شده است که به کاهشی در حالت خوشایند، مزه و تمایل به غذاهای چرب منجر می شود که حاکی از این مسئله است که تجربه افراد چاق در مورد غذاها می تواند با رژیم اصلاح شود.

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

مقدمه
روش ها
وضعیت یائسگی
پوکی استخوان
عوامل خطر بالقوه
تجزیه تحلیل نمونه های مطالعه شده
تحلیل آماری
بحث
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

مقدمه
پوکی استخوان یک مسئله سلامتی مهم در کره جنوبی است. بر طبق دده های مربوط به تراکم مواد معدنی استخوان در نظر سنجی مطالعات غذایی و سلامت ملی کره (KNHANES) 2009، حدود 39 و 8 درصد زنان و مردان به ترتیب دارای 50 درصد یا بیشتر پوکی استخوان بودند. این مقادیر 4 برابر بیش از مقادیر مربوط به جمعیت امریکا با میزان 10 و 2 درصد بودند. هم چنین تعداد شکستگی های ناشی از پوکی استخوان در طی دوره 2005-2008 در کره به شدت افزایش یافت. احتمال عمر باقی مانده شکستگی های مربوط به پوکی استخوان در سن 50 برای زنان برابر با 59.5 درصد و برای مردان برابر با 23.8 درصد در 2008 بود. با توچه به افزایش جمعیت پیر، مصرف کم کلسیم،کاهش فعالیت فیزیکی و افزایش رفتار های بی تحرکی در کره، پیش بینی می شود که این پوکی استخوان می تواند در آینده ای نزدیک شایع تر شود.
چندین مطالعه کوچک ویژگی های زنان مبتلا به پوکی استخوان را کگزارش کرده اند. با این حال اطلاعات بسیار کمی در خصوص ویژگی های زنان کره ای مبتلا به پوکی استخوان با استفاده از داده های معرف ملی KNHANES وجود دارد این نظر سنجی به بررسی میزان تراکم مواد معدنی استخوان در اواسط 2008 پرداخته است. یک مطالعه با استفاده از KNHANES سال 2008-2009 گزارش کرده است که پوکی استخوان در زنان قبل یائسه بیسیار بالا است ولی کم تر تشخیص داده شده است062.5( درصد) و درمانی برای آن صورت نگرفته است.
پوکی استخوان در میان زنان کره ای پیر و غیر فعال و نیز با وزن کم، مصرف کلسیم پایین و سوطح تحصیلات پایین بیشتر بود با این حال آگاهی و درمان پوکی استخوان در این زنان مشابه با یا کم تر از زنان سالم است. درک بهتر عوامل خطر پوکی استخوان در زنان کره ای برای توسعه مداخله های موثر با هدف بهبود سلامت استخوان و پیش گیری از پوکی استخوان لازم است. هدف این مطالعه بررسی عوامل خطر مربوط به پوکی استخوان در نمونه معرف از زنان با استفاده از KNHANES بود. هدف ویژه آن بررسی عوامل خطر پوکی استخوان در تحقیقات قبلی در کشور های غربی بود که شامل مصرف ضعیف رژیم غذایی کلیدی نظیر کلسیم، ویتامین د، فسفر، سدیم و ویتامین K، فعالیت فیزیکی پایین(4-10)، وزن بدن پایین، مدت زمان استروژن ناکافی در زنان و نیز سبک ضعیف زندگی از جمله سیگار کشیدن بود.
روش ها
این مطالعه از نمونه ای از زنان یائسه کره مربوط به نظر سنجی ملی بهداشت و تعذیه کره KNHANES 2009 استفاده می کند( تعداد نمونه برابر با 1467، متوسط سن 65 سال). تراکم مواد معدنی استخوان فمور ، گردن استخوان ران و ستون فقرات با جذب اکسری انرژی دوگانه اندازه گیری شد. پوکی استخوان به صورت نمره t -2.5 یا پایین تر در حداقل 1 مکان از سه مکان تعیین شد. وضعیت یائسگی با خود کزارشات تایید شد.نظر سنجی مصاحبه سلامت داده های خود گزارش شده در خصوص اطلاعات جمعیت شناحتی و اجتماعی جمع اوری کرد: بیماری، رفتار های سلامت از جمله خوردن مشروب و کشیدن سیگار، سطح، مدت زمان و فراوانی هفتکی فعالیت فیزیکی نیز در نظر رفته شد. نظر سنجی وضعیت سلامت برای ارزیابی آزمون آنتروپومتری، خون و ادرار، و چک آپ و همچنین اندازه گیری BMD انجام شد. KNHANES 2009 از ژانویه 2009 تا دسامبر 2009 انچام شد. داده های مربوط به 10533 مرد و زن در KNHANES 2009 آورده شده است(6).
وضعیت یائسگی
وضعیت یائسگی بر اساس پاسخ به سوال زیر تعین شد:آیا شما اکنون در مرحله پس از یائسگی قرار دارید؟ اگر شرکت کننده می گفت بله، او جزو مرحله پس از یائسگی قرار می گرفت. وضعیت پس از یائسگی به صورت عدم پریود شدن در 12 ماه متوالی تعریف شد.
پوکی استخوان
پوکی استخوان بر اساس اندازه گیر یbmd، گردن استخوان ران، فمور و نخاع با جذب سنج اشعه ایکس انرژی دو گانه تعیین شد. با استفاده از تعریف سازمان بهداشت جهانی، تراکم مواد معدنی استخوان فمور ، گردن استخوان ران و ستون فقرات با جذب اکسری انرژی دوگانه اندازه گیری شد. پوکی استخوان به صورت نمره t -2.5 یا پایین تر در حداقل 1 مکان از سه مکان تعیین شد. وضعیت یائسگی با خود کزارشات تایید شد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

INTRODUCTION

Osteoporosis is a significant public health problem in South Korea. According to the bone mineral density (BMD) data collected in the Fourth Korea National Health and Nutrition Examination Survey (KNHANES) 2009, about 39% and 8% of South Korean women and men aged 50 and over had osteoporosis, respectively [1]. These rates are almost four times higher than those in the U.S. population, at about 10% and 2%, respectively [2]. Also, the number of osteoporosis-related fractures significantly increased during the period of 2005–2008 in South Korea [3]. The residual lifetime probability of osteoporosis-related fractures at the age of 50 was 59.5% for women and 23.8% for men in South Korea in 2008 [3]. Given the rapidly growing older population, insufficient calcium intake, reduced physical activity, and increased sedentary behaviors in South Korea [1,4], it is projected that osteoporosis may become more prevalent in the near future. Several small studies have reported the characteristics of Korean women with osteoporosis [4,5]. However, very little has been reported about the characteristics of Korean women with osteoporosis using nationally representative data such as the KNHANES, which started assessing BMD in mid-2008 (KNHANES IV-2) [6]. One study using the KNHANES 2008–2009 reported that osteoporosis is highly prevalent (39.1%) in Korean premenopausal women, but is underdiagnosed (62.5%) and undertreated (76.5%) [7]. Osteoporosis was more prevalent among Korean women who were older and physically inactive and had lower body weight, poor calcium intake, and low educational levels; however, the awareness and treatment of osteoporosis in these women were similar to or lower than in women without osteoporosis [7]. A better understanding of the risk factors of osteoporosis in South Korean women is critical to developing effective interventions with the goal of promoting bone health and prevention of osteoporosis. The purpose of this study was to examine the risk factors associated with osteoporosis in a nationally representative sample of Korean postmenopausal women using the KNHANES 2009. The particular focus of this study was to explore various risk factors of osteoporosis identified in previous research, mostly conducted in Western countries, including poor dietary intake of key nutrients (e.g., calcium, vitamin D, protein, phosphorus, sodium, and vitamin K) [8,9], low physical activity [4,10], low body weight [4,5,10,11], insufficient estrogen exposure time in a woman’s life (e.g., later menarche, early menopause, and no history of estrogen replacement therapy) [4,12], and poor lifestyle characteristics (e.g., smoking) [10].

METHODS

The data used for this study were from the KNHANES 2009. The KNHANES was designed to obtain nationally representative information on nutritional and health status in the South Korean population (aged 1 year), and was conducted by the Korea Centers for Disease and Control (KCDC) [6]. The study protocol of KNHANES was approved by the KCDC Institutional Review Board. The KNHANES 2009 is composed of three parts: Health Interview survey, Health Examination survey, and Nutrition survey. Both the Nutrition survey and the Health Interview survey were conducted by trained interviewers [6]. The Health Interview survey collected selfreported data on sociodemographic information; disease; health behaviors including smoking and drinking status; and the level, duration, and weekly frequency of physical activity. The Health Examination survey assessed anthropometry, blood and urine tests, and various health check-ups as well as measuring BMD [6]. The KNHANES 2009 data were collected from January to December 2009 [6]. A total of 10,533 people (4843 men and 5690 women) participated in the KNHANES 2009 [6].

Menopausal Status

Menopausal status was determined based on the responses to the question, “Are you currently postmenopausal?” If a participant reported, “yes,” she was considered postmenopausal. Postmenopausal status was defined as not having had a period for 12 consecutive months.

Osteoporosis

Osteoporosis was determined based on the BMD measurement of the total femur, femoral neck, and spine with dualenergy X-ray absorptiometry (DEXA; Hologic Discovery, Hologic, Marlborough, MA, USA). Using the World Health Organization definition, osteoporosis was defined as a t-score of ¡2.5 or below in at least 1 of the 3 sites [13]. Asian standard data were used as a reference [13]. Participants were divided into two groups: osteoporosis and nonosteoporosis (t-score is greater than 2.5 for all 3 sites).

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

چکیده
مقدمه
ساختار و عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها
لیگاند های PPAR
نقش عملکردی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های طبیعی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
آگونیست های سنتتیک
نقش کارکردی PPARβ/δ
آگونیست های PPARβ/δ
نقش بالینی و تغذیه ای PPARγ
آگونیست های طبیعی PPARγ2
آگونیست های فارماکولوژیکی PPARy
آگونیست دوگانه PPARα/γ
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

مقدمه
گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی، فاکتور های رونویسی فعال شده با لیگاند می باشند که ژن های مهم در تمایز سلول و فرایند های متابولیکی مختلف، به ویژه هموستاز لیپید و گلوکز را تنظیم می کنند. از دیدگاه مولکولی، PPAR یا گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی یک خانواده ای از گیرنده های هورمون هسته ای فعال شده با لیگاند(NR) متعلق به ابر خانواده گیرنده استرویید(1-2)( شکل 1) می باشند. نمونه هایی از NR ها شامل گیرنده های هورمون های تیرویید، رتینویید ها، 1-25- دیهیدروکسی- ویتامین D3، گیرنده های هورمون استرویید و طیف وسیعی از لیگاند های دیگر هستند. پس از فعل و انفعال با لیگاند های خاص، گیرنده های هسته ای به هسته انتقال داده می شوند و در آن جا ساختار خود را تغییر داده و رونویسی ژن را تنظیم می کنند(3-5).
ساختار و عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی
ساختار سه بعدی گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی متشکل از یک دامنه اتصال دی ان ای در پایانه-N و یک دامنه اتصال لیگاند(LBD) در پایانه-C می باشد. پس از فعل و انفعال با آگونیست ها، گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی به هسته انتقال یافته و با سایر گیرنده هسته ای دیگر- گیرنده X رتینویید( شکل 2) هترودیمرایز می شود. PXR تشکیل یک هترودیمر با تعدادی از گیرنده های دیگر می دهد (برای مثال، ویتامین D یا هورمون های تیرویید). مناطق ژن های هدف در DNA که به گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی متصل می شوند، موسوم به عناصر پاسخ هورمون تکثیر شونده پروکسی زوم می باشند(1).( PPREs). PPREs در پروموتر های ژن های PPAR نظیر پروتین اتصال اسید چرب یافت می شوند (ap2) (5). در بیشتر موارد، این فرایند، رونویسی ژن های مختلف دخیل در فرایند های فیزیوولژیکی و پاتوفیزیولوژیکی مختلف را تنظیم می کند.
عملکرد گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی با تعدادی از کمک فعال کننده ها و کمک مهار کننده ها اصلاح می شود که حضور آن ها به ترتیب موجب تحریک یا بازدارندگی عملکرد گیرنده می شود(6). لیگاند هایی که PPARγ-RXR را فعال سازی می کنند منجر به مبادله کمک مهار کننده ها برای کمک فعال کننده ها می شود(7-8). در سلول های انسانی، قابلیت دسترسی به کوفاکتور ها متغیر است که بستگی به نوع سلول و ارتباط کوفاکتور های خاص با سایر ژن ها دارد(7-9-10).

انواع گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی و بیان بافتی آن ها
خانواده گیرنده های فعال کننده تکثیر پراکسی زومی در بر گیرنده سه ایزوفرم هستند: PPARα, PPARβ/δو PPARγ(1). این سه ایزوتایپ از حیث توزیع بافتی، ویژگی های لیگاند و نقش فیزیولوژیکی تفاوت دارند. هر یک از آن ها، انواع ژن های مختلف را با تنها هم پوشانی جزیی از نظر فعالیت، فعال یا مهار می کنند( شکل 3)(5). همه ایزوفرم ها در هموستاز لیپید و تنظیم گلوکز( تعادل انرژی) مشارکت می کنندو اخیرا، فعالیت آن ها محدود به انواع بافت های خاص بوده است( شکل 4)(5-11). PPARα به شدت در بافت های فعال از نظر متابولیکی نظیر کبد، قلب، ماهیچه اسلکتی، موکوز روده و بافت چربی قهوه ای بیان می شود. این گیرنده در متابولیسم اسید چرب نقش دارد و فعال سازی آن موجب پایین آمدن سطوح لیپید می شود(12-15)
PPARγ در بافت آدیپوز (چربی) سفید و قهوه ای، روده بزرگ و طحال بیان می شود. با این حال، بیان آن در آدیپوسیت ها بسیار بالا بوده و نقشی کلیدی در تنظیم آدیپوژنز( تولید چربی)، تعادل انرژی و بیوسنتز لیپید ایفا می کند(14، 16-18). هم چنین این گیرنده در متابولیسم لیپوپروتین و حساسیت انسولین نقش دارد.
ناشناخته شده ترین ایزوفرم، PPARβ/δ می باشد که به اندازه PPARα و PPARα مطالعه نشده است. PPARβ/δ به طور فراگیر در همه بافت ها بیان می شود، با این حال در کبد، روده، کلیه، بافت چربی شکمی و ماهیچه اسکلتی که همگی آنها در متابولیسم لیپید نقش دارند، به فراوانی وجود دارد. PPARβ/δ در اکسیداسیون اسید چرب، عمدتا در ماهیچه های اسکلتی و قلبی مشارکت کرده و غلظت کلسترول خون و سطوح کلسترول را تنظیم می کند(1-13-19-20).
در نتیجه، PPARβ/δ و PPARα عمدتا موجب تسهیل متابولیسم انرژی می شود، در حالی که PPARγ به ذخیره انرژی با بهبود آدیپوژنز کمک می کند(21).

بخشی از مقاله انگلیسی:

Introduction

Peroxisome proliferator-activated receptors are ligandactivated transcription factors that regulate genes important in cell differentiation and various metabolic processes, especially lipid and glucose homeostasis. In molecular terms, PPARs represent a family of ligand-activated nuclear hormone receptors (NRs) belonging to the steroid receptor superfamily [1,2] (Figure 1). Examples of NRs include the receptors for thyroid hormones, retinoids, 1,25- dihydroxy-vitamin D3, steroid hormone receptors and a variety of other ligands. After interaction with the specific ligands, nuclear receptors are translocated to the nucleus, where they change their structure and regulate gene transcription [3-5].

PPAR structure and function

The three-dimensional structure of PPARs consists of a DNA binding domain in the N-terminus and a ligand binding domain (LBD) in the C-terminus. After interaction with agonists, PPARs are translocated to the nucleus and heterodimerize with another nuclear receptor – the retinoid X receptor (RXR) (Figure 2). The RXR forms a heterodimer with a number of other receptors (e.g., vitamin D or thyroid hormones). The specific DNA regions of target genes that bind with PPARs are termed peroxisome proliferator hormone response elements (PPREs) [1]. The PPREs are found in the promoters of PPAR responsive genes, such as the fatty acid-binding protein (aP2) [5]. In most cases, this process activates transcription of various genes involved in diverse physiological and pathophysiological processes. The function of PPARs is modified by a number of coactivators and corepressors, the presence of which can either stimulate or inhibit receptor function, respectively [6]. Ligands that activate PPARγ-RXR cause an exchange of co-repressors for co-activators [7,8]. Human cells are characterized by a different availability of cofactors that depends on the type of cell and the association of specific cofactors to other genes [7,9,10].

Types of PPARs and their tissue expression

The family of peroxisome proliferation-activated receptors comprises three isoforms: PPARα, PPARβ/δ and PPARγ [1]. These three isotypes differ from each other in terms of their tissue distributions, ligand specificities and physiological roles. Each of them either activates or suppresses different genes with only partial overlap in activity (Figure 3) [5]. All isoforms participate in lipid homeostasis and glucose regulation (energy balance), and, until recently, their actions were thought to be limited to specific tissue types (Figure 4) [5,11]. PPARα is highly expressed in metabolically active tissues, such as liver, heart, skeletal muscle, intestinal mucosa and brown adipose tissue. This receptor is implicated in fatty acid metabolism and its activation lowers lipid levels [12-15]. PPARγ is expressed in white and brown adipose tissue, the large intestine and spleen. However, its expression is highest in adipocytes and it plays a key role in the regulation of adipogenesis, energy balance, and lipid biosynthesis [14,16-18]. This receptor also participates in lipoprotein metabolism and insulin sensitivity. The least known isoform is PPARβ/δ, which has not been so intensely studied as PPARα and PPARγ. PPARβ/δ is expressed ubiquitously in virtually all tissues; however, it is particularly abundant in the liver, intestine, kidney, abdominal adipose tissue, and skeletal muscle, all of which are involved in lipid metabolism. It participates in fatty acid oxidation, mainly in skeletal and cardiac muscles, regulates blood cholesterol concentrations and glucose levels [1,13,19,20]. In conclusion, PPARα and PPARβ/δ mainly facilitate energy combustion, whereas PPARγ contributes to energy storage by enhancing adipogenesis [21].

مقاله انگلیسی رایگان

ترجمه فارسی رایگان 

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

چکیده
سابقه و هدف ” در حال حاضر داده هاي پراكنده در ارتباط بين بيماري عروق كرونر قلب ( CHD) و خطر آن وجود دارد عوامل فرامينگهام نمره خطر (FRS) در كره جنوبي براورد شده است 0
روش شناسي / مدير يافته ها : انجام يك مطالعه كوهرت آينده گر به منظور بررسي ارتباط بين عوامل خطر CHD توسط FRS در 15 كشور 239 نفر مردان در سال 2005 و 2010 برآورده شده است. براساس FRSشش عامل خطر عروق كرونر وجود دارد : جنس / سن / كلسترول تام / ليپوپروتئين با چگالي بالا( HDL) / كلسترول / فشار خون و كشيدن سيگار / عادت غذايي . تجزيه و تحليل رگرسيون خطي چند گانه به تجزيه و تحليل روابط بين FRSو عوامل خطر CHD مي پردازد . در اين مطالعه مصرف الكل / ورود تري گليسريد به خون / LDL كلسترول / فشار خون بالا / ديابت / ورزش منظم / افزايش وزن با FRS ارتباط دارد .
اهميت / نتيجه گيري : در اين مطالعه apoB به عنوان مهم ترين عامل تعيين كننده براي توسعه آينده يافت شد .
معرفي
پيش بيني شده است كه ديابت / پرفشاري خون و ديس ليپيدمي تاسيس كننده بيماري قلبي عروقي است عوامل خطر ديگر از جمله عادات غذايي / عدم فعاليت بدني / سيگار كشيدن / مصرف الكل / استرس / چاقي در ارتباط با بيماري قلبي عروقي است .
در ذرات ليپوپروتئين .آپوليپوپروتئين . پروتئين هاي ساختاري و عملكردي مهمي است كه حمل و نقل چربي را برعهده دارد ذرات و ساختار آپوليپو پروتئين در تنظيم سنتز و متابوليسم ليپوپروتئين نقش دارد
كاهش عوامل خطر مي تواند از بروز بيماري بيماري قلبي عروقي پيشگيري كند بسياري از مطالعات و برنامه هاي مربوط به پيشگيري از بيماري قلب و عروق روي افراد سالم و افراد بيمار كه هيچ علايمي را نشان نمي دهند .
مواد و روشها:
طرح : مطالعه و افراد
يك مطالعه كوهرت آينده نگر به منظور بررسي خطر انجام شد عوامل CHD در مردان سالم كره اي كه در شركت هاي مختلف كره جنوبي استخدام شدند همه كارمندان شركت در معاينه پزشكي سالانه مورد ارزيابي قرار گرفتند . جمعيت مورد مطالعه شامل افرادي كه تا بحال معاينات داشتند اولين معاينه در سال 2005 و 5 سال بعد در سال 2010 در ابتدا 15 / 497 نفر شناخته شده است در ميان 15 / 497 نفر اوليه / 258 نفر به دلايل مختلف خارج است . 193 نفر مصرف كاهنده ليپيد / 38 نفر سابقه بدخيمي گذشته و 27 نفر مشكلات قلبي ( آنژين صدري و انفركتوس ميوكارد داشتند
اندازه گيري هاي باليني و آزمايشگاهي
معاينات سلامت اوليه در سال 2005 انجام شد شامل سابقه پزشكي معاينات فيزيكي پرسشنامه درمورد رفتارهاي مرتبط با سلامت اندازه هاي تنسجي و اندازه گيري هاي بيوشيميايي / تاريخچه پزشكي و سابقه مواد مخدر توسط پزشكان بررسي شد سوالاتي در مورد مصرف الكل كه به صورت روزانه الكل به ميزان 20 گرم در روز. از شركت كنندگان در مورد فعاليت هاي فيزيكي مانند آهسته دويدن / دوچرخه سواري و شنا به طور مي انجامد و ميزان تعريق در هفته / فشار خون بالا 140/90 ميلي متر جيوه . ميزان ديابت را با گلومتر اندازه گيري مي كنند تا ميزان قند خون را تعيين كنند يا نمونه خون ناشتا بيش از 12 ساعت جمع آوري مي شود سطح سرمي قند خون ناشتاكلسترول تام / تري گليسريد / ليپوپروتئين با چگالي كم و ليپوپروتئين با چگالي بالا اندازه گيري مي شود پرستاران بايد فشار خون سيستوليك و دياستوليك را اندازه گيري كنند پرستاران بايد فشار خون را در پوزيشن نشسته اندازه گيري كنند بايد قد و وزن را با لباس سبك و بدون كفش اندازه گيري كنند و شاخص توده بدني BMIرا بدست آورد

بخشی از مقاله انگلیسی:

Abstract

Background: Currently, there is sparse data available on the relationship between coronary heart disease (CHD) and its risk factors estimated by the Framingham Risk Score (FRS) in Korea. This is particularly true when looking at risk factors of CHD associated with the FRS after adjustment for other covariates especially in healthy subjects. Methodology/Principal Findings: We conducted a prospective cohort study to examine the association between the risk factors of CHD and the risk for CHD estimated by FRS in 15,239 men in 2005 and 2010. The FRS is based on six coronary risk factors: gender, age, total cholesterol, high-density lipoprotein (HDL)-cholesterol, systolic blood pressure (BP), and smoking habit. Multiple linear regression analysis was used to analyze the relationships between the FRS and risk factors for CHD. This study reported that apolipoproetein B (apoB), apoA-I, apoB/apoA-I, alcohol intake, log-transformed TG, log-transformed hsCRP, LDL-cholesterol, hypertension, diabetes, regular exercise, and BMI were significantly associated with the FRS. Above all, the partial R-square of apoB was 14.77%, which was overwhelmingly bigger than that of other variables in model V. This indicated that apoB accounted for 14.77% of the variance in FRS. Conclusion/Significance: In this study, apoB was found to be the most important determinant for the future development of CHD during a 5-year follow-up in healthy Korean men.

Introduction

Diabetes mellitus, hypertension, and dyslipidemia have been regarded as established predictors of cardiovascular disease. Life style risk factors including dietary habits, physical inactivity, smoking, alcohol intake, stress, and obesity are strongly associated with established cardiovascular risk factors and cardiovascular disease [1–3]. Apolipoproteins are important structural and functional proteins in lipoprotein particles, which transport lipids. Apolipoproteins also regulate the synthesis and metabolism of lipoprotein particles and stabilize their structure [4]. Measurement and calculation of the apolipoprotein B (apoB) and apoB/apoA-I ratio may improve the prediction of risk for cardiovascular disease, as it represents the balance between proatherogenic and antiatherogenic lipoproteins [5]. The reduction of risk factors for cardiovascular disease can prevent the incidence of the cardiovascular diseases [6]. There are many studies and programs on the prevention of cardiovascular risk. Estimates of cardiovascular risk in healthy population are usually calculated from risk prediction models derived from prospective and observational studies [7–9]. The Framingham Risk Score (FRS) is a traditionally used algorithm in primary prevention strategies for the assessment of 10-year risk for coronary heart disease (CHD) events in middle-aged, asymptomatic individuals [7,10]. Recently, several studies have reported that other risk factors for CHD were associated with the FRS [11,12]. However, as far as we know, there is sparse data available on the relationships between CHD and its risk factors estimated by the FRS in Korea and especially how the risk factors for CHD is associated with the FRS after adjustment for other covariates in particularly healthy subjects. Therefore, the present study examines the risk factors related with the FRS in healthy Korean men. We also intend to identify which is the most important contribution to the risk of CHD estimated by FRS.

Materials and Methods

Study design and subjects

A prospective cohort study was conducted to examine the risk factors for CHD in healthy Korean men who were employed at various companies in Korea. All employees participated in an annual health examination, as is required by Korea’s Industrial Safety and Health law. The study population consisted of individuals who had comprehensive health examinations at baseline (2005) and were reexamined 5 year later (2010) at Kangbuk Samsung Hospital. Initially 15,497 individuals were identified. Among the initial 15,497 individuals, 258 were excluded for various reasons: 193 were taking lipid-lowering medication at their initial examinations; 38 had past histories of malignancies; 27 had past histories of cardiac problems (angina and myocardial infarction). After these exclusions, 15,239 men were enrolled in this analysis and were observed for relationships between risk factors for CHD and FRS (Figure 1). Each participant provided written informed consent when checking the questionnaire and ethics approvals for the study protocol. Analysis of the data was obtained from the institutional review board of College of Medicine, Chung-Ang University Hospital (Ethics Committee reference number C2011125(575)) in accordance with the Declaration of Helsinki principles.

Clinical and laboratory measurements

Initial health examinations that were performed in 2005 included medical histories, physical examinations, questionnaires about health-related behavior, anthropometric measurements, and biochemical measurements. Medical history and history of drug prescription was assessed by the examining physicians. All the participants were asked to respond to a questionnaire on healthrelated behavior. Questions about alcohol intake included the frequency of alcohol consumption on a weekly basis and the usual amount that was consumed on a daily basis ($20 g/day). We considered persons reporting that they smoked at that time to be current smokers. In addition, the participants were asked about their weekly frequency of physical activity, such as jogging, bicycling, and swimming that lasted long enough to produce perspiration ($1 time/week). Hypertension was defined as either taking antihypertensive agents or having blood pressure of $140/ 90 mmHg. Diabetes was defined by current use of blood glucose– lowering agents or fasting blood glucose level of $126 mg/dL. Blood samples were collected after more than 12 hours of fasting and were drawn from an antecubital vein. The serum levels of fasting glucose, total cholesterol, triglyceride (TG), low-density lipoprotein (LDL) cholesterol, and high-density lipoprotein (HDL) cholesterol were measured using the Bayer Reagent Packs on an automated chemistry analyzer (ADVIA 1650TM Autoanalyzer, Bayer HealthCare Ltd., Tarrytown, NY, USA). High-sensitivity C-reactive protein (hsCRP) was measured by immunonephelometry (Dade Behring Co., Marburg, Germany), and apoA-I and apoB was measured by rate nephelometry (Beckman Instruments, Fullerton, CA, USA). Distribution of values was assessed by the Kolmogorov-Smirnov test for normality of distribution. Because the values of hsCRP and TG were skewed to the right, its logtransformed data were used in multiple linear regression analysis. Trained nurses obtained sitting blood pressure (BP) levels with a standard mercury sphygmomanometer. The first and fifth Korotkoff sounds were used to estimate the systolic BP and the diastolic BP. Height and weight were measured after an overnight fast with the subjects wearing lightweight hospital gowns and no shoes. Body mass index (BMI) was calculated as weight (kg) divided by the height (m) squared.