دانلود رایگان ترجمه مقاله چربی مزه ششم اولیه (BMC سال 2015)

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

گیرنده های مزه اسید چرب و انتقال
ناقلان CD36
یکی از سازوکارهای مطرح شده برای تشخیص مواد مغذی اسید چرب دهانی، CD36، یکی از ناقل های اسید چرب است. CD36 در حفره دهانی روی جوانه های چشایی انسان، به ویژه پاپیل ورقه ورقه و محصور شده، یافت می شود. تنوع ژنتیکی CD36 با تغییر آستانه تشخیص اسید اولئیک مرتبط بوده و در مورد نقش CD36 برای مزه چرب در انسان شواهد بیشتری را فراهم می آورد.
گیرنده های همراه با پروتئین G
عقیده بر این است که CD36 می تواند با دیگر گیرنده های ممکن نظیر GPCRs در موجی پیام دهنده برای تشخیص اسیدهای چرب همکاری نماید. GPCR120 (و احتمالا GPCR40) توسط اسیدهای چرب فعال می شوند که موج پیام دهنده فرعی را به جریان می اندازد که شامل آزاد شدن کلسیم است که کانال احتمالی گیرنده موقتی کانال کاتیون نوع M5 (TRPM5) را فعال می کند. GPCR120 در قسمت رأس انواع سلول های I و II از جوانه های چشایی حیوانات و اخیرا انسان منتقل شده است.

اصلاح دیرهنگام کانال های پتاسیم
اصلاح دیرهنگام کانال های پتاسیم (DRK) در مسیر انتقالی مجموعه متنوعی از محرک های چشایی نهفته است. بر اساس تحقیقی که توسط گیلبرتسون صورت گرفت، مشخص شد که اسیدهای چرب اشباع نشده چندگانه (PUFA) قطبش DRK روی سلول های چشایی پاپیل ورقه ورقه و محصور شده را کند کرده و در نتیجه باعث شناسایی چربی می شوند.

رهایی انتقال دهنده عصبی
برقاری مؤلفه چشایی در مصرف چربی غذا نیازمند مکانیسمی انتقالی است که پیام های شیمیایی را به پیامی الکتریکی تبدیل نماید. بر اساس مطالعات قبلی مشخص شد که مسیر گیرندگی شیمیایی کلی از اسیدهای چرب آغاز می شود که عامل پیدایش گیرنده یا کانال یونی شده و به موج پیچیده ای منجر می شود که به عدم قطبش سلولی منتهی می شود. سپس، انتقال دهندگان عصبی نظیر نورادرنالین و سروتونین (5-هیدروکسیتریپتامین (5-HT)) به سمت فیبرهای عصبی درون بر ترشح می شوند که موجب ادراک حس دهانی می شوند. لازم است تا تحقیقات بیشتری درمورد انتقال عصبی مزه چربی صورت گیرد.
استقلال ادراکی
برای تمام محرک های چشایی، درک مزه بر روی طیفی از تراکم حسی قرار گرفته است (تصویر 1). در تراکم های بسیار پایین، اسیدهای چرب، حتی اگر مزه ای نداشته باشند، یعنی تراکم و غلظت آنها به قدری کم باشد که به عنوان مزه ای شناخته نشوند، ممکن است تشخیص داده شوند. با افزایش غلظت، مثلا بر اثر هیدرولیزچربی در غذا، ممکن است اسیدهای چرب حس شده یا تشخیص داده شوند. زمانی که میزان غلظت برای تشخیص و فوق آستانه کافی باشد، به طور کلی مزه ای نامطلوب دارد. در سطح فوق استانه، احتمال دارد که سیستم های حسی به غیر از چشایی، مثل بویایی یا حساسیت شیمیایی، درگیر باشند. این که آیا مزه قابل تشخیصی مرتبط با چربی وجود دارد یا نه هنوز مورد تردید است، اما شکی نیست که مزه چربی برابر با مزه های دیگری که به راحتی قابل شناسایی هستند، مثل شیرینی یا شوری، نمی باشد. یک بعد مزه مربوط به اسیدهای چرب که به طور قابل اطمینانی قابل ارزیابی است، آستانه تشخیص می باشد و تحقیقات نشان داده اند که این ارزیابی مستقل از آستانه های تشخیص سایر مزه های اصلی هستند، و در نتیجه، دارای معیار استقلال ادراکی می باشند.

واکنش های فیزیولوژیکی در مواجهه با اسید چرب غذایی
در انسان، افزایشی 2.8 برابری در غلظت های TAG پلاسما درواکنش به بار چربی غذا ثبت شده اند. این اثرات با فعالیت های تقلیدی چربی منطبق با حس، نشانه های بافتی یا بو مشاهده نمی شوند که این مسئله حاکی از این حقیقت است که اسیدهای چرب گیرنده های چشایی شناخته شده ای را فعال می سازند که سیگنالی فوری را ایجاد می کند که به سایر قسمت های پیرامون منتقل شده و بدن را برای هضم و جذب چربی آماده می سازد. آزمایشات دیگر نیز حاکی از واکنش های فازی رأسی مخصوص چربی پس از محرک غذایی به وسیله چربی هایی بوده اند که شامل افزایش در ترشح لیپاز، تحریک موقت هورمون های دستگاه گوارش، شامل کوله سیستوکینین (CCK)، پلیپپتید پانکراسی (PP) و پپتید YY (PYY) و همینطور تنوع در گلوکز و انسولین پس از مصرف غذا می شوند.

ارتباط مزه چربی به افزایش چاقی
به نظر می رسد که در جوندگان، تفاوت در حساسیت به مزه چربی بر مصرف و تمایل به چربی و آمادگی برای چاقی اثر می گذارد که به نقش تازهسیستم چشایی در کنترل جذب غذا و تنظیم وزن اشاره می کند. مشخص شده است که گونه های مختلف جوندگان به صورت حساب شده ای کم و بیش نسبت به اسیدهای چرب حساس بوده و این که تفاوت در مزه چربی به طور ذاتی با جذب و تمایل به غذا مرتبط می باشد.
برای مثال، زمانی که موش های وحشی با موش های GPCR120 و GPCR40 اصلاح شده به لحاظ ژنتیکی مقایسه شدند، موش های ژنتیکی تمایل کمی را برای اسید لینولئیک (C18:2) و C18:1 در خود بروز دادند که این مسئله حاکی از این است که GPCR120 و GPCR40 نقش مهمی را در درک اسیدهای چرب بازی می کنند. علاوه براین، زمانی که به موش های فاقد GPCR120 غذایی با چربی بالا خورانده می شد، دچار چاقی و سایر اثرات جانبی عارضه متابولیسمی می شدند که نشان دهنده نقش تنظیم میزان دریافت انرژی بود. افزون بر این، غذای دارای چربی زیاد بروز CD36 در موش های چاق را کاهش داد که ممکن است با انطباق با مزه چربی مرتبط بوده و نقش تنظیم دریافت انرژی را نیز نشان می دهد. همچنین، این احتمال وجود دارد که ممکن است CD36 با آغاز حالت اشباع ناشی از چربی همراه شود. مطالعات انجام شده بر روی حیوانات به صورت مستدلی نشان داده اند که بین حساسیت غذایی به اسیدهای چرب و افزایش چاقی ارتباطی وجود دارد، به صورتی که حیواناتی که به اسیدهای چرب حساسیت کمتری دارند، قادر نیستند تا به طور کامل به جذب و مصرف انرژی بپردازند. به عبارت دیگر، هر چه بیشتر مزه چربی را بچشید، کمتر چربی می خورید.
یکی از ویژگی های سیستم چشایی تفاوت های فردی گسترده ای است که در حساسیت به ترکیبات وجود دارد. وجود رژیم های غذایی مختلف در میان افراد چاق و لاغر، به خصوص با در نظر گرفتن مصرف و تمایل به چربی، به خوبی مشخص شده است. برای مثال، افراد چاق نشان داده اند که به غذاهایی با چربی بالا و غلظت بیشتر چربی در قالب های غذایی خاص در مقایسه با افراد لاغر تمایل دارند. چنین تنوعی در سیستم چشایی همراه با جذب مواد غذایی موضوع اصلی تحقیقات اخیر بوده است.
ارتباط بین حساسیت به اسیدهای چرب غذایی، جذب چربی غذا و شاخص حجم بدن (BMI) اخیرا توسط گروه ما و سایرین مورد آزمایش قرار گرفته است. به طور کلی، مشخص شد که کسانی که حساسیت بیشتری نسبت به اسید چرب C18:1 داشتند، جذب انرژی کمتری داشته و چربی غذایی کمتری مصرف کردند و در تشخیص محتوای چرب غذا توانایی بهتری نیز داشتند. استیوارت و همکارانش در تحقیق دیگری به گسترش این نتایج پرداخته و و در انسان ارتباطی را نیز بین و حساسیت به حساسیت چرب، مصرف غذا و رفتارهای غذایی یافت که بر اساس آن کسانی که نسبت به محرک ها واکنش کمتری نشان می دادند، بیشتر از لبنیات و غذاهای پرچربی و گوشت قرمز استفاده می کردند. در مقابل، افرادی که نسبت به محرک ها واکنش بیشتری نشان می دادند، بیشتر چربی ها را از گوشت جدا می کردند و از مصرف چربی های اشباع شده پرهیز می کردند. علاوه بر این، بر اساس مطالعات گوناگونی که بر روی انسان صورت گرفته است، افرادی که واکنش بیشتری نسبت به اسیدهای چرب داشتند، نسبت به افراد با واکنش کمتر BMI کمتری نیز داشتند؛ با این حال، مطالعات دیگر در یافتن چنین ارتباطاتی ناکام بوده اند. همچنین، بر اساس گزارشات، حساسیت به اسید چرب می تواند توسط چربی غذایی تنظیم شود، به صورتی که رژیم غذایی با چربی بالا موجب کاهش آستانه های مزه چربی در افراد لاغر می شود، در حالی که رژیم غذایی با چربی پایین موجب افزایش حساسیت به اسیدهای چرب می شود. کلر و همکارانش ارتباطی احتمالی را بین گیرنده چندشکلی ها در گیرنده CD36، درک چربی غذا و تمایل به چربی در سوژه های انسانی مطرح ساختند. تغییر در تمایل به غذاهای پرچرب پس از 12 تا 24 هفته اقدامات رژیمی شامل محدود ساختن مصرف چربی مشاهده شده است که به کاهشی در حالت خوشایند، مزه و تمایل به غذاهای چرب منجر می شود که حاکی از این مسئله است که تجربه افراد چاق در مورد غذاها می تواند با رژیم اصلاح شود.