دگرگونی رشد قشر مخ پس از مواجهه پیش زادی با سیپرمترین و دلتامترین

Alteration of mice cerebral cortex development after prenatal exposure to cypermethrin and deltamethrin

Abstract

Pyrethroids, a group of insecticides with high efficiency, low toxicity and wide spectrum, are used for pest control in agriculture. Here, we administered two representative pyrethroids (cypermethrin and deltamethrin) and an equal volume of vehicle (corn oil) to the pregnant ICR mice. This study investigated the effects of cypermethrin and deltamethrin on cerebral cortex development in mice as well as possible mechanisms in proliferation and differentiation. The results showed that histopathologic change did not occurred in the cerebral cortex using Hematoxylin and Eosin staining, however, the observation of fetuses exposed to cypermethrin and deltamethrin revealed reduction of neuronal proliferation, maturation and differentiation. Moreover, cypermethrin/deltamethrin-induced apoptosis of nerve cell was significantly higher in treated groups than that in control group by using flow cytometry, Western blot and TUNEL. It was worth mentioning that the newborns exposed to cypermethrin and deltamethrin did not showed abnormal neuronal distribution. These findings suggested that prenatal cypermethrin and deltamethrin exposure impaired corticogenesis.

1 Introduction

Chemically synthesized pyrethroids, similar to the natural pyrethroids because of their chemical structure, can affect the function of organs through neurotoxicity (Crago and Schlenk, 2015), endocrine disruption (Jin et al., 2015), abnormal development (Jin et al., 2009) and reproductive toxicity (Wang et al., 2009) in animals. It is now widely used in agricultural pest control and household pest cleanup. The pyrethroids can be classified into type I and type II, and cypermethrin (CP) and deltamethrin (DM) are common pyrethroid II pesticides used worldwide in agriculture, home pest control and disease vector control. In addition, they are considered as an insecticide closely related to human health and food safety (Jin et al., 2015; Singh et al., 2012).

CP and DM accumulate in soil, and traces of them may appear in vegetables, tea, fruits and other foods. CP and DM also have stomach toxicity and brain toxicity (Ncir et al., 2017; Singh et al., 2012). Although long-term exposure to low dose of CP is not enough to cause obvious symptoms of poisoning, the potential damage for reproduction cannot be ignored because of accumulation (Muangphra et al., 2015). CP and DM cause morphometric and structural changes in the genital organs by reducing the number of follicular cells, oocytes and corpora lutea through dose-dependent effects (Marettova et al., 2017; Petr et al., 2013). The previous studies showed that relative toxic potency of six individual pyrethroids for cortical neurons was followed by beta-cyfluthrin, lambda-cyhalothrin, deltamethrin, cypermethrin, bifenthrin and permethrin by disrupting voltage-gated sodium channels and altering cell excitability (Chen et al., 2017; Johnstone et al., 2017; Mohana Krishnan and Prakhya, 2016). In addition, pyrethroids were correlated with carboxylesterase metabolism in liver (Anand et al., 2006), and next generation sequence was used to identify differentially expressed genes for precise molecular mechanisms (Mamidala et al., 2012; Zimmer et al., 2017). Although DM and CP are widely used in human activities, the mechanism of them on cortical neurogenesis remain unclear, so we want to investigate the effect of DM and CP on neuronal progenitor proliferation, cell maturation, neuronal differentiation, apoptosis and neuronal migration in mammalian.

Our results demonstrated that CP/DM exposure inhibited the proliferation of neural precursor cells and neural stem cells, and promoted cell apoptosis in vivo and in vitro. The cell fate decision of newborn neurons was affected by CP and DM, respectively. These findings may be helpful for understanding the neurotoxicity mechanisms of pyrethroids.

توکسین خوراکی ناشی ازعوامل غنی از ترکیبات درمدل MURINE

Acute Oral Toxicity From A Fraction Rich In Phenolic Compounds From The Leaf Extract Of Swietenia Macrophylla King In A Murine Model

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

توکسین خوراکی ناشی ازعوامل غنی از ترکیبات درمدل MURINE

Acute Oral Toxicity From A Fraction Rich In Phenolic Compounds From The Leaf Extract Of Swietenia Macrophylla King In A Murine Model

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

ماهیت سیستماتیک ریه آلوده شده به گاز خردل: مقایسه با بیماران مبتلا به COPD

The systemic nature of mustard lung: Comparison with COPD patients

چکیده

مقدمه

التهاب سیستمیک و عوامل التهابی در بیماران ریوی

CRP

فاکتور نکروز توموری آلفا (TNFα)

NF-κB

ماتریکس متالوپروتئیناز (MMP)

اینترلوکین ها (ILs)

ایمونوگلوبولین ها

کموکاین ها

سلکتین محلول L، P و E

تغییرات اکسیدان-آنتی اکسیدان در بیماران مبتلا به ML و COPD

اختلالات ریوی در بیماران مبتلا به ML و COPD

پوکی استخوان

علائم و نشانه های قلبی و عروقی

نتیجه گیری

چکیده

(گاز خردل) سولفور موستورد (SM)یک عامل شیمیایی نظامی آلکیله کننده قدرتمند است که موجب تاول شده و توسط نیروهای نظامی عراق علیه ایران مورد استفاده قرار گرفت. یکی از عوارض استنشاق گاز خردل، ریه آلوده شده به گاز خردل است که به عنوان فنوتیپ بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD) مورد بحث قرار گرفته است. در این عارضه، علائم بالینی شبیه به بیماری COPD با سبب شناسی رایج، مانند افراد سیگاری، وجود دارد. براساس اطلاعاتی که به تدریج در نتیجه مطالعات بر روی بیماران مبتلا به ریه آلوده به گاز خردل به دست آمده، نشانه های سیستماتیک همراه با اختلالات ریوی توجه محققان را به خود جلب نموده اند. تغییرات در سطوح نشانگر های سطوح سرم خون، مانند پروتئین واکنش پذیر C ( CRP)، فاکتور نکروز توموری آلفا (TNF-α)، عامل هسته ای κB (NF-κB)، ماتریکس متالوپروتئین (MMP)، اینترلوکین(IL)، کموکین ها ، سلکتین ، ایموگلوبین، و نشانه های عدم تعادل در سیستم اکسیدان- آنتی اکسیدان در سطح سرم خون، تغییرات سیستماتیک در این بیماران را نشان می دهد. علاوه براین ها، گزارشات عوارض خارج ریوی، مانند ورم مفاصل و بیماری قلبی- ریوی نیز ارائه شده اند. در این پژوهش، شانس توسعه ماهیت سیستماتیک این بیماری ریوی با استفاده از پژوهش مقایسه ای تغییرات در علائم ذکر شده در ریه آلوده به گار خردل و بیماران COPD در فازهای ثابت و مکانیسم های بیماری زایی و پدیده ها، مانند بازسازی مجدد مسیر هوایی در این بیماران، مورد بررسی قرار می گیرد.

مقدمه

سولفور موستورد (SM) و یا گاز خردل یک آلکیله کننده و عامل شیمیایی جنگ تاول زا قوی است که توسط نیروهای نظامی عراق علیه ایران استفاده می شد (اویسون و همکاران، 2002؛ پارمو و همکاران، 2007؛ معین و همکاران، 2009). اثر سمی اولیه این عامل تاول زا باعث ناتوانی جدی در بیش از 34,000 سرباز ایرانی از ارگان های متفاوت که در معرض این عامل شیمیایی بوده اند، گشته است. (خاطری و همکاران ، 2003). مسمومیت با گاز خردل همراه با اثرات جانبی کوتاه مدت و بلند مدت در بافت های مختلف است (حیدری و همکاران ، 2016؛ رحمانی و همکاران ، 2016؛ شیخی و رحمانی، 2016). بافت های مرطوب، مانند چشم و سیستم تنفسی، بیشتر تحت تأثیر گاز خردل عوارض جانبی ناشی از آن قرار می گیرند (قاسمی و همکاران، 2008؛ پورفرزام وهمکاران، 2009). مطالعات قبل نشان می دهند که نقص تنفسی شایع ترین اختلالات طولانی مدت در افراد مسموم شده با گاز خردل است(خاطری و همکاران، 2003؛ پورفرزام و همکاران، 2009).

نتیجه گیری

مطالعه حاضر با هدف بررسی علائم سیستمیک در جانبازان شیمیایی مجروح ریوی در معرض گاز خردل با سمیت استنشاقی توسط گاز خردل در طی چندین سال و مقایسه آنها با علائم سیستمیک در بیماران مبتلا به COPD انجام شد. همانطور که در مقدمه و بخش های دیگر این مقاله مطرح شد، هدف اصلی تغییرات سیستمیک در فاز ثبات در این بیماران است، جایی که این اهداف باعث می شوند عوامل در مطالعات مختلف یک روند منظم و روتین در بیماران مبتلا به COPD پایدار داشته باشند، که در آن CRP ،TNFα، NF-κB، MMP-1، MMP-7 و MMP-9، IL-6 و IL-6 IgE IL-1b افزایش یافته اند. همچنین در کموکاین شامل CXCL8 و سلکتین ها، از جمله گلیکوپروتئین لیگاند-1 سلکتین P این افزایش دیده می شود. به طور مشابه، میزان افزایش موارد بیماری قلبی- عروقی و کاهش تراکم استخوان نیز در این بیماران دیده می شود. به طور کلی، تمام عوامل ذکر شده، تغییرات قابل ملاحظه ای در این گروه ارائه می دهند؛ با این حال، این تغییرات با روند منظم تر و معمول در بیماران مبتلا به COPD نسبت به بیماران ML همراه است، که با توجه به نظر محققان، چنین تفاوت هایی ممکن است مکانیسم های مختلف پاتوفیزیولوژی و مولکولی موجود در بروز علائم بالینی را با قرار گرفتن در معرض گاز خردل را به مدت طولانی نشان دهد یا ممکن است به دلیل شرایط مختلف بیماران ونوع بیماری (BO یا COPD) و / یا این واقعیت باشند که تغییرات در عوامل که به جبران کمتر تعداد سلول های خونی تمایل دارند با قرار گرفتن در معرض گاز خردل کاهش یافته اند. این تفاوت در نتایج ممکن است ناشی از تفاوت در نمونه ها و روش ها باشد.مطالعات بسیاری از حوزه این مقاله حذف شده اند، زیرا مطالعات مربوط به عوامل سیستمیک در مرحله تشدید مورد بررسی قرار گرفته اند و مطالعاتی که با این بیماران در مرحله پایدار مواجه هستند، نقش کمتری در میانمقالات منتشر شده ایفا می کنند.

Abstract

Sulphur mustard (SM) is a powerful blister-causing alkylating chemical warfare agent used by Iraqi forces against Iran. One of the known complications of mustard gas inhalation is mustard lung which is discussed as a phenotype of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). In this complication, there are clinical symptoms close to COPD with common etiologies, such as in smokers. Based on information gradually obtained by conducting the studies on mustard lung patients, systemic symptoms along with pulmonary disorders have attracted the attention of researchers. Changes in serum levels of inflammatory markers, such as C-reactive protein (CRP), tumor necrosis factor alpha (TNF-α), nuclear factor κB (NF-κB), matrix metalloproteinases (MMPs), interleukin (IL), chemokines, selectins, immunoglobulins, and signs of imbalance in oxidant-antioxidant system at serum level, present the systemic changes in these patients. In addition to these, reports of extra-pulmonary complications, such as osteoporosis and cardiovascular disease are also presented. In this study, the chance of developing the systemic nature of this lung disease have been followed on using the comparative study of changes in the mentioned markers in mustard lung and COPD patients at stable phases and the mechanisms of pathogenesis and phenomena, such as airway remodeling in these patients.

Introduction

The sulphur mustard (SM) or mustard gas is a strong alkylating and vesicant chemical warfare agent that has been deployed by Iraqi troops against Iran (Evison et al., 2002; Paromov et al., 2007; Moin et al., 2009). The former toxicity with this vesicant agent has caused serious disability in more than 34 000 Iranian veterans whose various organs have been affected by this agent (Khateri et al., 2003). The toxicity with SM is followed by short-term and long-term side effects in different tissues (Heidari et al., 2016; Rahmani et al., 2016; Sheikhi & Rahmani, 2016). The humid tissues, such as eye and respiratory system, can be further affected by SM (Ghasemi et al., 2008; Pourfarzam et al., 2009a) and several side effects are involved. Previous studies showed that the respiratory deficiencies are the most prevalent long-term disorders among persons poisoned with SM (Khateri et al., 2003; Pourfarzam et al., 2009a).

Conclusion

The presented study was carried out to explore the systemic expressions in chemically-injured and pulmonary veterans exposed to mustard gas with inhaling toxicity by single dosage of mustard gas for several years and their comparison with systemic manifestation in COPD patients. As implied in the introduction and other sections of this article, the main objective was systemic variations in stable-phase in these patients where these goals caused many studies to be excluded from the range of this paper since many studies relating to systemic factors have been examined in exacerbate-phase and studies that dealt with these patients at stable-phase play a lesser role among the published articles. Similarly, variations of inflammatory factors have been explored at serum level in this essay, while most of the studies have reviewed these factors and explored the level of these variables in pulmonary fluid.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

ماهیت سیستماتیک ریه آلوده شده به گاز خردل: مقایسه با بیماران مبتلا به COPD

The systemic nature of mustard lung: Comparison with COPD patients

نیکوتین باعث کاهش فعالیت انتقال گلوتامات 3 می شود

Nicotine decreases the activity of glutamate transporter type 3

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

نیکوتین باعث کاهش فعالیت انتقال گلوتامات 3 می شود

Nicotine decreases the activity of glutamate transporter type 3

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

سلول های بنیادی کشت داده شده به عنوان ابزاری برای سنجش سم شناسی

Cultured stem cells as tools for toxicological assays

مقدمه

کاربردهای سنجش سمیت سلولی

کاربردهای سنجش سمیت نموی

کاربردهای سنجش های عملکرد سلولی

سنجش های سم شناسی مبتنی بر سلول های بنیادی جهت ارزیابی خطر یون های فلزات سنگین

اهمیت شرایط برای کشت سلول های بنیادی در سنجش های سم شناسی

کوچک کردن سیستم های سنجش سم شناسی همراه با استفاده از tip های سلولی و میکروراکتورها

اهمیت سیستم سنجش سم شناسی مبتنی بر سلولهای بنیادی

نتیجه گیری

در 2 دهه گذشته، تکنیک های کشت سلولی هم برای سلول های بنیادی جنینی و هم سلولهای بنیادی بالغ پستانداران توسعه و بهبود یافته است و در حال حاضر به طور گسترده ای در دسترس است. این سلول های بنیادی یا چند توان یا همه توان هستند که آنها را برای استفاده در ارزیابی های آزمایشگاهی سمیت نموی، مطلوب کرده است. مطالعات اخیر کاربردهای مختلفی را برای سلول های بنیادی جنینی و بالغ در آزمایش های سمیت سلولی و سمیت نموی گزارش کرده اند. این کاربردها دارای پتانسیلی جهت فراهم کردن تکنیک های ارزیابی جایگزینی جهت ارزیابی مواد سمی بوده و احتمالا اثرات سمی و نموی جدیدی را نشان می دهند که به دلیل ملاحظات اخلاقی، بررسی آن در انسان دشوار است. در این مقاله مروری، ما برخی از روش های جدید را که از سلول های بنیادی جنینی و بالغ پستانداران در تست های ایمنی سم شناسی استفاده می کنند، توصیف می کنیم. 

به تازگی، تکنیک های مورد استفاده جهت تکثیر سلول های بنیادی نابالغ و القای این سلول ها به سلول های کاملا تمایز یافته، موضوع تحقیقات زیادی در سراسر جهان به ویژه پس از جداسازی موفق سلول های بنیادی عصبی انسانی (1،2) ، سلول های بنیادی جنینی انسان (ES) (3)، و کشف سلول های بنیادی پرتوان القایی در سال 2007-2006 (4،5) بوده است. دسترسی به سلول های ES انسانی، از زمان توسعه روش های کشت سلولی با استفاده از مهار کننده Rho kinase  به طور قابل ملاحظه ای بهبود یافته است(6). این سلول های بنیادی در تشکیل بافت و اندام زایی  in vivo مشارکت دارند و امکان دارد که بتوان آنها را جهت تولید انواع مختلفی از سلول های سوماتیک در شرایط in vitro القا کرد. 

نتیجه گیری

یافته های جدیدی در مورد استفاده از سلول های بنیادی سوماتیک و پرتوان (مانند سلول های بنیادی عصبی و مزانشیمی)، بدست آمده است، از جمله پتانسیل استفاده از آنها در تست های سمیت. ECVAM ، پروتکل آزمایشی برای تست سمیت جنینی با استفاده از سلول های بنیادی جنینی را منتشر شده است. این پروتکل، به احتمال زیاد به طور گسترده ای به عنوان یک روش استاندارد برای ارزیابی سمیت نموی استفاده خواهد شد، اگر چه پروتکل، بسته به بافت مورد بررسی، نیاز به اصلاحاتی خواهد داشت. یک سیستم سنجش برای ارزیابی سمیت نموی باید ساده بوده، استفاده از آن آسان باشد و اگر به طور گسترده ای به عنوان یک روش استاندارد به تصویب رسید، باید تکرار پذیر باشد. 

In the last 2 decades, cell culture techniques for both mammalian embryonic stem cells and adult stem cells have developed and improved, and are now widely available. These stem cells are either pluri- or multi-potent, which makes them favorable for use in vitro developmental toxicity assays. Recent studies have reported several applications for embryonic and adult stem cells in cytotoxicity and developmental toxicity testing. These applications have the potential to provide alternative assessment techniques for evaluating toxic substances, and possibly reveal novel toxic and developmental effects that are difficult to investigate in humans because of ethical considerations. In this review, we describe some of the new approaches that use mammalian embryonic and adult stem cells in toxicological safety testing.

Recently, techniquesforthe proliferation ofimmature stem cells and the induction of these cells into terminally differentiated cells have been the subject of intense worldwide research, particularly after the successful isolation of human neural stem cells (1,2) and human embryonic stem (ES) cells (3), and the discovery in 2006e2007 of induced pluripotent stem (iPS) cells (4,5). The availability of human ES cells has improved substantially since the development of cell culture techniques using Rho kinase inhibitor (6). These stem cells contribute to tissue formation and organogenesisin vivo, and it is possible to induce them to generate several types ofsomatic cellsin vitro.

CONCLUSION

New discoveries have been made for the use of pluripotent and somatic stem cells (such as neural and mesenchymal stem cells), including the potential for use in toxicity testing. The ECVAM published a protocol for testing embryonic toxicity using ES cells. This protocol is likely to be widely used as a standard method for evaluating developmental toxicity, although the protocol will require modification depending on the tissues being tested. An assay system for evaluating developmental toxicity should be simple, easy to use, and reproducible if it isto be widely adopted as a standard method.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

سلول های بنیادی کشت داده شده به عنوان ابزاری برای سنجش سم شناسی

Cultured stem cells as tools for toxicological assays

شیمی، توکسیکولوژی و ژنتیک توکسین های سیانوباکتریایی، میکروسیستین، نودولارین، ساکسی توکسین و سلیندروسپرمپسین

On the Chemistry, Toxicology and Genetics of the Cyanobacterial Toxins, Microcystin, Nodularin, Saxitoxin and Cylindrospermopsin

چکیده

1 میکروسیستین

1.1 مقدمه

1.2 شیمی

1.3 سم شناسی

1.4 بیوسنتز و ژنتیک

2 نودولارین

2.1 مقدمه

2.2 شیمی

2.3 سم شناسی

2.4 بیوسنتز و ژنتیک

3 ساکسیتوکسین

3.1 مقدمه

3.2 شیمی

3.3 سم شناسی

3.4 بیوسنتز و ژنتیک

4 سیلیندروسپرمپسین

4.1 مقدمه

4.2 شیمی

4.3 سم شناسی

4.4 بیوسنتز و ژنتیک

چکیده

سیانوباکترها یا “جلبک های سبز آبی”، همان طور که معمولا نامیده می شوند، شامل گروه متنوعی از باکتری های فتوسنتزی اکسیژنی هستند که در گستره وسیعی از محیط های آبی و خشکی زندگی کرده و تنوع مورفولوژیکی باور نکردنی را نشان می دهند. بسیاری از گونه های آبزی تولیدکننده ی سیانوباکتر قادر به تولید متابولیت های ثانویه فعال بیولوژیکی هستند که برای انسان و سایر حیوانات بسیار سمی هستند. از دیدگاه سم شناسی، سیانوتوکسین ها به چهار دسته اصلی تقسیم می شوند: نوروتوکسین ها، هپاتوتوکسین ها، سیتوتوکسین ها و درماتوکسین ها (سموم تحریک کننده). با این حال، ساختار آن ها کاملا متنوع است. طی دهه گذشته، مسیرهای بیوسنتز چهار سیانوتوکسین اصلی یعنی میکروسیستین، ندولارین، ساکسی توکسین و سلیندروسپرمپسین، از نظر ژنتیکی و بیوشیمیایی روشن شده است. این مقاله مروری، یک مرور کلی از این مسیرهای بیوسنتز را فراهم کرده و علاوه بر این به بررسی شیمی و سم شناسی این متابولیت های ثانویه قابل توجه می پردازد.

4-4 بیوسنتز و ژنتیک
خوشه ژن بیوسنتز سیلیندروسپرمپسین (cyr) C. raciborskii AWT205 اخیرا توالی یابی شده است [161]. این خوشه 43 کیلوبازی است و شامل 15 ORF است که تمام عملکردهای مورد نیاز برای بیوسنتز، تنظیم و خارج کردن توکسین را کدگذاری می کند (شکل 10). بیوسنتز از طریق انتقال آمیدین به گلیسین و پس از آن گسترش 5 پلی کتید و کاهش های بعدی آغاز می شود، حلقه ها از طریق افزودن Michael به روش مرحله به مرحله ساخته می شوند. حلقه اوراسیل به وسیله یک مکانیسم جدید بیوسنتز پیریمیدین و واکنش دوخت، شامل سولفاسیون و هیدروکسیلاسیون تشکیل می شود که بیوسنتز را کامل می کند (شکل 11).
اولین گام در تشکیل اسکلت کربن سیلیندروسپرمپسین، سنتز گوانیدینواستات از طریق ترانس آمیداسیون گلایسین است [162-164]. یک آمیدینوترانسفراز کد شده توسط cyrA باعث انتقال یک گروه گوانیدین از آرژینین [163]، به گلیسین می شود و به دنبال آن گوانیدینواستات تشکیل می شود. تصور می شود که یک NRPS-PKS مخلوط کد شده توسط cyrB باعث فعال سازی گوانیدینواستات می شود، که سپس از طریق تاب خوردن بازوی پروتئین حامل پپتیدیل ( PCP) به دامین KS منتقل می شود. دامین AT در CyrB باعث فعال-سازی مالونیل-CoA و اتصال آن به ACP می شود. پس از آن واکنش متراکم شدن بین گوانیدین استات فعال شده و مالونیل-CoA در دامین KS اتفاق می افتد.

Abstract

The cyanobacteria or “blue-green algae”, as they are commonly termed, comprise a diverse group of oxygenic photosynthetic bacteria that inhabit a wide range of aquatic and terrestrial environments, and display incredible morphological diversity. Many aquatic, bloom-forming species of cyanobacteria are capable of producing biologically active secondary metabolites, which are highly toxic to humans and other animals. From a toxicological viewpoint, the cyanotoxins span four major classes: the neurotoxins, hepatotoxins, cytotoxins, and dermatoxins (irritant toxins). However, structurally they are quite diverse. Over the past decade, the biosynthesis pathways of the four major cyanotoxins: microcystin, nodularin, saxitoxin and cylindrospermopsin, have been genetically and biochemically elucidated. This review provides an overview of these biosynthesis pathways and additionally summarizes the chemistry and toxicology of these remarkable secondary metabolites.

4-4 Biosynthesis and Genetics

The cylindrospermopsin biosynthesis (cyr) gene cluster from C. raciborskii AWT205 was recently sequenced [161] The cluster spans 43 kb and contains 15 ORFs, which encode all the functions required for the biosynthesis, regulation and export of the toxin (Figure 10). Biosynthesis is initiated via an amidinotransfer onto glycine followed by five polyketide extensions and subsequent reductions, rings are formed via Michael additions in a step-wise manner. The uracil ring is formed by a novel pyrimidine biosynthesis mechanism and tailoring reactions, including sulfation and hydroxylation that complete biosynthesis (Figure 11).

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

شیمی، توکسیکولوژی و ژنتیک توکسین های سیانوباکتریایی، میکروسیستین، نودولارین، ساکسی توکسین و سلیندروسپرمپسین

On the Chemistry, Toxicology and Genetics of the Cyanobacterial Toxins, Microcystin, Nodularin, Saxitoxin and Cylindrospermopsin

تست‌های آزمایشگاهی مواد مخدر (شبه افیونی) تجویزی

Laboratory Testing for Prescription Opioids

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تست آزمایشگاهی برای نسخه های داروهای مخدر

Laboratory Testing for Prescription Opioids

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تاثیرات تحت حاد دیازینون بر شاخص های بیوشیمیایی و بیومارکرهای خاص در موش های صحرایی: اثرات حفاظتی کروسین و سافرانال

Sub-acute effects of diazinon on biochemical indices and specific biomarkers in rats: Protective effects of crocin and safranal

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تاثیرات تحت حاد دیازینون بر شاخص های بیوشیمیایی و بیومارکرهای خاص در موش های صحرایی: اثرات حفاظتی کروسین و سافرانال

Sub-acute effects of diazinon on biochemical indices and specific biomarkers in rats: Protective effects of crocin and safranal

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

قوانین مربوط به ماده سمی مایکوتوکسین در مواد غذایی وارداتی از کشور مغرب

Occurrence and legislation of mycotoxins in food and feed from Morocco

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

قوانین مربوط به ماده سمی مایکوتوکسین در مواد غذایی وارداتی از کشور مراکش 

Occurrence and legislation of mycotoxins in food and feed from Morocco

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.