ترکیب ژنوم و واگرایی ویروس جدید کرونا (2019-nCoV) با منشا چین

Genome Composition and Divergence of the Novel Coronavirus (2019-nCoV) Originating in China

گزارمانی جامع بر ژنوم ویروس کرونای تازه کشف شده (2019-nCoV) نمایانگر تفاوتی هایی میان 2019-nCoV و کرونا ویروس های عامل سندرم تنفسی حاد شدید (سارس) یا کروناویروس های شبه سارس بوده است. انجام مقایسه ای سازمان یافته به شناسایی 380 استخلاف آمینواسید در میان این کروناویروس ها انجامیده است که این امر ممکن است تنوع عملکردی و بیماری زایی ویروس کرونای نوظهور 2019 را موجب شده باشد.

ویروس کرونای (CoV) جدیدی که سازمان جهانی بهداشت به آن نام «ویروس کرونای نوظهور 2019» یا «2019-nCoV» را اطلاق کرده است، مسئول همه گیری اخیر ذات الریه‌ای است که در اوایل دسامبر 2019 در شهر ووهان چین از ایالت هوبئی آغاز گردید . این همه گیری در ارتباط با بازار گسترده حیوانات و غذاهای دریایی بوده و تحقیقات به منظور تعیین منشأ عفونت در جریان است. تا به امروز، هزاران عفونت انسانی در چین و نیز بسیاری موارد سرایت در سراسر جهان تایید شده است .

ویروس های کرونا عمدتاً منجر به عفونت های تنفسی و دستگاه گوارشی می گردند و از نظر ژنتیکی به چهار سرده طبقه بندی میشوند: آلفا-کروناویروس، بتا-کروناویروس، گاماکروناویروس و دلتاکروناویروس . دو سرده ی اول عمدتاً پستانداران را آلوده می نمایند؛ درحالی که دو سرده ی گاما و دلتا غالباً پرندگان را آلوده می سازند . شش نوع از کروناویروس های انسانی پیشتر شناخته شده اند. این انواع عبارتند از HCoV-NL63 و HCoV-229E که متعلق به سرده آلفاکروناویروس ها می باشند؛ و HCoV-OC43 و HCoV-HKU1، ویروس کرونای عامل سندرم تنفسی حاد شدید (SARS-CoV) و ویروس کرونای عامل سندرم تنفسی خاورمیانه‌ای (MERS-CoV) که به سرده بتاکروناویروس ها تعلق دارند . ویروس کرونا تا زمان همه گیری جهانی (پاندمی) سارس سال 2003، و پس از آن مرس 2012 و اخیراً همه گیری ویروس کرونای نوظهور 2019 توجه عمومی را به خود جلب نکرد . SARS-CoV و MERS-CoV شدیداً بیماری زا درنظر گرفته شده اند و احتمال بالایی وجود دارد که هردو از خفاش ها به زبادهای نخلی یا شترهای یک کوهانه و درنهایت به انسان ها انتقال یافته باشد .

ژنوم ویروس های کرونا، که اندازه آنها بین حدود 26000 تا 32000 باز متغیر است، شامل تعداد متغیری (6 الی 11) چارچوب خوانش باز (ORFs) می باشند . نخستین ORF که دربردارنده حدود 67 درصد از کل ژنوم است، 16 پروتئین غیرساختاری (nsps) را تولید می نماید؛ درحالی که باقی ORFها مسئولیت رمزگردانی پروتئین های کمکی و پروتئین های ساختاری را برعهده دارند . چهار پروتئین ساختاری اصلی عبارتند از گلیکوپروتئین سطحی گرزی شکل (S)، پروتئین کوچک پوشش ویروس (E)، پروتئین ماتریکس (M) و پروتئین نوکلئوکپسید (N). گلیکوپروتئین سطحی گرزی شکل در اتصال به گیرنده های سلول میزبان نقش حیاتی داشته و تعیین کننده گرایش ویروس به میزبان است . پروتئین های گرزی شکل کروناویروس های عامل سارس و مرس از طریق دامنه های متفاوت متصل شونده به گیرنده (RBDs) به گیرنده های مختلف میزبان متصل میگردند. کروناویروس عامل سارس از آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین 2 (ACE2) به عنوان یکی از گیرنده های اصلی خود استفاده می نماید . گیرنده ی ثانوی آن CD209L می باشد . این درحالی است که کروناویروس عامل مرس دی پپتیدیل پپتیداز 4 (DPP4 که تحت عنوان CD26 نیز شناخته میشود) را به عنوان گیرنده اصلی خود به کار می برد. ارزیابی های اولیه نشان دهنده این است که ویروس کرونای نوظهور 2019 همبستگی تکاملی نزدیکی با کروناویروس های خفاشی سارس مانند دارد . در اینجا، بر مبنای سه ژنوم ابتدایی تعریف شده برای کروناویروس نوظهور (2019-nCoV)، شامل ووهان/IVDC-HB-01 (شماره دستیابی در GISAID: EPI_ISL_402119) (HB01)، ووهان/IVDC-HB-04/2019 (شماره دستیابی: EPI_ISL-402120) (HB04) و ووهان/IVDC-HB-05/2019 (شماره دستیابی: EPI_ISL_402121) (HB05)، گزارمان ژنومی جامعی بر روی این ویروس در مقایسه با کروناویروس های مشابه صورت گرفته است. این دسته شامل 1008 کروناویروس عامل سارس انسانی، 338 کروناویروس خفاشی شبه سارس و 3131 کروناویروس عامل مرس انسانی می باشند که ژنوم هایشان پیشتر، از طریق پایگاه داده عوامل بیماری زای ویروسی و منابع آزمایشی (ViPR) و NCBI در 12 ژانویه 2020 منتشر شده است (تاریخ انتشار: 12 سپتامبر 2019).

کیت ابزار CRISPR جهت ویرایش ژنوم و فراتر از آن

The CRISPR tool kit for genome editing and beyond

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

کیت ابزار CRISPR جهت ویرایش ژنوم و فراتر از آن

The CRISPR tool kit for genome editing and beyond

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

چالش های پیش رو در مورد یک دهه از مطالعات همخوانی سراسر ژنوم برای بیماری شریان کرونری

A decade of genome-wide association studies for coronary artery disease: the challenges ahead

چکیده
1- مقدمه
2- نگاه به گذشته : 10 سال CAD GWAS
2-1- پایه گذاری برای GWAS
2-2- از GWAS تک تا تحقیق مشترک در مقیاس بزرگ
2-3- دانش گزارش شده توسط GWAS تا به امروز
3- چالش های موجود در حرکت از ارتباطات ژنتیک به سمت اهداف درمانی و فراتر
3-1- تفسیر ژن های عامل در لوکوس GWAS
3-2- آنالیز شبکه
3-3- روش های ژنتیکی سیستم ها در زمینه قلبی عروقی
3-4- مطالعات تصادفی مندلی
3-5- پتانسیل پزشکی دقیق در CAD
4- نتیجه گیری
منابع

چکیده

در این بررسی، دانش فعلی از ژنتیک بیماری عروق کرونری را بر اساس 10 سال مطالعات همخوانی سراسر ژنوم خلاصه می کنیم. اکتشافات با مطالعات فردی با استفاده از آرایه های پلی مورفیسم 200K تک نوکلئوتید شروع شد و به تلاش های دارای همکاری در مقیاس وسیع، شامل بیش از 100000 نفر و گونه های 40 Mio ژنتیکی ترقی یافت. ما چالش های پیش رو، شامل آنهایی که در تشخیص ژن های عامل درگیر هستند و ارتباط بین واریانت های های خطر و پاتولوژی بیماری را مشخص می کنند را مورد بحث قرار می دهیم. ما همچنین بر اساس یافته های مطالعات همخوانی سراسر ژنوم، دیدگاه های جدیدی در مورد بیولوژی بیماری ها ارائه می دهیم. علاوه بر این، ما در مورد پتانسیل کشف اهداف درمانی جدید از طریق ادغام لایه های مختلف داده های “omics” و کاربرد روش های ژنتیک سیستم ها بحث می کنیم. در نهایت، ما یک نگاه مختصر به پتانسیل پیشرفت پزشکی دقیق با یافته های مطالعات همخوانی سراسر ژنوم در زمینه قلبی عروقی خواهیم داشت.

4- نتیجه گیری

دهه گذشته hc تحقیقات ژنومی به شناسایی 163 لوکوس ژنتیکی مشترک انجامیده است که حاوی خطر کمتری برای CAD و MI هستند. قابل پیش بینی است که با افزایش سایز نمونه GWAS، واریانت های بیشتر شناسایی می شوند. علاوه بر این، مطالعات توالی یابی کل ژنوم و کل exome یک وارریانت خطر نادر را در خانواده ها و گروه های بزرگ بیمار با اثرات قوی نشان داده است. علیرغم این، هر چند که هنوز بخشی از خطر وراثت به CAD هنوز توضیح داده شده است، ما تصویر جامعی از بیولوژی اساسی بیماری توسعه داده ایم، و با افزایش تعداد مطالعات کاربردی با هدف کشف ارتباط بین تنوع ژنتیکی و CAD، ما در نهایت اهداف درمانی جدید را شناسایی خواهیم کرد، همانطورکه توسط PCSK9، ANGPTL4، ANGPTL3 و GUCY1A1 با نمونه نشان داده شده است. از این رو، یافته های تولید شده توسط CAD GWAS نشان دهنده ی یک نقطه شروع عالی برای توسعه استراتژی های درمان فردی در آینده است.

Abstract

In this review, we summarize current knowledge on the genetics of coronary artery disease, based on 10 years of genome-wide association studies. The discoveries began with individual studies using 200K single nucleotide polymorphism arrays and progressed to large-scale collaborative efforts, involving more than a 100 000 people and up to 40 Mio genetic variants. We discuss the challenges ahead, including those involved in identifying causal genes and deciphering the links between risk variants and disease pathology. We also describe novel insights into disease biology based on the findings of genome-wide association studies. Moreover, we discuss the potential for discovery of novel treatment targets through the integration of different layers of ‘omics’ data and the application of systems genetics approaches. Finally, we provide a brief outlook on the potential for precision medicine to be enhanced by genome-wide association study findings in the cardiovascular field.

4- Conclusion

The last decade of genomic research has led to the identification of 163 common genetic loci conferring modest risk for CAD and MI. It is foreseeable that more variants will be identified by increasing GWAS sample sizes. In addition, whole-exome and whole-genome sequencing studies have identified rare risk variants in families and large patient cohorts with stronger effects. Nevertheless, although only part of the heritable risk for CAD is yet explained, we have developed a much more comprehensive picture of the biology underlying the disease, and with increasing numbers of functional studies aiming to decipher the link between genetic variation and CAD, we will finally identify novel treatment targets, as exemplified by PCSK9, ANGPTL4, ANGPTL3, and GUCY1A1. Hence, the findings generated by CAD GWAS represent an excellent starting point for the development of individualized treatment strategies in the future.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

چالش های پیش رو در مورد یک دهه از مطالعات همخوانی سراسر ژنوم برای بیماری شریان کرونری

A decade of genome-wide association studies for coronary artery disease: the challenges ahead

انتخاب ژنومی در حیوانات اهلی: اصول، برنامه های کاربردی و چشم اندازها

Genomic selection in domestic animals: Principles, applications and perspectives

چکیده

1.مقدمه

2. داستان موفق انتخاب ژنومیک در گاو شیری

3. عوامل تنوع بازدهی انتخاب ژنومیک

4. شیوه های ارزیابی

5. انتخاب ژنومیک

5.1 گسترش به بیشتر جمعیت

5.2 روش های قوی با استفاده از اطلاعات بیولوژیکی و انواع سببی

5.3 اهداف پرورش جدید و فنوتیپ جدید

6. نتیجه گیری

چکیده

اصول انتخاب ژنومیکی با عوامل اصلی مؤثر بر کارایی آن و فرض های اساسی مدل های مختلف پیشنهادی شرح داده شده است. دلیل اتخاذ سریع آن برای گاوهای شيری توضیح داده شد و شرایط کاربرد آن در گونه های دیگر مورد بحث قرار گرفت. دیدگاه های گسترش عبارتند از: انتخاب صفات جدید و اهداف جدید پرورش حیوانات؛ اتخاذ رویکردهای مقاوم تر مبتنی بر اطلاعات در انواع سببی؛ پیش بینی های تعاملات محیط نژادمانه (ژنوتیپ)  x.

1- مقدمه

انتخاب مصنوعی در گونه های اهلی بر رخ مانه های خود حیوانات تا  قرن ها مبنا بوده است. در طول سده بیستم نظریه شاخص انتخاب و سپس بهترین پیش بینی تا اریب خطی (BLUP  رویکردی پیچیده تر با تکیه بر مدل های خطی مخلوط) استفاده اطلاعات در رخ مانه منسوب به پیش بینی «ارزش  پرورش حیوانات» منتخبان را برای انتخاب اجازه داد. این امر به انتخاب موفقی از صفات رخ مانگی با وراثت پذیری متوسط یا بالا که براحتی ثبت شده اند منجر شد. اما در موثر بودن برای پیچیدگی صفات در اندازه گیری یا وراثت پذیری کم، به سرمایه گذاری رخ مانگی زیاد نیاز داشت. در طول 25 سال گذشته تعداد جایگاه های صفت كمي (یعنی مناطق ژنوم مسئول کسر واريانس ژنتيکی صفت) توسط مارکرهای ژنتیکی، با هموار کردن راه برای انتخاب به کمک مارکر (MAS) ، تعیین شده بود. 

6- نتیجه گیری

انتخاب ژنومی در گاوها بسیار موفقیت آمیز بوده است زیرا باعث بهره بیشتر ژنتیک در هزینه های مشابه یا ارزان می شود. اما دیگر پیامدهای مهم و غالبا نادیده گرفته شده، فرصت های بزرگی است که آن برای صفات پیچیده انتخاب ارائه می دهد، برای صفاتی که هنوز انتخاب نشده اند اما برای تولید پایدار و برای مدیریت بهتر تغییرپذیری ژنتیکی در دراز مدت مهم هستند. انتخاب ژنومیک یک نوآوری بسیار جدید است. تحولات شدیدی از جمله کاهش هزینه های ژنوتیپ، راهبردهای فنوتیپی برای صفات جدید، روش های ایجاد یا جایگزینی جمعیت های مرجع، افزایش قابلیت اطمینان و پایداری پیش بینی های ژنومی با استفاده از جهش های سببی شناخته شده از توالی ژنوم، یا پیش بینی ژنویکی تعاملات ژنتیک محیطی  xآغاز شده است.

Abstract

The principles of genomic selection are described, with the main factors affecting its efficiency and the assumptions underlying the different models proposed. The reasons of its fast adoption in dairy cattle are explained and the conditions of its application to other species are discussed. Perspectives of development include: selection for new traits and new breeding objectives; adoption of more robust approaches based on information on causal variants; predictions of genotype × environment interactions.

1- Introduction

Artificial selection in domestic species has been based for centuries on the own phenotypes of animals. During the 20th century, selection index theory first, then Best Linear Unbiased Prediction (BLUP–a more sophisticated approach relying on mixed linear models) allowed the use of information on phenotypes of relatives to predict ‘‘breeding values’’ of candidates for selection. This led to the successful selection of easily recorded phenotypic traits with moderate or high heritability. But to be efficient for traits difficult to measure or with low heritability required costly phenotyping investments. During the last 25 years, a number of Quantitative Trait Loci (i.e. regions of the genome responsible for a fraction of the genetic variance of a trait) have been mapped with genetic markers, paving the way to marker-assisted selection (MAS).

6- Conclusion

Genomic selection has been very successful in cattle because it provides more genetic gain at a similar or lower cost. But other important and often overlooked consequences are the huge opportunities it offers for traits difficult to select, for traits not yet selected, but important for sustainable production, and for a better management of the genetic variability on the long term. Genomic selection is a very recent innovation. Strong evolutions have started, including reduction in genotyping costs, phenotyping strategies for new traits, approaches for the creation or the replacement of reference populations, increase in robustness and persistency of genomic predictions using causal mutations identified from genome sequences, or genomic prediction of genetic  environment interactions.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

انتخاب ژنومی در حیوانات اهلی: اصول ، برنامه های کاربردی و چشم اندازها

Genomic selection in domestic animals: Principles, applications and perspectives

استرس و ژنوم دینامیک: استروئیدها، فراوراثت و ترنسپوزوم

Stress and the dynamic genome: Steroids, epigenetics, and the transposome

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

استرس و ژنوم دینامیک: استروئیدها، فراوراثت و ترنسپوزوم

Stress and the dynamic genome: Steroids, epigenetics, and the transposome

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

پروموتورهای دوطرفه در رونویسی از ژنوم پستانداران

Bidirectional Promoters in the Transcription of Mammalian Genomes

Abstract

In the genomes of humans and other mammals a large number of closely spaced pairs of genes that are transcribed in opposite directions were revealed. Their transcription is directed by so
called bidirectional promoters. This review is devoted to the characteristics of bidirectional promoters and features of their structure. The composition of “core” promoter elements in conventional unidirectional and bidirectional promoters is compared. Data on binding sites of transcription fac
tors that are primarily specific for bidirectional promoters are discussed. The examples of promoters that share protein
cod
ing genes transcribed by RNA polymerase II and the non
coding RNA genes transcribed by RNA polymerase III are described. Data obtained from global transcriptome analysis about the existence of short noncoding antisense RNA associ
ated with the promoters in the context of the hypothesis of bidirectional transcription initiation as an inherent property of eukaryotic promoters are discussed.

The genomes of higher eukaryotes are excessive, and an important place in them is engaged by non
coding sequences. Many protein
coding genes have very extend
ed 5′ regulatory regions that contain alternate promoters, often separated by tens of thousands of nucleotides. Despite this redundancy in genomes of humans and other mammals there are a large number of closely spaced, ori
ented head
to
head and transcribed in opposite direc
tions pairs of genes. Such gene pairs are separated by small intergenic region of less than one thousand base pairs (kb) length, which have a bidirectional promoter activity. This review covers the current understanding of the prevalence of bidirectional promoters in the genomes of mammals, peculiar properties of their organization and functioning, and of the transcription factors, binding sites of which are overrepresented in bidirectional promoters. In the final part of the review we discuss the hypothesis that the ability of bidirectional transcription initiation is an inherent property of eukaryotic promoters.

PREVALENCE OF BIDIRECTIONAL PROMOTERS IN MAMMALIAN GENOMES

Decoding of the nucleotide sequence of the human genome has opened the possibility for global analysis of gene organization. Already in early such studies, it was shown that tightly linked pairs of genes oriented head to head make up a very substantial fraction of the protein
coding genes [1, 2]. In particular, it was found that 31 of the 144 genes of chromosome 21, i.e. 22%, are located in the head
to
head orientation and are separated by spacers less than 1 kb [1]. A similar ratio (56 genes with such ori
entation of 319 (18%)) was found in chromosome 22 [1]. The search for such pairs of genes based on full
length cDNA mapping of the human genome showed slightly lower figures. Analysis of the distances between 23,752 genes showed that more than 10% of protein
coding genes of humans are transcribed from bidirectional pro
moters [2, 3]. In papers of Koyanagi et al. [4] and Frank et al. [5] it was shown that the enrichment of closely located bidirectional pairs of genes characteristic for the mammalian genome is less pronounced in other verte
brates. Prediction of bidirectional promoters in the genomes of humans and mammals was successfully per
formed using bioinformatic methods [6
8]. The study of features of mouse gene expression that are transcribed from bidirectional promoters by hybridization to microarrays showed that very often the genes transcribed in opposite directions from one bidirectional promoter are coordinately regulated [9]. The activities of bidirec
tional promoters in four different cell lines were defined, and it was found that the efficiency of transcription in opposite directions can be controlled to some extent depending on the cell type [2]. Thus, mammalian genomes contain a large number of bidirectional promot
ers directing transcription of closely oriented head
to
head gene pairs.

بازسازی مدل های متابولیک در مقیاس ژنوم برای 126 بافت انسانی با استفاده از mCADRE

Reconstruction of genome-scale metabolic models for 126 human tissues using mCADRE

Abstract

Background: Human tissues perform diverse metabolic functions. Mapping out these tissue-specific functions in genome-scale models will advance our understanding of the metabolic basis of various physiological and pathological processes. The global knowledgebase of metabolic functions categorized for the human genome (Human Recon 1) coupled with abundant high-throughput data now makes possible the reconstruction of tissue-specific metabolic models. However, the number of available tissue-specific models remains incomplete compared with the large diversity of human tissues.

Results: We developed a method called metabolic Context-specificity Assessed by Deterministic Reaction Evaluation (mCADRE). mCADRE is able to infer a tissue-specific network based on gene expression data and metabolic network topology, along with evaluation of functional capabilities during model building. mCADRE produces models with similar or better functionality and achieves dramatic computational speed up over existing methods. Using our method, we reconstructed draft genome-scale metabolic models for 126 human tissue and cell types. Among these, there are models for 26 tumor tissues along with their normal counterparts, and 30 different brain tissues. We performed pathway-level analyses of this large collection of tissue-specific models and identified the eicosanoid metabolic pathway, especially reactions catalyzing the production of leukotrienes from arachidnoic acid, as potential drug targets that selectively affect tumor tissues.

Conclusions: This large collection of 126 genome-scale draft metabolic models provides a useful resource for studying the metabolic basis for a variety of human diseases across many tissues. The functionality of the resulting models and the fast computational speed of the mCADRE algorithm make it a useful tool to build and update tissue-specific metabolic models.

Background

Metabolic dysfunction has been implicated in a wide variety of human diseases such as obesity, diabetes, inborn errors of metabolism, neurodegenerative diseases, and cancer. The recent reconstruction of genome-scale models of human metabolism [1,2] provides an important biochemical basis for systems analysis of metabolic related aspects of human physiology and pathology [3]. Such systems approaches are critical, as metabolism itself is a molecular transformation process where numerous metabolic pathways are inextricably interlinked [4]. However, the human body consists of many distinct tissues and cell types, each only expressing a fraction of the metabolic genes encoded within the genome [5]. Additional variability arises from environmental conditions and external stimuli. None of this variation can be fully accounted for with only the generic human metabolic model. Considering the context—e.g., genomic, anatomical, environmental, or temporal—under which a subset of the genome-scale biochemical network operates is therefore essential to understanding the molecular basis for many human diseases.

The importance of tissue-specific context in disease is evident from distinct metabolic profiles of cancers arising from different tissues. For example, it has been experimentally demonstrated that MYC oncogene-induced liver tumors show increased glutamine uptake, while MYCinduced lung tumors show glutamine secretion [6]. Another study showed that while lactate dehydrogenase A is important for breast carcinoma, neuroblastoma, and B-cell tumor cells, it is dispensable for MYC-induced lymphomagenesis [7]. Similar results were observed for phosphoglycerate dehyrogenease in breast cancer and melanoma [8,9] versus MYC-induced lymphomagenesis [7]. Importantly, cancer metabolism in general also operates in unique environmental and signaling contexts compared to normal physiology and metabolic diseases such as obesity and diabetes [4].

The context in which a metabolic network operates can be viewed at multiple scales, all of which can be dependent on one another. The broadest level typically associated with metabolic models is genomic context—i.e., the full enzymatic capability encoded in the genome. Since the genome is the starting point from which to construct any generic organismal model, we will not consider it further here. A more critical contextual consideration for genome-scale models in higher organisms—especially in human tissues—is the subset of metabolic enzymes that are being expressed (e.g., represented in the transcriptome) at a given time. The transcriptional regulatory state governs which subset of metabolic enzymes and pathways are active, and manifests as either (i) the specific expression program for a tissue or cell type; or (ii) the tissue or cellular response to intracellular or environmental conditions. The ideal strategy for modeling such contextual differences would be the integration of a generic, genomescale model (e.g., Human Recon 1 [1]) with a detailed, context-specific transcriptional regulatory network (TRN), including signaling events that relay cues from the cellular microenvironment. However, as these TRNs cannot yet be comprehensively and accurately reconstructed and modeled in human cells, recent efforts have turned to employing context-specific expression data to create models that are representative of active metabolism in specific human tissues and cell types either across a wide range of experimental conditions or under a particular condition [10-19].

عناصر متحرک Alu: از دی ان ای غیر مفید تا ژنومی های با ارزش

Alu Mobile Elements: From Junk DNA to Genomic Gems

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

عناصر متحرک Alu: ازDNA junk تا ژنومی ارزشمند

Alu Mobile Elements: From Junk DNA to Genomic Gems

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

هدف قرار دادن آسيب های موضعی القا شده در ژنوم ها برای ژنوميکس عملکردی گياه

Targeting Induced Local Lesions IN Genomes (TILLING) for Plant Functional Genomics

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

هدف قرار دادن آسيب های موضعی القا شده در ژنوم ها برای ژنوميکس عملکردی گياه

Targeting Induced Local Lesions IN Genomes (TILLING) for Plant Functional Genomics

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

بازداری مقاومت به علف كش از طريق مهندسی ژنتيك ژنوم كلروپلاست

Containment of herbicide resistance through genetic engineering of the chloroplast genome

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

بازداری مقاومت علف کش از طريق مهندسی ژنتيك ژنوم كلروپلاست

Containment of herbicide resistance through genetic engineering of the chloroplast genome

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.