چالش های پیش رو در مورد یک دهه از مطالعات همخوانی سراسر ژنوم برای بیماری شریان کرونری

A decade of genome-wide association studies for coronary artery disease: the challenges ahead

چکیده
1- مقدمه
2- نگاه به گذشته : 10 سال CAD GWAS
2-1- پایه گذاری برای GWAS
2-2- از GWAS تک تا تحقیق مشترک در مقیاس بزرگ
2-3- دانش گزارش شده توسط GWAS تا به امروز
3- چالش های موجود در حرکت از ارتباطات ژنتیک به سمت اهداف درمانی و فراتر
3-1- تفسیر ژن های عامل در لوکوس GWAS
3-2- آنالیز شبکه
3-3- روش های ژنتیکی سیستم ها در زمینه قلبی عروقی
3-4- مطالعات تصادفی مندلی
3-5- پتانسیل پزشکی دقیق در CAD
4- نتیجه گیری
منابع

چکیده

در این بررسی، دانش فعلی از ژنتیک بیماری عروق کرونری را بر اساس 10 سال مطالعات همخوانی سراسر ژنوم خلاصه می کنیم. اکتشافات با مطالعات فردی با استفاده از آرایه های پلی مورفیسم 200K تک نوکلئوتید شروع شد و به تلاش های دارای همکاری در مقیاس وسیع، شامل بیش از 100000 نفر و گونه های 40 Mio ژنتیکی ترقی یافت. ما چالش های پیش رو، شامل آنهایی که در تشخیص ژن های عامل درگیر هستند و ارتباط بین واریانت های های خطر و پاتولوژی بیماری را مشخص می کنند را مورد بحث قرار می دهیم. ما همچنین بر اساس یافته های مطالعات همخوانی سراسر ژنوم، دیدگاه های جدیدی در مورد بیولوژی بیماری ها ارائه می دهیم. علاوه بر این، ما در مورد پتانسیل کشف اهداف درمانی جدید از طریق ادغام لایه های مختلف داده های “omics” و کاربرد روش های ژنتیک سیستم ها بحث می کنیم. در نهایت، ما یک نگاه مختصر به پتانسیل پیشرفت پزشکی دقیق با یافته های مطالعات همخوانی سراسر ژنوم در زمینه قلبی عروقی خواهیم داشت.

4- نتیجه گیری

دهه گذشته hc تحقیقات ژنومی به شناسایی 163 لوکوس ژنتیکی مشترک انجامیده است که حاوی خطر کمتری برای CAD و MI هستند. قابل پیش بینی است که با افزایش سایز نمونه GWAS، واریانت های بیشتر شناسایی می شوند. علاوه بر این، مطالعات توالی یابی کل ژنوم و کل exome یک وارریانت خطر نادر را در خانواده ها و گروه های بزرگ بیمار با اثرات قوی نشان داده است. علیرغم این، هر چند که هنوز بخشی از خطر وراثت به CAD هنوز توضیح داده شده است، ما تصویر جامعی از بیولوژی اساسی بیماری توسعه داده ایم، و با افزایش تعداد مطالعات کاربردی با هدف کشف ارتباط بین تنوع ژنتیکی و CAD، ما در نهایت اهداف درمانی جدید را شناسایی خواهیم کرد، همانطورکه توسط PCSK9، ANGPTL4، ANGPTL3 و GUCY1A1 با نمونه نشان داده شده است. از این رو، یافته های تولید شده توسط CAD GWAS نشان دهنده ی یک نقطه شروع عالی برای توسعه استراتژی های درمان فردی در آینده است.

Abstract

In this review, we summarize current knowledge on the genetics of coronary artery disease, based on 10 years of genome-wide association studies. The discoveries began with individual studies using 200K single nucleotide polymorphism arrays and progressed to large-scale collaborative efforts, involving more than a 100 000 people and up to 40 Mio genetic variants. We discuss the challenges ahead, including those involved in identifying causal genes and deciphering the links between risk variants and disease pathology. We also describe novel insights into disease biology based on the findings of genome-wide association studies. Moreover, we discuss the potential for discovery of novel treatment targets through the integration of different layers of ‘omics’ data and the application of systems genetics approaches. Finally, we provide a brief outlook on the potential for precision medicine to be enhanced by genome-wide association study findings in the cardiovascular field.

4- Conclusion

The last decade of genomic research has led to the identification of 163 common genetic loci conferring modest risk for CAD and MI. It is foreseeable that more variants will be identified by increasing GWAS sample sizes. In addition, whole-exome and whole-genome sequencing studies have identified rare risk variants in families and large patient cohorts with stronger effects. Nevertheless, although only part of the heritable risk for CAD is yet explained, we have developed a much more comprehensive picture of the biology underlying the disease, and with increasing numbers of functional studies aiming to decipher the link between genetic variation and CAD, we will finally identify novel treatment targets, as exemplified by PCSK9, ANGPTL4, ANGPTL3, and GUCY1A1. Hence, the findings generated by CAD GWAS represent an excellent starting point for the development of individualized treatment strategies in the future.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

چالش های پیش رو در مورد یک دهه از مطالعات همخوانی سراسر ژنوم برای بیماری شریان کرونری

A decade of genome-wide association studies for coronary artery disease: the challenges ahead

متاآنالیز درباره ارتباط میان چند ریختی آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس عروق کرونر

Association between apolipoprotein E polymorphisms and premature coronary artery disease: a meta-analysis

چکیده

مقدمه

مواد و روش کار

روش جستجو

معیارهای ورود و خروج

استخراج داده ها

ارزیابی کیفی مطالعات گنجانده شده

تجزیه و تحلیل آماری

نتایج

ویژگی های مطالعه

ارتباط میان آلل ε2 و PCAD

ارتباط میان آلل ε4 و PCAD

رگرسیون متا

آنالیز حساسیت

تبعیض انتشارات

بحث

محدودیت

نتیجه گیری

منابع

چکیده

پس زمینه: با اینکه مطالعات متعددی به بررسی پلی مورفیسم های ژنتیکی آپولپیوپروتئین E (APOE) و تاثیر آن بر بیماری زودرس شریان کرونر (PCAD), پرداخته اند، اما هنوز اهمیت ارتباط آنها بحث برانگیز است. هدف ما، برآورد کردن ارتباط میان پلی مورفیسم APOE و PCAD از طریق متاآنالیز است.
روش کار:تمام مطالعات کنترل موردی مرتبط و مطالعات گروهی، که به زبان چینی یا انگلیسی تا قبل از مارس 2016 منتشر شده بودند، در پایگاه داده های الکترونیکی مورد جستجو و بررسی قرار گرفتند.اطلاعات دقیق مربوط به هر بخش از متون، به طور مستقل توسط دو محقق استخراج شدند. STATA11.0 را برای پردازش تمام داده ها و برای تعیین نسبت احتمال مشترک (OR) بکار بردیم. در کل، چهار مدل ژنتیکی برای محاسبه OR و فاصله اطمینان 95% (CI) استفاده شد: (1) آلل ε2 در مقابل آلل ε3 (2) حامل ε2 در مقابل ε3/3 (3) آلل ε4 در مقابل آلل ε3 (4) حامل ε4 در مقابل ε3/3
نتایج: هیجده مطالعه در مورد پلی مورفیسم APOE و تاثیر آن بر PCAD در آنالیز نهایی گنجانده شدند. آنالیز مشترک نشان داد که آلل ε2 و حامل ε2، خطر ابتلاء به PCAD را بطور قابل توجهی در میان آسیایی ها، افزایش می دهند (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), در حالیکه آنها تاثیرات حفاظتی بر PCAD در سفید پوستان نشان دادند (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54–0.89). افرادی با آلل ε4 و حامل ε4 ، ارتباط معناداری را با PCAD نشان دادند (OR 1.62; 95% CI, 1.27–2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).
نتیجه گیری: تحقیقات ما، این واقعیت را که آلل ε2 در APOE ممکن است به عنوان یک عامل خطر برای PCAD در آسیایی ها باشد در حالیکه یک عامل حفاظتی در سفیدپوستان است را حمایت می کند و همچنین از اینکه آلل ε4 به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای PCAD عمل می کند نیز حمایت می کند.

محدودیت

اگرچه اثرات آشکار APOE بر PCAD مشخص شدند، اما چندین محدودیت، باعث شدند که نتایج را با احتیاط تفسیر کنیم. اولا، چندین محقق به درخواست ما برای بدست آوردن داده های اصلی، پاسخ ندادند، که این می تواند کلیت اطلاعات موجود را تحت تاثیر قرار دهد، بنابراین مطالعات آنها را در متاآنالیزمان قرار ندادیم. دوما، ناهمگونی در میان مطالعاتی که رابطه ی میان آلل ε4 و حامل ε4 را بررسی کرده بودند، وجود داشت و PCAD در یک سطح بسیار بالا باقی مانده بود، حتی در زمانی که آنالیز زیرگروهها را بکار بردیم. در آخر، تعداد ε2/2 در تحقیق ما، بسیار پایین و کم بود.

Abstract

Background: Although several studies have explored the genetic polymorphisms of apolipoprotein E (APOE) and their impact on premature coronary artery disease (PCAD), there is still some controversy regarding the significance of their association. Our aim is to estimate the association between APOE polymorphisms and PCAD via meta-analysis.
Methods: All relevant case-control studies and cohort studies published in Chinese or English prior to March 2016 were searched for in electronic databases. Detailed information concerning each piece of literature was independently extracted by two researchers. We used STATA11.0 to process all data and to determine the pooled odds ratio (OR). Altogether, four genetic models were applied to calculate OR and 95% confidence interval (CI): (1) ε2 allele vs. ε3 allele; (2) ε2 carriers vs. ε3/3; (3) ε4 allele vs. ε3 allele; (4) ε4 carriers vs. ε3/3.
Results: Eighteen studies concerning APOE polymorphisms and their impact on PCAD were included in the final analysis. The pooled analysis displayed that the ε2 allele and ε2 carriers increased the risk of PCAD significantly among Asians (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), while they showed protective effects on PCAD in Caucasians (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54– 0.89). Subjects with the ε4 allele and ε4 carriers showed significant associations with PCAD (OR 1.62; 95% CI, 1.27– 2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).
Conclusions: Our investigation supported the fact that the ε2 allele in APOE may appear as a risk factor for PCAD in Asians while a protective factor in Caucasians and that the ε4 allele acted as a genetic risk factor for PCAD.

Conclusions

In conclusion, our study described the distribution of APOE polymorphisms in PCAD and detected that the ε2 allele appeared as a risk factor for PCAD in Asians while remaining a protective factor in Caucasians, and confirmed that the ε4 allele in APOE was associated with a high risk for PCAD in general. Furthermore, larger sample investigations of different subgroups are still needed to obtain a more definite conclusion.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

متاآنالیز درباره ارتباط میان چند ریختی آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس عروق کرونر

Association between apolipoprotein E polymorphisms and premature coronary artery disease: a meta-analysis

کشف، بیولوژی و تفسیر بالینی ژنتیک بیماری سرخرگ تاجی

Genetics of coronary artery disease: discovery, biology and clinical translation

چکیده

مقدمه

کشف ژن برای CAD

مطالعه های مبتنی بر خانواده ها

مطالعه های ارتباط متغیر های مشترک

مطالعه بر روی رابطه ی متغیر های نادر

روند های زیر بنایی زیستی CAD

ارزیابی رابطه های زیستی تا شکل گیری مکانیزم های زیستی

توسعه داروهای کاتالیز کننده برای CAD

انتخاب اهداف درمانی از طریق انتخاب اتفاقی ( رندوم) بر اساس قانون وراثت مندل

توسعه روش های درمانی برای تقلید از متغیر های ژنی محافظ

مطالعه های ارزیابی ارتباط پویش رخداد ها

فراخوان توسط مطالعه های نوع شناسی ژنتیکی

داروهای ژنومی

آموزه های به دست آمده از موارد افزایش کلسترول خونی به صورت خانوادگی

استفاده از ژنتیک انسانی برای پیشبرد دقت درمان های داروی

کاربرد های آتی برای یافته های ژنتیک انسانی

ژنومیک عملکردی برای شناسایی مسیر های سببی ژنتیکی جدید

ژنتیک در مقیاس جمعیتی برای درک روابط بین ژنوم – سنخ شناسی ( شناسایی رخداد های مختلف)

ویرایش ژنومی به عنوان یک روش درمانی

جمع بندی

منابع

چکیده

بیماری شریان کرونی، یکی از مهم ترین علل مرگ در جهان است. از زمان های دور مشخص شده که این بیماری، یک بیماری ارثی می باشد اما پیشرفت های اخیر در علم ژنتیک موجب شده که معماری ژنتیکی این بیماری نیز فاش شود. مطالعات مختلف با ارتباط نزدیک با یکدیگر، تقریبا 60 مکان ژنتیکی ( زنجیره های ژنتیکی) مرتبط با بیماری شریان کرونری را شناسایی کرده اند. تلاش های گسترده برای مشخص کردن توالی ژن ها و مطالعه های عملکردی، موجب شده که درک بهتری از عوامل علی خطر به دست بیاید و فرآیند های زیر بنایی زیست شناسی آن شناسایی شده و در نتیجه بتوان درمان های جدید را برای این بیماری توسعه داد. با گسترش پیشرفت ها در این زمینه، تست های ژنتیک اکنون می توانند با شناسایی کردن گروه های فرعی بیمارانی که در خطر بیماری CAD قرار دارند و یا کسانی که آسیب شناسی فیزیولوژی خاصی در آن ها شکل گرفته است، روش های درمانی پزشکی را فراهم کنند که بیشترین تاثیر درمانی یا پیشگیری را فراهم کند.

جمع بندی

در این مطالعه، ما پیشرفت های اصلی در درک اصول ژنتیکی CAD را بررسی کردیم. با پیشرفت به سمت جلو، هزینه های مشخص کردن توالی های ژنتیکی کاهش میابد – و در نتیجه می توان تفسیر متغیر های ژنتیکی، اعتبار سنجی عملکردی ژن ها و ادغام این اطلاعات با فنوتیپ بندی های گسترده را به عنوان یکی از مهم ترین گرایش های مطالعاتی در نظر گرفت. در ده سال آینده، امید داریم که ژنتیک انسانی بتواند به ما کمک کند تا علل اصلی CAD را شناسایی کنیم و بتوانیم با پیش بینی کردن امنیت و کارایی روش های درمانی مشخص، روش های درمانی را بیشتر توسعه دهیم و داده های ژنتیکی را برای بیماران و ارائه دهندگان خدمات درمانی ارائه کنیم که بتوان از آن ها برای پیش گیری و درمان CAD ، استفاده کرد.

Abstract

Coronary artery disease is the leading global cause of mortality. Long recognized to be heritable, recent advances have started to unravel the genetic architecture of the disease. Common variant association studies have linked about 60 genetic loci to coronary risk. Large-scale gene sequencing efforts and functional studies have facilitated a better understanding of causal risk factors, elucidated underlying biology and informed the development of new therapeutics. Moving forward, genetic testing could enable precision medicine approaches, by identifying subgroups of patients at increased risk of CAD or those with a specific driving pathophysiology in whom a therapeutic or preventive approach is most useful.

Conclusions

Here, we reviewed the substantial progress in understanding the genetic underpinnings of CAD. Moving forward, the price of genetic sequencing will continue to decrease – an increased emphasis on variant interpretation, functional validation, and integration with large-scale phenotyping efforts will become paramount. Over the next ten years, we are hopeful that human genetics will prove useful in identifying novel root causes of CAD, guiding drug development efforts in anticipating the safety and efficacy profile of a given therapeutic, and providing patients and their providers with genetic data that will aid in CAD prevention and treatment.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

کشف، بیولوژی و تفسیر بالینی ژنتیک بیماری سرخرگ تاجی

Genetics of coronary artery disease: discovery, biology and clinical translation

ارتباط بین پسوریازیس ولگاریس و بیماری کرونر قلبی در جمعیت بیمارستانی در ژاپن

Association between Psoriasis Vulgaris and Coronary Heart Disease in a Hospital-Based Population in Japan

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

ارتباط بین پسوریازیس ولگاریس و بیماری کرونر قلبی در جمعیت بیمارستانی در ژاپن

Association between Psoriasis Vulgaris and Coronary Heart Disease in a Hospital-Based Population in Japan

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

نقش آنتی اکسیدانی و ضد التهابی پاراکسوناز 1: کاربرد در بیماری تصلب شرایین

Antioxidant and Anti‑Inflammatory Role of Paraoxonase 1: Implication in Arteriosclerosis Diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

استفاده از نقش آنتی اکسیدانی و ضد التهابی پاراکسوناز 1 در آترواسکلروزیس

Antioxidant and Anti‑Inflammatory Role of Paraoxonase 1: Implication in Arteriosclerosis Diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

استنت های فلزی زیست تخریب پذیر: مروری بر موضوعات و مطالعات بالینی

Biodegradable Metal Stents: A Focused Review on Materials and Clinical Studies

1- مقدمه

2- درمان انقلابی برای CAD

3- ظهور فلزات زیست تخریب پذیر برای استنتهای کرونری

3-1- منیزیم (Mg)

3-2- آهن (Fe)

3-3- روی (Zn)

4- به روز رسانی مطالعات درون تنی و بالینی در مورد استنتهای فلزی زیست تخریب پذیر

5- مسائل زیست سازگاری فلزات زیست تخریب پذیر

5-1- نتیجه گیری

بیماری عروق کرونری (CAD) از شایعترین بیماریهای قلبی ناشی از ایجاد پلاک در طول دیواره داخلی عروق کرونری است که لومن را باریک می کند و جریان خون را کاهش می دهد. استنت گذاری یک روش استاندارد برای درمان این بیماری است که عروق باریک را باز کرده و جریان خون را به حالت اول برمی گرداند. استنت گذاری با استفاده از استنتهای فلزی ساده ساخته شده از آلیاژهای ضد زنگ در ترکیب استنتهای کرونر ، انقلابی را بوجود آورده است. علی رغم مزایا و محدودیتهای کنونی در فن آوری استنت، قرار دادن دائمی استنتها در عروق بخصوص در مواردی مثل استفاده از آن برای کودکان، در حضور عروق نزدیک هم و … سوال برانگیز است. استنت های زیست تخریب پذیر که برای حمایت از دیواره عروق طراحی شده اند و پس از بازسازی آن ناپدید می شوند، انتخاب جالبی هستند که احتمالا درمان انقلابی بعدی CAD را نشان می دهند. منیزیم ، آهن ، روی و آلیاژهای آنها از جمله فلزاتی هستند که به عنوان مواد استنت زیست تخریب پذیر پیشنهاد شده اند. طراحی این فلزات به گونه ای است که در داخل بدن در طی یک فرایند خوردگی تدریجی تخریب و تجزیه می شوند و هیچ گونه مسمومیتی در بدن ایجاد نمی کنند از این رو فلزات زیست تخریب پذیر نامیده می شوند. استنتهای ساخته شده از منیزیم و آلیاژهای آن بسیار مورد بررسی و مطالعه قرار گرفته اند و پس از استنتهای آهنی که در حیوانات مورد بررسی قرار گرفتند در آزمایشات بالینی انسان مورد مطالعه و بررسی قرار داده شدند. در ضمن، روی نیز اخیرا پیشنهاد شده است و تعداد کمی از مطالعات استفاده از آن را گزارش کرده اند. این مقاله یک مرور متمرکز بر توسعه فلزات زیست تخریب پذیر برای استنتها را ارائه می دهد.

مقدمه

بیماریهای قلبی عروقی (CVD) شامل بیماری عروق کرونری (CAD) ، بیماری عروق مغزی ، بیماری عروق محیطی ، بیماری روماتیسمی قلب، بیماری قلبی مادرزادی، و ترومبوز وریدی عمقی و آمبولی ریوی می باشد. در سال 2010 ، CVD عامل 31.9٪ از مرگها و معادل یک سوم از مرگها در ایالات متحده بود. در همان سال، 34٪ از مرگ و میرهای ناشی ازCVD قبل از 75 سالگی یعنی حدود 4 سال زودتر از عمر متوسط رخ داد. 1 در بین همه موارد CVD ، در سال 2010 CAD جان 379.559 آمریکایی را گرفت ، که حدود 50٪ از مرگ و میر ناشی از بیماری ها یا 1 مورد از هر 6 مرگ را در بر می گرفت. اگرچه میزان مرگ و میر مربوط به CVD از سال 2000 تا 2010 به 31٪ کاهش یافت، اما آمار ابتلا به این بیماریها همچنان بالا بود. 

نتیجه گیری

استفاده از فلزات زیست تخریب پذیر برای استنتهای کرونری، قابلیت زیادی را برای تغییرات اساسی در درمان بعدی بیماری عروق کرونر ایجاد می کند. زمانیکه که شریان بیمار کاملاً بهبود یافته باشد، هیچ دلیل منطقی برای باقی ماندن استنت در شریان وجود ندارد. و از آنجاییکه استنتهای فلزی زیست تخریب پذیر پس از انجام مأموریت خود ناپدید می شوند، ترمبوز و تنگی مجدد، اختلال اندوتلیالیزاسیون، و درمان طولانی مدت ضد پلاکت، عمدتا بعید به نظر می رسد. با این حال، هرچندکه هیجان این زمینه به ویژه در صنعت بسیار زیاد است، باید این واقعیت را دانست که عدم همبستگی بین مطالعات آزمایشگاهی و درون تنی و همچنین تعداد محدودی از مطالعات درون تنی و بالینی گزارش شده در مقالات، نشاندهنده محدودیتهای عمده ای برای توسعه این زمینه می باشد.

Coronary artery disease (CAD) is the most common type of heart disease caused by plaque building up along the inner walls of coronary arteries which narrows the lumen and reduces blood flow. Stenting is the current standard procedure to treat the disease by opening the narrowed arteries and restoring the blood flow. Stenting has been revolutionary evolved from the use of bare metal stents made of corrosion resistant alloys to the incorporation of anti-proliferative drugs in the drug eluting stents. Despite the advantages and limitation of the current stent technology, the permanent presence of stents in the arteries is questionable, especially for some applications, including pediatric, in presence of collateral arteries, and others. Biodegradable stents, designed to support the arterial wall and disappear after its remodelling, therefore constitute an interesting choice, possibly representing the next revolutionary treatment of CAD. Magnesium, iron, zinc and their alloys are among metals have been proposed as biodegradable stent materials. These metals are designed to degrade in vivo through corrosion process without posing toxicity problems to the body and called as biodegradable metals. Stents made of magnesium and its alloys have been the most studied, developed and reached clinical trials in humans, followed by those made of iron which reached in vivo studies in animals. Meanwhile, zinc is just recently proposed with only few studies have been reported. This papers presents a focused review on the development of biodegradable metals for stents.

INTRODUCTION

Cardiovascular diseases (CVD) include coronary artery disease (CAD), cerebrovascular disease, peripheral arterial disease, rheumatic heart disease, congenital heart disease, and deep vein thrombosis and pulmonary embolism. In 2010, CVD was responsible for 31.9% death, which equals to one of every three deaths in the United States. At the same year, 34% of deaths due to CVD occurred before the age of 75 years, about 4 years earlier than the actual average life expectancy.1 Among all CVD cases, CAD killed 379,559 Americans in 2010, about 50% of diseases mortality or 1 of every 6 deaths. Although the death rate related to CVD were declined up to 31% from 2000 to 2010, the burden of the diseases remains high.

CONCLUSION

The application of biodegradable metals for coronary stents constitutes a great potential to revolutionize the next treatment for coronary artery disease. As the diseased artery is fully recovered, there is no logical reason for the stent remains in the artery. And as the biodegradable metal stents disappear after fulfilling its mission, late stent thrombosis, impaired endothelialisation, and prolonged antiplatelet therapy are mostly unlikely. However, although the excitement of this field is high, especially in industry, one should recognise that the fact that the lack of correlation between in vitro and in vivo studies, as well as the limited number of in vivo and clinical studies reported in literature represent major limitations for the development of the field.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

استنت های فلزی زیست تخریب پذیر: مروری بر موضوعات و مطالعات بالینی

Biodegradable Metal Stents: A Focused Review on Materials and Clinical Studies

ارتباط بین ژن CD36 پلی مورفیسم و استعداد ابتلا به بیماری قلبی عروق کرونر

Associations between CD36 gene polymorphisms and susceptibility to coronary artery heart disease

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

ارتباط بین ژن CD36 پلی مورفیسم و استعداد ابتلا به بیماری قلبی عروق کرونر

Associations between CD36 gene polymorphisms and susceptibility to coronary artery heart disease

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

بیماری کرونری قلب و محیط های محله و مسکونی: آنالیز چند سطحی

Neighborhood Environments and Coronary Heart Disease: A Multilevel Analysis

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

بیماری کرونری قلب و محیط های محله و مسکونی: آنالیز چند سطحی

Neighborhood Environments and Coronary Heart Disease: A Multilevel Analysis

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.