دانلود ترجمه مقاله ارتباط میان چند ریختی آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس عروق کرونر (Degruyter 2017) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

متاآنالیز درباره ارتباط میان چند ریختی آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس عروق کرونر

Association between apolipoprotein E polymorphisms and premature coronary artery disease: a meta-analysis

چکیده

مقدمه

مواد و روش کار

روش جستجو

معیارهای ورود و خروج

استخراج داده ها

ارزیابی کیفی مطالعات گنجانده شده

تجزیه و تحلیل آماری

نتایج

ویژگی های مطالعه

ارتباط میان آلل ε2 و PCAD

ارتباط میان آلل ε4 و PCAD

رگرسیون متا

آنالیز حساسیت

تبعیض انتشارات

بحث

محدودیت

نتیجه گیری

منابع

چکیده

پس زمینه: با اینکه مطالعات متعددی به بررسی پلی مورفیسم های ژنتیکی آپولپیوپروتئین E (APOE) و تاثیر آن بر بیماری زودرس شریان کرونر (PCAD), پرداخته اند، اما هنوز اهمیت ارتباط آنها بحث برانگیز است. هدف ما، برآورد کردن ارتباط میان پلی مورفیسم APOE و PCAD از طریق متاآنالیز است.
روش کار:تمام مطالعات کنترل موردی مرتبط و مطالعات گروهی، که به زبان چینی یا انگلیسی تا قبل از مارس 2016 منتشر شده بودند، در پایگاه داده های الکترونیکی مورد جستجو و بررسی قرار گرفتند.اطلاعات دقیق مربوط به هر بخش از متون، به طور مستقل توسط دو محقق استخراج شدند. STATA11.0 را برای پردازش تمام داده ها و برای تعیین نسبت احتمال مشترک (OR) بکار بردیم. در کل، چهار مدل ژنتیکی برای محاسبه OR و فاصله اطمینان 95% (CI) استفاده شد: (1) آلل ε2 در مقابل آلل ε3 (2) حامل ε2 در مقابل ε3/3 (3) آلل ε4 در مقابل آلل ε3 (4) حامل ε4 در مقابل ε3/3
نتایج: هیجده مطالعه در مورد پلی مورفیسم APOE و تاثیر آن بر PCAD در آنالیز نهایی گنجانده شدند. آنالیز مشترک نشان داد که آلل ε2 و حامل ε2، خطر ابتلاء به PCAD را بطور قابل توجهی در میان آسیایی ها، افزایش می دهند (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), در حالیکه آنها تاثیرات حفاظتی بر PCAD در سفید پوستان نشان دادند (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54–0.89). افرادی با آلل ε4 و حامل ε4 ، ارتباط معناداری را با PCAD نشان دادند (OR 1.62; 95% CI, 1.27–2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).
نتیجه گیری: تحقیقات ما، این واقعیت را که آلل ε2 در APOE ممکن است به عنوان یک عامل خطر برای PCAD در آسیایی ها باشد در حالیکه یک عامل حفاظتی در سفیدپوستان است را حمایت می کند و همچنین از اینکه آلل ε4 به عنوان یک عامل خطر ژنتیکی برای PCAD عمل می کند نیز حمایت می کند.

محدودیت

اگرچه اثرات آشکار APOE بر PCAD مشخص شدند، اما چندین محدودیت، باعث شدند که نتایج را با احتیاط تفسیر کنیم. اولا، چندین محقق به درخواست ما برای بدست آوردن داده های اصلی، پاسخ ندادند، که این می تواند کلیت اطلاعات موجود را تحت تاثیر قرار دهد، بنابراین مطالعات آنها را در متاآنالیزمان قرار ندادیم. دوما، ناهمگونی در میان مطالعاتی که رابطه ی میان آلل ε4 و حامل ε4 را بررسی کرده بودند، وجود داشت و PCAD در یک سطح بسیار بالا باقی مانده بود، حتی در زمانی که آنالیز زیرگروهها را بکار بردیم. در آخر، تعداد ε2/2 در تحقیق ما، بسیار پایین و کم بود.

Abstract

Background: Although several studies have explored the genetic polymorphisms of apolipoprotein E (APOE) and their impact on premature coronary artery disease (PCAD), there is still some controversy regarding the significance of their association. Our aim is to estimate the association between APOE polymorphisms and PCAD via meta-analysis.
Methods: All relevant case-control studies and cohort studies published in Chinese or English prior to March 2016 were searched for in electronic databases. Detailed information concerning each piece of literature was independently extracted by two researchers. We used STATA11.0 to process all data and to determine the pooled odds ratio (OR). Altogether, four genetic models were applied to calculate OR and 95% confidence interval (CI): (1) ε2 allele vs. ε3 allele; (2) ε2 carriers vs. ε3/3; (3) ε4 allele vs. ε3 allele; (4) ε4 carriers vs. ε3/3.
Results: Eighteen studies concerning APOE polymorphisms and their impact on PCAD were included in the final analysis. The pooled analysis displayed that the ε2 allele and ε2 carriers increased the risk of PCAD significantly among Asians (OR 1.54; 95% CI, 1.09–2.17; OR 1.65; 1.10–2.47), while they showed protective effects on PCAD in Caucasians (OR 0.77; 95% CI, 0.62–0.95; OR 0.69; 0.54– 0.89). Subjects with the ε4 allele and ε4 carriers showed significant associations with PCAD (OR 1.62; 95% CI, 1.27– 2.06; OR 1.65; 1.27–2.15).
Conclusions: Our investigation supported the fact that the ε2 allele in APOE may appear as a risk factor for PCAD in Asians while a protective factor in Caucasians and that the ε4 allele acted as a genetic risk factor for PCAD.

Conclusions

In conclusion, our study described the distribution of APOE polymorphisms in PCAD and detected that the ε2 allele appeared as a risk factor for PCAD in Asians while remaining a protective factor in Caucasians, and confirmed that the ε4 allele in APOE was associated with a high risk for PCAD in general. Furthermore, larger sample investigations of different subgroups are still needed to obtain a more definite conclusion.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

متاآنالیز درباره ارتباط میان چند ریختی آپولیپوپروتئین E و بیماری زودرس عروق کرونر

Association between apolipoprotein E polymorphisms and premature coronary artery disease: a meta-analysis