این مقاله انگلیسی ISI در نشریه الزویر در 7 صفحه در سال 2019 منتشر شده و ترجمه آن 13 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

مشخصات مقاله انگلیسی
فرمت مقاله انگلیسی	pdf
سال انتشار	2019
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	7 صفحه با فرمت pdf
نوع مقاله	ISI
نوع نگارش	مقاله پژوهشی (Research Article)
نوع ارائه مقاله	ژورنال
رشته های مرتبط با این مقاله	داروسازی، پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله	فارماکولوژی یا داروشناسی، ایمنی شناسی پزشکی
چاپ شده در مجله (ژورنال)	بیو پزشکی و دارو درمانی – Biomedicine & Pharmacotherapy
کلمات کلیدی	آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی، باکوزید، کموکاین، سایتوکاین‌ها، مالتیپل اسکلروزیس
کلمات کلیدی انگلیسی	Experimental autoimmune encephalomyelitis – Bacoside – Chemokine – Cytokines – Multiple Sclerosis
ارائه شده از دانشگاه	گروه فارماکولوژی، کالج داروسازی Acharya و BM Reddy، داروسازی، بنگالورو ، هند
نمایه (index)	Scopus – Master Journals List – JCR – MedLine
نویسندگان	Krishnadas Madhu, Prakash T, Maya S
شناسه شاپا یا ISSN	0753-3322
شناسه دیجیتال – doi	https://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.10.188
ایمپکت فاکتور(IF) مجله	4.696 در سال 2019
شاخص H_index مجله	85 در سال 2020
شاخص SJR مجله	1.050 در سال 2019
شاخص Q یا Quartile (چارک)	Q1 در سال 2019
بیس	نیست ☓
مدل مفهومی	ندارد ☓
پرسشنامه	ندارد ☓
متغیر	ندارد ☓
رفرنس	دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله ✓
کد محصول	10884
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در نشریه Elsevier
نشریه الزویر

نوشته دانلود ترجمه مقاله باكوزيد-A كيموكين ها و سايتوكاين های التهابی در انسفالوميليت خودايمنی (ساینس دایرکت – الزویر 2019) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️) اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار مقاله	2012
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	6 صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	مهندسی پزشکی، شیمی، پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله	بیومواد، بیومکانیک‌، شیمی دارویی، فارماکولوژی، علوم سلولی و مولکولی، بیو شیمی و نانوفناوری پزشکی
مجله مربوطه	انجمن شیمی آمریکا (American Chemical Society)
دانشگاه تهیه کننده	دپارتمان مهندسی شیمیایی و بیولوژیکی، دانشگاه ژجیانگ، چین
رفرنس	دارد
نشریه

• فهرست مطالب:

چکیده
مقدمه
بخش ازمایشی
نتایج و بحث
نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

نتیجه گیری

به طور خلاصه، ما یک سنتز کارامد از دندریمر پلی استر  bis-MPA با انتشار یکنواخت  را با استفاده از واکنش تیول  اکریلات و واکنش استریفیکاسیون  تحت شرایط متعادل ایجاد کردیم. دندریمر 64 اکریلات در چهارگام حاصل شد. و  دندریمر 128 هیدرکسیل در 5 گام تولید شد.  سنتز ساده و تخلیص موجب ساده تر شدن سنتز دندریمر برای تولید بزرک مقیاس شد. دندریمر های هیدروکسیل حساس به دما بودند و LCST  برابر با 41 درجه بود که نزدیک به دمای فیزیولوژیکی است.   دندریمر سازگار G5-PEG  قابلیت عالی برای کپسوله سازی و ازاد سازی  کنترل شده داروی ضد سرطان نظیر DOX نشان داد.  کاربرد دندریمر ها به عنوان حامل های دور اکنون تحت مطالعه است.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

CONCLUSION

In summary, we successfully developed an efficient synthesis of monodispersed bis-MPA polyester dendrimers using thiol− acrylate reaction and the traditional esterification reaction under mild conditions. The 64-acrylate-terminated dendrimer was obtained in four steps, and the 128-hydroxyl-terminated dendrimer was produced in five steps. The simple synthesis and purification make the dendrimer synthesis straightforward for large-scale production. The hydroxyl-terminated dendrimers were thermoresponsive, and the LCST was 41 °C, which is near the physiological temperature. The biocompatible dendrimer G5-PEG showed an excellent capacity for the encapsulation and controlled release of a hydrophobic anticancer drug such as DOX. Further applications of the dendrimers as drug carriers are under exploration.

نوشته دانلود ترجمه مقاله کاربرد دندریمر های پلی استر به عنوان حامل های انتقال دارو – نشریه ACS اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

فهرست مطالب:

 چکیده
مقدمه
نمونه ها و روش ها
یافته ها
بحث
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه:

مطالعه انجام شده توسط دکتر تهارانی در دانشگاه لرستان بر روی 41 نوزاد با هیپربیلی روبینمی که خارشتر دریافت کردند، اختلاف معنی داری را برای مقدار بیلی روبین خون و دوره بستری شدن در مقایسه با نوزدان شیرخوار نشان داد. این آزمایش بالینی نشان داد که مصرف دهانی خارشتر در نوزدان زرد( 1 میلی لیتر در هر کیلوگرم از محلول 30 درصدی در هر 12 ساعت به مدت دو روز)، موجب کاهش معنی دار در سطح بیلی روبین خون نشد. مطالعات دیگر توسط فرهات و همکاران نشان داد که مصرف خاک شیر و خارشتر اثری بر روند هایپر بیلی روبینمی نداشت. انسل و همکاران گزارش کردند که دادن آب قند؛ در پیش گیری و مدیریت از دست رفت آب بدن در نوزدان موثر نبود(17). کارولو و همکاران گزارش کردند که دادن آب اضافی به نوزاد اثری بر سطح بیلی روبین خون و مدت زمان نور درمانی ندارد(18). عاصف زاده و همکاران نشان دادند که خارشتر برای درمان زردی نوزاد در روستاهای قزوین استفاده می شود( 19).
محدودیت های این مطالعه شامل توجه اندک به عواقب مربوط به درمان های سنتی نظیر اسهال، می باشد که باید در مطالعات آینده بررسی شوند.
نتیجه گیری
مطالعه ما نشان داد که تجویز داروهای سنتی اضافی نظیر آب قند، خارشتر و عصاره خاک شیر موجب افزایش هایپر بیلی روبینمی و تاخیر زمان آزمایش مجدد می شود.و به علاوه، کاهش وزن بیشتری رخ می دهد. از این روی، برای اصلاح این فرهنگ، ما باید از همه پتانسیل های جامعه استفاده کنیم.

بخشی از مقاله انگلیسی:

A prospective study published by Dr Tarhany in Lorestan University, Iran, on 41 babies with hyperbilirubinemia who received camel’s thorn, showed a significant difference for serum bilirubin values and hospitalization period compared with infants, who only received breast milk. This clinical trial showed that oral intake of camel’s thorn in jaundiced infants (1 milliliter per kilogram of 30 percent solution every 12 hours for two days) did not reduce serum total bilirubin significantly [14]. Other publications by Panjvani et al and Farhat et al reported, camel’s thorn and flixweed intake in healthy newborns did not affect the course of hyperbilirubin-emia[15,16]. Ancel et al reported that giving sugar water, was unsuccessful in preventing and managing of dehydration in newborns [17]. Carvalho et al reported that giving additional water to newborns did not have any effect on bilirubin values and duration of phototherapy [18]. Asefzadeh et al indicated that camel’s thorn was prescribed commonly for treatment of the neonatal jaundice in villages around Qazvin, Iran [19].

One of limitations in current study was the lack of attention to complications related with traditional remedies intake like diarrhea which should be handled in future studies.

Conclusion

Our study found that receiving additional remedies like sugar water, camel’s thorn and flixweed extracts by newborns can increase hyperbilirubinemia and delay the time of reexamination. In addition, more weight loss takes place; therefore in order to modify this culture, we should use all potentials of the society.

نوشته دانلود ترجمه مقاله تاثیر داروهای سنتی بر یرقان نوزاد ایدیوپاتیک – نشریه NCBI اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

فهرست مطالب:

چکیده
۱ مقدمه
۲ Epo به عنوان یک محصول درون ریز
۳ مکانیسم های حفاظت عصبی Epo
۳ ۱مسیر تولید سیگنال Epo
۳ ۲ خواص آنتی آپوپتیک
۳ ۳ خواص ضد التهابی
۴ ۳ اثرات نروتروپیک
۵ ۳ خواص انژیوژنی
۶ ۳ خواص انتی اکسیدانی
۷ ۳ افزایش نوروژنسیز
۸ ۳ خواص انتی اپیلپتوژنیک
۴ مدل های ازمایشی برای ارزیابی نقش حفاظت عصبی Epo در اسیب مغزی نئوناتال
۱ ۴ نقش حفاظتی Epo در اسیب مغزی هیپوکسی ایسکمیک
۴ ۲ نقش حفاظتی Epo روی لوکومالاسیای زیر بطنی
۴ ۳ اثرات حفاظتی Epo روی آسیب مغزی هیپروکسیک
۵ آزمایشات بالینی
۶ مسائل ایمنی در خصوص کاربرد بالینی اریتروپویتین در نوزادان
۷ نتیجه گیری

بخشی از ترجمه:

اثرات حفاظتی اریتروپویتیین در مطالعات آزمایشکاهی و مدل های حیوانی آزمایشی برای آسیب مغزی نئوناتال اثبات شده است. اخیرا، مطالعات بالینی نتایج مطلوبی را در خصوص اثرات حفاظت عصبی اریتروپویتین در نوزادان در اختیار گذاشته اند. با این حال هنوز سوالات بی شماری بی پاسخ مانده اند. اطلاعات زیادی در خصوص رژیم های درمان بهینه ( دوز، تکرار و فراوانی دوز و طول درمان) مورد نیاز است.
یکی از مسائل مهم در خصوص جمعیت نوزادان پری ترم این است که آیا اریتروپویتین موجب افزایش ریسک و یا شدت ROP می شود یا نه؟ آزمایشات بالینی اخیر هیچ گونه اثرات جانبی ظاهری تجویز سیستماتیک اریتروپویتین را نشان ندادند با این حال داده های بلند مدت کافی نبوده و مطالعاتی در حال انجام می باشند. داده های اخیر در مدل های موشی نئوناتال حاکی از این هستند که تزریق دوز بالای زود هنگام اریتروپویتین موجب تشدید ROP نمی شود. برای اجتناب از اثرات نامطلوب اریتروپویتین، دیگر سویه های اریتروپویتیک می توانند برای درمان های اینده آسیب های مغزی در سطح جهانی و ملی مفید باشند. تحقیقات بیشتر برای بررسی اثرات حفاظت عصبی بعد از تجویز اریتروپویتین و قبل از کاربرد بالینی نیاز است.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Introduction Neonatal brain injury including commonly hypoxic– ischemic encephalopathy (HIE), periventricular leukomalacia (PVL), cerebral-intraventricular hemorrhage and hyperoxic brain damage is an important cause of neonatal mortality and subsequent sequelae such as cerebral palsy, mental retardation, learning disability, and epilepsy [1–3]. Although there are increasing evidence about underlying mechanisms and growing number of studies about treatment strategies, there is currently limited clinically utilized treatment for these common disorders. Epo is one of the most promising neuroprotective agents which was first identified as a humoral mediator that is involved in the maturation and proliferation of erythroid progenitor cells [4]. Over the last decade, neuroprotective actions of Epo and its underlying mechanisms in terms of signal transduction pathways have been defined and there is a growing interest in the potential therapeutic use of Epo for neuroprotection [5]. This article overviews the neuroprotective role of Epo on neonatal brain injury. Initially we discussed the existing data on the neuroprotective mechanisms of Epo and then discussed in detail the role of Epo as a neuroprotective agent against neonatal brain injury in animal models and clinical trials. Finally we have highlighted the safety concerns with the clinical use of Epo. 2. Epo as an endogenous product Epo is a naturally occurring 30.4-kDa glycoprotein that was originally identified for its role in erythropoiesis [6]. The primary production sites of Epo are the fetal liver and the adult kidney [7], where Epo gene expression occurs mainly under the control of an oxygen-sensing, hypoxia-inducible factor (HIF) dependent mechanism [8,9]. Epo is produced primarily by astrocytes in the brain, but oligodendrocytes, endothelial cells, neurons and microglia were also found to produce Epo, and the production was upregulated mainly by hypoxia. The homodimeric EpoR has also been demonstrated on neurons, astrocytes, endothelial cells and microglia [10]. 3. Neuroprotective mechanisms of Epo 3.1. Epo signaling pathway Epo has been reported to induce a broad range of cellular responses in the brain directed to protect and repair tissue damage. A fundamental mechanism of Epo-induced neuroprotection is its ability to inhibit apoptosis [11–21]. The other mechanisms of Epoinduced neuroprotection include anti-inflammatory, anti-oxidant, angiogenic, anti-epileptic and neurotrophic effects [10,12,22–33] (Fig. 1). It is not easy to differentiate each mechanism distinctly. To better understand these mechanisms a summary of Epo signaling pathways in neuronal protection has been demonstrated in Fig. 2 [22,23,34–37]. 3.2. Anti-apoptotic properties Modulation of Bcl-2 family genes is one of the most investigated mechanisms in the anti-apoptotic properties of Epo. Epo consistently increases the expression of the anti-apoptotic gene Bcl-xL, decreases the expression of pro-apoptotic gene Bak and also shifts the Bcl:Bax ratio towards a net anti-apoptotic effect in cultured microglia [38]. Bax, a pro-apoptotic molecule, has been shown to be required for apoptotic neuronal cell death during normal development. Bax also plays a role in the regulation of cell death in the CNS following neonatal hypoxic-ischemia (HI) [39,40]. It has been demonstrated that Epo downregulates Bax gene expression induced by HI and prevents injury-induced bcl-2 gene downregulation. Epo significantly prevents hypoxia–ischemiainduced Bax and DP5 mRNA upregulation in the brain tissue [11].

نوشته دانلود مقاله ترجمه شده حفاظت مغز نوزادان با اریتروپویتین Epo – مجله الزویر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

فهرست مطالب:

موارد استفاده دیگر
بخش های مصرفی گیاه و موارد استفاده
گیاه شناسی
خواص غذایی/دارویی
مواد فیتوشمیایی گل
مواد فیتوشمیایی بذر و میوه
مواد فیتوشیمیایی ریشه
فعالیت آنتی اکسیدانی
فعالیت آنتی میکروبی
فعالیت حفاظت کلیوی
فعالیت حفاظت عصبی
فعالیت تنظیم ایمنی
فعالیت آنالجسیک
فعالیت محافظت هپاتیک(کبدی)
فعالیت ضد آلرژی و آنتی پروریتیک
فعالیت اسپاسمولیتیگ
اظهارات

بخشی از ترجمه:

این گیاهان حاوی تیفن های پلی استونیگ در ریشه ها می باشند که فعالیت قوی ضد باکتریایی مفید را برای توقف جمعیت نماتود ها در خاک و به عنوان منبع علف کش های ایمن و طبیعی فراهم می کنند( ماروتی و همکاران 2010). و به عنوان یک گیاه پوششی در نهالستان های چای هندی برای توقف نماتود ها استفاده شدند(نهر 1968).مطالعات گل خانه ای توسط پلاک 1999 نشان داد که پیش کاشت ارقام جعفری فرانسوی و هیبرید جعفری فرانوسی موجب کاهش تولید تعداد گال و لارو های ، و در نهالستان های گوجه فرنگی شد.مطالعات میدانی نشان داد که موجب کاهش جمعیت های در توت فرنگی شد( الویس و همکاران 2004).تاثیر روی جمعیت طولانی تر شدن آلودگی شیمایی خاک شد.توت فرنگی ها به مدت سه سال متوالی بعد از بدون آسیب توسط نماتود ریشه کشت شد.
عصاره قطبی و اجزای گل های زرد فعالیت نماتد کشی در برابر نماتود کیست نشان دادند که موجب ایزولاسیون ترکیبات فنولیک شد.در عصاره غیر قطبی، تعداد کمی از اسید های چرب، استر های متیل و تیوفن از جمله آلفا ترتینیل شناسایی شد. در مطالعات ترکیبات حاصله تجاری، اسید های لینولیک، آلفا ترتینیل و اسید گالیک مرگ و میر 100 درصدی را در غلظت های 0.125 درصد بعد از 24 ساعت نشان دادند. عصاره ان هگزان ریشه ها فعالیت نماتد کشی را در برابر نشان دادند که ناشی از آلفا ترتینیل بود(کیو و همکاران 1990).مطالعات نشان دادند که سطوح جمعیت نماتد لزیون ریشه غالبا تحت اثر جعفری فرانسوی کم تر بود. هم چنین غده سیب زمینی متوسط هنگام کشت آن ها بعد از جعفری فرانسوی تولید بیشتری نشان داد.(8-14 درصد).

نوشته دانلود ترجمه مقاله خواص دارویی tagetes patula – نشریه اسپرینگر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

فهرست مطالب:

 چکیده
مقدمه
مکانیسم های ایجاد BTSCs
روش های شناسایی BTSCs و محدودیت های آنها
شناسایی BTSCs با استفاده از نشانگرهای سطحی
شناسایی BTSCs بر اساس وجود ناقل های سطحی
مسیرهای پیام رسانی مهم در BTSCs
مسیر های درون سلولی
مسیر های متقابل بین داخل و خارج سلول
سایر اهداف دارویی
مواد و روش ها
بیماران و نمونه ها
پایش و عود تومور
TMA و ایمنو هیستوشیمی
ارزیابی متغیر های ایمنوهیستوشیمیایی
فرمولاسیون های دارویی
qRT-PCR، آنالیز لکه گذاری غربی و سیتومتری جریان
آنالیز های اماری
نتایج
بیان Ptch1 و ارتباط آن با فاکتور های تشخیصی
همبستگی بین Ptch1 و صفات پاتولوژیکی بالینی

بخشی از ترجمه:

 با این حال آنها اثرات معنا دار سورافنیب را بر روی متاستازیس تومور نشان دادند اختلاف کلیدی بین این مطالعه ها با استفتده از کالبد شکافی جزئی برای خارج کردن تومور قبل از تزریق سورافنیب است. این درمان ها دارای مسیر های متناوبی می باشند. ترکیب درمانی سورافنیب و نانو HHI تقریبا نتایج مشابهی را در اختیار گذاشته است. مکانیسم های احتمالی کارایی آنتی متا استاتیک نانو HHI شامل مهار مسیر تولید سیگنال – کاهش جمعیت سلول های سرطانی کبد می باشد که خود موسوم به سلول های بنیانی کبد و منبع متاستازیس می باشد. مطالعه ی اخیر رابطه بین فعالیت HHIو CD133 را نشان می دهد و بی برد که تومور های متمایز شده موجب حفظ جمعیت های بیان کننده ی CD133شدند.که خود یک تومور زا است و نیازمند سلول های مثبت برای از بین بردن آن می باشد. این جمعیت HCC منبعی از سلول ها را دارد که دارای تقسیم غیر متقارن بوده و عامل برگشت بیماری بعد از جراحی می باشند.بعلاوه جمعیت مثبت CD133 سلول ها ارتباط تنگاتنگ مقاومت و شیوع بیماری را تحت شیمی رادیو در مانی نشان داد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

However, they show a much more significant effect of sorafenib on tumor metastasis than we do. A key difference between these studies is their use of partial hepatectomy to remove the primary tumor before initiating sorafenib therapy. These therapies need not be mutually exclusive as they target different pathways. Combination therapy with sorafenib and NanoHHI showed comparable rates of metastasis as NanoHHI alone (Fig. 2B), with the combination of agents still suppressing Gli1 and Gli2 derived from the tumor cells (Fig. 3D). This is not entirely surprising as it is likely that multiple pathways contribute to HCC metastasis. Together this suggests that Hh activity could account for a bad prognosis and increased tumor dissemination and, taken with our in vivo metastasis data, suggests that suppressing Gli activity might improve the dismal recurrence rates in HCCs.

نوشته دانلود ترجمه مقاله بازدارندگی مهار کننده مسیر نانوذرات پلیمری کپسوله شده از متاستاز سیستمی – نشریه NCBI اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

فهرست مطالب:

 ۱ مقدمه
۲ فناوری های نانوذرات
۲ ۱ نانوذرات لیپوزوم
۲ ۲ نانوذرات مزدوج پلیمر-دارو
۲ ۳ نانوذرات پلیمری
۲ ۴ نانوذرات میسل
۲ ۵ نانوذرات دندریمر
۲ ۶ نانوذرات پلیمرسوم
۲ ۷ نانوذرات پروتین
۲ ۸ نانوذرات بیولوژیکی
۲ ۹ نانوذرات غیرآلی(غیر ارگانیک)
۲ ۱۰ نانوذرات هیبرید
۳ راهبرد هایی برای سرطان درمانی با استفاده از نانوذرات
۳ ۱ سرطان متا استاتیک
۳ ۲ نانوذرات غیر هدف
۳ ۳ نانوذرات هدف
۴ جمع بندی

بخشی از ترجمه:

4. خلاصه

 متازتازیس هنوز یک بیماری فوق العاده پیچیده با چندین سوال پاسخ داده نشده است. اگرچه 90% مرگ های ناشی از  سرطان در انسان  بر گرفته از متاستاز سرطان می باشد، امید برای مبارزه با سرطان  باقی مانده است و این با توجه به این حقیقت است که  بیش از 50 معرف تایید شده در 10 سال گذشته برای درمان سرطان و صد ها معرف جدید در توسعه بالینی  وجود داشته است. توسعه سیستم های دارورسانی نانو ذرات دارای اثرات قابل توجهی روی روش های بالینی برای سرطان درمانی می باشند. توانایی برای هدف یابی نانوذرات  همراه با  سیستم دارورسانی کنترل شده از بار درمانی  خود راه را برای روش های جدید درمان سرطان در اختیار می گذارد. با طراحی منطقی نانوذرات بر اساس  دانش پیشرفته بیولوژی سرطان و ریز محیط  تومور،  افزایش کارایی حاصل خواهد شد. به علاوه،  نانوذرات  چند عاملی یا چند کارکردی قادر به  حمل معرف های عکسبرداری  و تحویل دارو های چندگانه   بوده و  این می تواند موجب  تشخیص و درمان سرطان شود. کاربرد نانوفناوری در درمان سرطان موجب به وجود آمدن نتایج جالب شده و می تواند برای درمان بیماران سرطانی در   آینده نزدیک  امید بخش باشد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

4 Summary

Metastasis is still an extremely complex disease with multiple questions still remaining. While 90% of human cancer deaths are due to cancer metastases, the hope for fighting cancer is sustained by the fact that there were more than 50 new agents approved in the past 10 years for cancer treatment and hundreds of new agents in clinical development. The development of nanoparticle drug delivery systems is expected to have a big impact on the clinical approaches for cancer therapy. The ability to specifically target nanoparticles along with the controlled delivery of a therapeutic payload provides powerful new ways to treat cancer which are only starting to be realized. By rationally designing nanoparticles based on improved knowledge of cancer biology and the tumor microenvironment, improved efficacy can be achieved. In addition, multifunctional nanoparticles able to carry imaging agents and deliver multiple drugs are now being developed for enhanced detection and treatment of cancer. The application of nanotechnology to cancer has already produced some exciting results and holds even greater promise for cancer patients in the future.

نوشته دانلود ترجمه مقاله کاربرد فناوری های نانوذرات برای درمان سرطان – نشریه اسپرینگر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

بخشی از ترجمه:

در این شماره ی مجله آقای وورمز و همکاران داده هایی در خصوص نتایج 34 بیمار مبتلا به سرطان کبد بیشرفته و درجات مختلف نارسایی کبدی درمان شده با سورافنیب ارائه شده است.اگر چه این مطالعه دارای محدودیت هایی می باشد –یعنی تعداد کم بیماران و عدم اطمینان داده ها به دلیل عدم تصادفی بودن- با این حال نتایج نشان می دهد که سورافنیب در بچه ها عملکرد خوبی نداشت . اولا این که اسحال و مسمومیت های بوستی نظیر خشک شدن و زخم شدن بوستدر بیماران با نارسایی کبدی هباتیت C مشاهده شد .دوما و مهم تر از همه 19 بیمار با نارسایی کبدی بیشرفته وقوع بالای سمیت کبدی درجه 3 تا 4 را نسبت به بیماران هباتیت A نشان دادند که در این صورت بایستی درمان در مراحل اولیه متوقف می شد . این وقوع بالای سمیت میتواند بستگی به میزان بیشرفت بیماری کبدی داشته باشد تا سمیت سورافنیب. در حالی که هنگام تجویز سورافنیب در بیماران با افزایش بیلوبرین خون یا HCC احتیاط لازم است.این سوال را می توان از حیث آزمون های بالینی باسخ داد،چرا که این آزمون ها کمک به انتخاب زیر گروه هایی می کند که تحت درمان سورافنیب قرار می گیرند.با این حال این آزمون های بالینی را مادامی که برخی نمایندگی های قانون گذاری اجازه ندهد نمی توان اجرا کرد چرا که آنها بایستی مجوز به استفاده از سورافنیب در بیماران مبتلا به هباتیت هباسلولی و درجات مختلف نارسایی کبد دهند. در عین حال بایستی یک سری داده های ایمن بر اساس تاریخچه ی طبیعی بیماران مبتلا به نارسایی کبدی و نیز بر اساس داده های سورافنیب در بیماران با نارسایی کبدی بیشرفته نیاز است.

بخشی از مقاله انگلیسی:

In this issue of the Journal, Worns et al present data on the outcome of 34 patients with advanced HCC and different degrees of liver failure treated with sorafenib.10 Although the study has some limitations—that is, the small number of patients and the lack of randomization—its results show that sorafenib is not tolerated as well in ChildPugh B and C patients as in Child-Pugh A patients. First, diarrhea and some skin toxicities such as dry skin or rash/ desquamation were more frequent in patients with ChildPugh C liver cirrhosis. Second and more important, the 19 patients with more advanced liver cirrhosis (mainly Child-Pugh B) showed a higher incidence of grade 3 to 4 liver toxicity than Child-Pugh A patients and needed to discontinue treatment in a large percentage of cases (40% in Child-Pugh B and 50% in Child-Pugh C patients). This large incidence of liver toxicity may well depend on the progression of the liver disease, rather than on sorafenib toxicity, although caution has been suggested when administering sorafenib in patients with increased serum bilirubin11 or with HCC and Child-Pugh B liver cirrhosis.12 This question can be addressed only in a dedicated prospective trial,13 which could also help select, within the heterogeneous class of Child-Pugh B patients with HCC, subgroups that may benefit more from sorafenib therapy. This trial, however, will be difficult to run as long as the drug regulatory Agencies allow the use of sorafenib in patients with HCC and any degree of liver failure. Meanwhile, waiting for more safety data, based on the natural history of patients with liver cirrhosis and on the very limited data of sorafenib in patients with more advanced liver disease,9,10,12,14 we believe that, despite of the broad indications of both FDA and EMEA, sorafenib should not be used in patients with HCC and Child-Pugh C liver cirrhosis, while extreme caution is needed when using the drug in patients with HCC and Child-Pugh B liver cirrhosis.

نوشته دانلود ترجمه مقاله هدف درمانی برای سرطان هپاتوسلولار – نشریه NCBI اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

فهرست مطالب:

 چکیده
۱ مقدمه
۲ مواد و روش ها
۲ ۱ مواد
۲ ۲ تهیه نانوکار
۲ ۳ ۱ میکروسکوب نیروی اتمی AFM
۲ ۳ ۳ طیف سنجی مادون قرمز ترانسفورم فرییرد(FTIR)
۲ ۴ حیوانات و درمان
۲ ۵ روش های عمومی
۲ ۶ تهیه ی میتوکندری جگر
۲ ۷ تهیه ی بخش سیتوسل جگر
۲ ۸ آنالیز های بیوشیمیایی و تست های انزیمی
۲ ۸ ۱ اندازه گیری سطح ROS میتوکندری
۲ ۸ ۲ اندازه گیری سیالیت غشای میتوکندری
۲ ۸ ۳ تست پروکسیداسیون لیپیدی
۲ ۸ ۴ براورد SOD و کاتالاز
۲ ۸ ۵ تست کلوتاسیون احیایی
۲ ۹ ایمنوبلاتینگ
۲ ۱۰ مطالعات بافت شناسی
۲ ۱۱ تست قطعه بندی DNA
۲ ۱۲ نتایج آماری
۳ نتایج
۳ ۱ تعیین خصوصیات نانو کار و کارایی کپسوله سازی آن ها
۳ ۲ تاثیرات نانوکار روی RLW و آنزیم های نشانگر جگر
۳ ۳ اثرات نانوکار روی تولید ROS میتوکندری و میکروویسکوزیته جگر
۳ ۴ تاثیر نانوکار روی پروکسیداسیون لیپید وضعیت انتی اکسیدان در جگر
۳ ۶ تاثیر نانوکار روی آنالیز های بافت شناسی و پاتولوژیکی بخش های جگر
۴ بحث
۵ نتیجه گیری

بخشی از ترجمه:

5. نتیجه گیری

کارسیومین در  سیستم های دارو رسانی نانوکپسول در از بین بردن رادیکال های آزاد بسیار موثر کار کرده است و می تواند جگر موش ها را در برار  هپاتیک ناشی از DEN مصون ساخته و  از تشکیل غدد هایپپلاست و بیان ژن های iNOS در مسیر های آنژیوژنز در بیشتر نقاط جلوگیری به عمل بیاورد و در عین حال قادر به بهبود اپوپتوزیس سلول های سرطانی به طورهر چه کارامد تر در موش های صحرایی است. اگرچه مطالعات بیشتر روی تعیین کمی مقدار تجزیه پذیری زیستی  لازم استُ تجویز موضعی  نانوکار ها می تواند یک راهکار ضد سرطانی در پیشگیری از  HCC  تلقی شود.

بخشی از مقاله انگلیسی:

5. Conclusions

Curcumin in nanocapsulated drug delivery system has proved to be an effective free radical quencher, could protect the rat liver from DEN induced altered hepatic functioning, prevented DEN induced hyperplastic nodule formation, checked any upregulation of iNOS expression which in a way prevented angiogenesis in tumor sites, as well as promoted apoptosis of the initiated cancer cells as evidenced by DNA fragmentation, Cyt C release. Nano Cur has shown its effectivity against DEN induced hepatocellular carcinoma in rat. Though further studies on quantitating bioavailability remains to be done Nano Cur in oral route might be a promising anticancer alternative to prevent HCC.

نوشته دانلود مقاله ترجمه شده فرمولاسیون موضعی ضد سرطان هپاتوسلولار دی اتیل نیتروزامین – مجله الزویر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

فهرست مطالب:

 چکیده
ارائه مطالعه موردی
نتایج
مقدمه

مطالعه موردی
نتیجه گیری

بخشی از ترجمه:

متالوپروتیاناز 9 می تواند نقش بسیار مهمی در فرایند های نئو آنژیوژنی و پیشرفت تومور داشته باشد و برخی از مطالعات درون شیشه ای حاکی از این است که سورافنیب قادر به تنظیم بیان متالوپروتیناز توسط فرایند بیان پایین است. کاهش قابل توجه در سطح نشانگر خون بعد از سه ماه درمان می تواند موید این فرضیه باشد که کاهش این سطوح ارتباط تنگاتنگی با آنژیوژنز پایین و پیشرفت بیماری دارد.
یکی از فاکتورها و ابعاد مهم محدود کننده در این زمینه عدم کالبد شکافی و تشریح می باشد. با این حال بر طبق برخی رهنمود های فعلی، وجود برخی غده های بزرگ تر از 2 سانتی متر یک الگوی متناقض را نشان می دهد و استفاده از تشریح تا حد زیادی می تواند ما را در تشخیص برخی سرطان های پیشرفته کبد نظیر آن چه در این مقاله گفته شد یاری کند. این تشخیص بر اساس تصویربرداری های منظم چند ماهه ایجاد شدخ است و قطعا کالبد شکافی می تواند به ما در کسب اطلاعات بیشتر از شرایط درونی کبد و الگوی مولکولی بیماری و فعل و انفعالات آن با سورافنیب ایفا کند.
این نتیجه جالب در این مقاله می تواند چندین سوال را پیش روی ما ایجاد کند و بسیار بحث انگیز است. برای مثال، می توان فرض کرد که جهش های سلول های تومور و یا تغییرات رخ داده در پروفیل ژنومی موجب شده اند تا سورافنیب در /آن ها ایجاد حساست های بکند.در صورت صحیح بودن این فرضیه، این می تواند دلیل بسیار خوبی برای انجام مطالعات آینده بر اساس خصوصیات مولکولی و ژنتیکی عمیق برای شناسایی الگوهای گروهی و فردی بیشتر تلقی شود.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Metalloproteinase-9 could be involved in neoangiogenesis processes and in tumour progression [20,23] and some in vitro studies seem to indicate that sorafenib could play a role in modulating the Metalloproteinase-9 expression through a down-regulation process [22]. The clear reduction of marker serum levels observed after three months of treatment seem to confirm the hypothesis that the reduction of these levels could be related to a lower angiogenesis, a lower invasiveness and a lower disease progression.

A limiting aspect of this case could lie in the lack of biopsy. According to the current guidelines, however, in presence of nodules larger than 2 cm showing a typical post-contrast pattern (wash-in in the arterial phase and wash-out in the late phase) biopsy is not strictly required for diagnosis of HCC. In our case, the diagnosis was based on the typical feature of a 6 cm lesion subsequently substantiated by the consistency of the two imaging findings [24,25]. Certainly a biopsy could have been helpful to get information on the molecular pattern of the disease and then on the possible interaction with sorafenib.

This surprising and unexpected outcome raises some questions and could be a matter of debate. For instance, it could be assumed that in the tumour cells mutations or alterations of the genomic profile making them more sensitive to sorafenib could have occurred. If this hypothesis is trustworthy, it represents a valid reason to boost new investigations aiming at studying in depth further genetic and molecular features to identify more selected, or even individual, patterns of response.

نوشته دانلود ترجمه مقاله پاسخ کامل برای سرطان پیشرفته کبد طی درمان سورافنیب – نشریه اسپرینگر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.