دانلود ترجمه مقاله باكوزيد-A كيموكين ها و سايتوكاين های التهابی در انسفالوميليت خودايمنی (ساینس دایرکت – الزویر ۲۰۱۹) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

elsevier

 

 

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه الزویر در ۷ صفحه در سال ۲۰۱۹ منتشر شده و ترجمه آن ۱۳ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

باكوزيد-A كيموكين ها و سايتوكاين های التهابی را در انسفالوميليت خودايمنی تجربی مهار می كند

عنوان انگلیسی مقاله:

Bacoside-A inhibits inflammatory cytokines and chemokine in experimental autoimmune encephalomyelitis

 

 

مشخصات مقاله انگلیسی
فرمت مقاله انگلیسی pdf
سال انتشار ۲۰۱۹
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۷ صفحه با فرمت pdf
نوع مقاله ISI
نوع نگارش مقاله پژوهشی (Research Article)
نوع ارائه مقاله ژورنال
رشته های مرتبط با این مقاله داروسازی، پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله فارماکولوژی یا داروشناسی، ایمنی شناسی پزشکی
چاپ شده در مجله (ژورنال) بیو پزشکی و دارو درمانی – Biomedicine & Pharmacotherapy
کلمات کلیدی آنسفالومیلیت خود ایمن تجربی، باکوزید، کموکاین، سایتوکاین‌ها، مالتیپل اسکلروزیس
کلمات کلیدی انگلیسی Experimental autoimmune encephalomyelitis – Bacoside – Chemokine – Cytokines – Multiple Sclerosis
ارائه شده از دانشگاه گروه فارماکولوژی، کالج داروسازی Acharya و BM Reddy، داروسازی، بنگالورو ، هند
نمایه (index) Scopus – Master Journals List – JCR – MedLine
نویسندگان Krishnadas Madhu, Prakash T, Maya S
شناسه شاپا یا ISSN ۰۷۵۳-۳۳۲۲
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.1016/j.biopha.2018.10.188
ایمپکت فاکتور(IF) مجله ۴٫۶۹۶ در سال ۲۰۱۹
شاخص H_index مجله ۸۵ در سال ۲۰۲۰
شاخص SJR مجله ۱٫۰۵۰ در سال ۲۰۱۹
شاخص Q یا Quartile (چارک) Q1 در سال ۲۰۱۹
بیس نیست 
مدل مفهومی ندارد 
پرسشنامه ندارد 
متغیر ندارد 
رفرنس دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
کد محصول ۱۰۸۸۴
لینک مقاله در سایت مرجع لینک این مقاله در نشریه Elsevier
نشریه الزویر

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله
فرمت ترجمه مقاله pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
کیفیت ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۱۳ (۱ صفحه رفرنس انگلیسی) صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر و جداول ترجمه شده است 
ترجمه متون داخل تصاویر ترجمه نشده است 
ترجمه متون داخل جداول ترجمه نشده است 
ترجمه ضمیمه ندارد 
ترجمه پاورقی ندارد 
درج تصاویر در فایل ترجمه درج شده است 
درج جداول در فایل ترجمه درج شده است 
منابع داخل متن به صورت عدد درج شده است 
منابع انتهای متن به صورت انگلیسی درج شده است  

 

فهرست مطالب

چکیده

١- مقدمه

٢- مواد و روش‌ها

۱- ۲- حیوانات

٢- ٢- مواد شیمیایی

٣- ۲- طرح آزمایش

٤- ٢- تجزیه‌وتحلیل آماری

٣- نتایج

۱- ٣- باکوزید-A شدت بیماری را کاهش داد

٢- ٣- کاهش کموکاین و سایتوکاین‌های التهابی توسط باکوزید-A

٣- ٣- باکوزید-A میلین‌زدایی و تحلیل عصبی را کاهش داد

٤- بحث

۵- جمع‌بندی

 

بخشی از ترجمه

چکیده

التهاب مزمن غلاف میلین رویدادی وخیم بوده که زمینه‌ساز پیشرفت اسکلروز چندگانه (مالتیپل اسکلروزیس (MS)) است. باکوزید- Aیکی از ترکیبات اصلی Bacopa monerii (L.) Wettst است که فعالیت‌ ضد‌التهابی و محافظت عصبی دارد. مطالعه حاضر به بررسی اثر باکوزید-A، بر مدل‌های حاد و مزمن آنسفالومیلیت خودایمن تجربی (EAE) می‌پردازد. نتایج نشان می‌دهد که در هر‌ دو مدل، شدت بیماری موش‌های تیمار‌شده با باکوزید-A، به‌طور چشمگیری کمتر از موش های کنترل بیمار است. تیمار با باکوزید-A، سبب مهار سایتوکاین‌های‌ التهابی (IL-6, IL-17a, TNFα) و کموکاین التهابی CCL-5 در موش‌های EAE می‌شود. از سوی دیگر، موش‌های تیمار‌شده با باکوزید-A، در هر دو مدل‌ حاد و مزمن EAE، افزایش معنی‌داری در بیان BDNF1، NCAM و FOXP3نشان‌ ندادند. تجزیه‌وتحلیل آسیب‌شناسی‌ بافتی گویای این است‌ که موش‌های تیمار‌شده با دز mg/kg ۱٠ باکوزید-A، کاهش چشمگیری در نفوذ‌ سلولی، تغییرات سلولی و دمیلیناسیون (میلین‌زدایی) بافت‌های مغزی نشان می‌دهند، اما در هر دو مدل، دزهای بالاتر فاقد اثر محافظتی بودند. در نتیجه، باکوزید-A احتمالا با مهار سایتوکاین‌ها و کموکاین‌های التهابی دخیل در آنسفالومیلیت خود‌ایمن تجربی فعال، قادر‌ است پیشرفت آن‌را مهار کند.

 

مقدمه

اسکلروز چندگانه (MS) به‌عنوان التهاب مزمن سیستم عصبی مرکزی (CNS) شناخته شده که باعث میلین‌زدایی، آسیب آکسونی و آپوپتوز نورون‌ها می‌شود. مطالعات همه‌گیرشناسی بیان‌ می‌کند که فرایند خود‌ایمنی نقش مهمی در آسیب‌شناسی‌ ام‌اس دارد. آنسفالومیلیت خود‌ایمن تجربی که یکی از مدل‌های پیش‌بالینی ‌ام‌اس است، به درک پیشرفت این اختلال تحلیل‌‌برنده خود‌ایمن کمک می‌کند. تفاوت مهم آنجاست که ‌ام اس با فعال‌سازی خوشه‌ای تمایز لنفوسیت‌های T CD8+ در ارتباط است (۱)، درحالی‌که پیشرفت EAE به سلول‌های T CD4+ مربوط است (٢). با این ‌وجود،EAE به جستجوی مکانیسم مولکولی پیشرفت بیماری در انسان و پیشبرد روند اکتشافات دارویی برای درمان ام‌اس کمک می‌کند.

 

جمع‌بندی

در پایان، باکوزید-A با کاهش CCL-5 و سایتوکاین‌های التهابی، تحلیل عصبی و پیشرفت EAE توسط دمیلیناسیون را محدود کرد و موجب کاهش پیشرفت بالینی EAE در موش‌ها گردید. علاوه بر این برای روشن شدن سازوکار دخیل در مهار فعالیت سلول‌های T در طی روند خود‌ایمنی، به جستجوهای مولکولی نیاز است.

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Abstract

Chronic inflammation of the myelin sheath is the crucial event behind the progression of multiple sclerosis (MS). Bacoside-A is one of the major constituents obtained from Bacopa monerii (L.) Wettst., and possess neuroprotective as well as anti-inflammatory actions. The current study explores the effect of Bacoside-A in acute and chronic models of Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE). The results indicate that the Bacoside-A treated mice produced a significant reduction in disease score compared to disease control in both models. The treatment with Bacoside-A downregulated the inflammatory cytokines (IL-6, IL-17a, and TNFα) and inflammatory chemokine CCL-5 in EAE mice. On the other hand, Bacoside-A treated mice showed a nonsignificant effect on promoting the expressions of NCAM, BDNF1, and FOXP3 in acute and chronic models of EAE. Histopathological analysis revealed that the Bacoside-A treated mice at a dose of 10 mg/kg exhibited a significant reduction in cellular infiltrations, cellular changes, and demyelination in cerebral tissues, but unable to protect at a higher dose in both models. In conclusion, Bacoside-A can able to inhibit the progression of EAE may be by the inhibition of inflammatory cytokines and chemokine evolved during active EAE.

 

Introduction

Multiple Sclerosis (MS) is characterized as chronic inflammation of the central nervous system (CNS), lead to demyelination, axonal damage and neuronal apoptosis. Epidemiological studies suggest that autoimmunity have a crucial role in the pathology of MS. Experimental Autoimmune Encephalomyelitis (EAE) is one of the preclinical models of MS, helps to understand the autoimmune progression of this neurodegenerative disorder. The critical difference is that MS is mediated through the activation of Cluster of Differentiation (CD) 8 + T (Tlymphocyte) cells [1] while EAE progress via the triggering of CD4 + T cell [2]. However, EAE helps to explore the molecular mechanism of disease progression in humans and fosters the drug discovery process for MS therapy.

 

Conclusion

In conclusion, Bacoside-A inhibited the progression of EAE through the attenuation of CCL-5 and inflammatory cytokines, which limited demyelination, neuronal degeneration, and reduction of clinical progression EAE in mice. Further molecular explorations are required to elucidate the mechanism behind the inhibition of it in T cell activation during autoimmune processes.

 

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

باكوزيد-A كيموكين ها و سايتوكاين های التهابی را در انسفالوميليت خودايمنی تجربی مهار می كند

عنوان انگلیسی مقاله:

Bacoside-A inhibits inflammatory cytokines and chemokine in experimental autoimmune encephalomyelitis

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *