سیستم انتقال انسولین فراپوستی به صورت درخواستی برای درمان دیابت نوع 1 بدون خطر هیپوگلیسمی

On-demand transdermal insulin delivery system for type 1 diabetes therapy with no hypoglycemia risks

چکیده تصویری
چکیده
1 مقدمه
2 مواد و روش‌ها
2.1 مواد
2.2 آماده‌سازی G-MSN
2.3 آماده‌سازی انسولین FITC
2.4 آماده‌سازی ZnO-PBA-1 و ZnO-PBA-2
2.5 آماده‌سازی G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-1 و G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-2
2.6 اندازه‌گیری واکنش برون‌تنی به گلوکوز
2.7 حیوانات آزمایشگاهی
2.8 مطالعات درون‌تنی بر موش‌های صحرایی
2.9 ساختن پچ‌های ریزسوزنی دارای نانوذرات
2.10 آزمایش استحکام مکانیکی
2.11 آزمایش کارایی نفوذ به پوست
2.12 مطالعات درون‌تنی بر موش‌ها
3 یافته‌ها و بحث
3.1 آماده‎سازی و تعیین ویژگی‌های G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-1 و G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-2
3.2 واکنش برون‌تنی نانوذرات ساخته‌شده به گلوکوز
3.3 مطالعات درون‌تنی G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-2 بر موش‌های صحرایی دچار دیابت نوع 1
3.4 ساخت و تعیین ویژگی‌های پچ‌های ریزسوزنی
3.5 مطالعات درون‌تنی اثر پچ‌های SGRM بر موش‌های دیابت نوع 1
4 نتیجه‌گیری
منابع

چکیده

دیابت یک بیماری متابولیک است که به صورت فزاینده‌ای افراد بیشتری را در سراسر جهان گرفتار می‌کند و باعث افزایش فشار بر نظام‌های سلامت و جوامع می‌شود. برای پیشگیری از عوارض جدی و حتی مرگبار، پایش مداوم سطوح قند خون ضروری است. استفادۀ ساده و به موقع از انسولین برای تسهیل تنطیم قند خون و کاهش بروز افت قند خون، یکی از چالش‌های عمدۀ مدیریت دیابت است. در این پژوهش یک سامانۀ انتقال انسولین را ساختیم که از نانوذرات سیلیکای مزوپور به عنوان مخزن انسولین، نانوذرات اکسید زینک به عنوان دروازه‌بان و کاوشگرهای فلورسنت مبتنی بر فنیل‌بورونیک اسید با نقش پاسخ‌‌دهندگی به انسولین تشکیل شده‌است. این سامانه با پیونددهندۀ پاسخ‌دهنده به گلوکز، دارای خاصیت رهایش کنترل‌شدۀ انسولین در غلظت‌های بالای گلوکوز است که مدت زمان تنظیم قند خون را افزایش می‌دهد و خطرات افت قند خون را ندارد. به علاوه، سامانه با پچ ریزسوزنی مبتنی بر هیالورونیک اسید ترکیب شده‌است که برای انتقال تراپوستی، به خوبی در پوست نفوذ می‌کند. نانوذرات در سامانۀ ما با تزریق زیرجلدی یا پچ ریزسوزنی تراپوستی، به طرز ممتازی باعث تنظیم گلوکوز در شرایط درون‌تنی شدند. پیش‌بینی می‌کنیم که پچ ریزسوزنی هوشمند زیست‌سازگار و پاسخ‌دهنده به گلوکوز (SGRM patch) ما، باعث تسهیل ساختن سامانه‌های مفید بالینی می‌شود.

1. مقدمه

دیابت شیرین یک اختلال متابولیک مزمن با ویژگی سطوح بالای قند خون (BGLs) است که از تولید ناکافی انسولین یا مقاومت به انسولین ناشی می‌شود و در حال حاضر میلیون‌ها نقر را در جهان مبتلا کرده‌است [1و2]. پیش‌بینی می‌شود که تعداد بیماران دیابتی از 425 میلیون در سال 2019 به 700 میلیون در سال 2045 خواهد رسید [3]. بیماران دیابتی در معرض خطر بیشتری از عوارض تهدیدکنندۀ حیات هستند که شامل اختلالات قلبی-عروقی، بیماری‌های کلیوی و عفونت‌های پا است و حتی می‌تواند منجر به قطع عضو شود [4-7]. با این حال، تزریق انسولین پس از وعدۀ غذایی با استفاده از سرنگ دردناک است و برای بیماران دیابت نوع 1 و دیابت نوع 2 پیشرفته راحت نیست و به همکاری ضعیف در درمان منجر می‌شود. به علاوه، پمپ‌های گران‌قیمت انسولین باید به صورت دوره‌ای تعویض شوند که ممکن است خطر عفونت را افزایش دهد [8].

4. نتیجه‌گیری

ما به طور موفق یک سامانۀ انتقال انسولین G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-2 را برای درمان دیابت نوع 1 ساختیم. فنیل‌بورونیک اسید نوع ولف برای اولین بار به عنوان پیونددهندۀ واکنش‌دهنده به گلوکوز در سامانۀ انتقال انسولین استفاده شد که در شرایط درون‌تنی در مقایسه با سایر سیستم‌های انتقال انسولین مبتنی بر PBA، هم باعث تنظیم طولانی BGLs و هم پیشگیری از هایپوگلایسمی شد [30، 31، 33-37]. فنیل‌بورونیک اسید منحصربه‌فرد PBA-2 در ZnO-PBA-2 در شرایط فیزیولوژیک، می‌تواند با دیول‌های G-MSN، بورونیک استر پایدار بسازد؛ درحالیکه، در BGLs بالا، بورونیک استر به طور کامل شکسته می‌شود و بنابراین عامل پوشاننده از G-MSN جداشده و انسولین از حفره‌ها آزاد می‌شود. به علاوه، G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-2 درون پچ ریزسوزنی حل‌شوندۀ مبتنی بر هیالورونیک اسید قرار گرفت تا درد تزریق کاهش یابد و استفاده آسان شود که می‌تواند به ساخت سامانۀ هوشمد و مطلوب انتقال انسولین منجر شود که مستعد استفادۀ بالینی است. مطالعه‌های آینده بر روی ایمنی‌زیستی طولانی‌مدت و توزیع‌زیستی G-MSN@Insulin@ZnO-PBA-2 تمرکز می‌کنند.

Abstract

Diabetes is a metabolic disease that is affecting an ever-increasing number of people worldwide, resulting in increased burdens on healthcare systems and societies. Constant monitoring of blood glucose levels is required to prevent serious or even deadly complications. One major challenge of diabetes management is the simple and timely administration of insulin to facilitate consistent blood glucose regulation and reduce the incidence of hypoglycemia. With this research, we construct an insulin delivery system, the delivery system is comprised of phenylboronic acid based fluorescent probes, which is used as glucose responsive linkers, mesoporous silica nanoparticles providing an insulin reservoir, and zinc oxide nanoparticles used as gate keepers. The system with glucose sensitive responsive linker exhibits controlled release of insulin under high glucose concentrations, providing prolonged blood glucose regulation and no risks of hypoglycemia. Furthermore, the system is combined with a hyaluronic-acid based microneedle patch, which exhibit efficient skin penetration for transdermal delivery. With our system, the nanoparticles provide outstanding in vivo glucose regulation when administrated by subcutaneous injection or via transdermal microneedle patch. We anticipate that our biocompatible smart glucose responsive microneedle patch (SGRM patch) will facilitate the development of clinically useful systems.

1. Introduction

Diabetes mellitus is a chronic metabolic disorder characterized by high blood glucose levels (BGLs), and is caused by insufficient insulin supply or insulin resistance, and currently affects millions of people worldwide [1,2]. Importantly, the number of diabetic patients worldwide is expected to soar from 425 million in 2019 to 700 million by 2045 [3]. People with diabetes have a higher risk of developing life-threatening complications, including cardiovascular disorders, renal diseases, foot infectious, and can even lead to amputation [4–7]. However, postprandial injection of insulin using a syringe is painful and inconvenient for patients with type 1 diabetes and advanced type 2 diabetes, which leads to poor treatment compliance. In addition, costly insulin pumps need periodic replacement, which may increase the risk of infection [8].

4. Conclusions

We have successfully constructed an insulin delivery system GMSN@Insulin@ZnO-PBA-2 for type 1 diabetic treatments. Wulfftype phenylboronic acid was firstly used as the glucose responsive linker in an insulin delivery system, achieving both prolonged BGLs regulation and avoided of hypoglycemia in vivo compared with other PBAs based insulin delivery systems [30,31,33–37]. The unique Wulff-type phenylboronic acid PBA-2 on ZnO-PBA-2 could forms stable boronic ester with diols on G-MSN under physiological condition, while the boronic ester was completely broken under high BGLs, thus the capping agent was detached from G-MSN and insulin was released from the pores. Furthermore, GMSN@Insulin@ZnO-PBA-2 was incorporated into hyaluronic-acid based dissolving microneedle patch to reduce the pain of injection and achieve convenient administration, which could result in the development of desirable smart insulin delivery system with the potential for clinical application. Further studies would focus on the long-term biosafety and biodistribution of GMSN@Insulin@ZnO-PBA-2.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

سیستم انتقال انسولین فراپوستی به صورت درخواستی برای درمان دیابت نوع 1 بدون خطر هیپوگلیسمی

On-demand transdermal insulin delivery system for type 1 diabetes therapy with no hypoglycemia risks

تاثیر مثبت آموزش قبل از ماه مبارک رمضان بر کنترل قند خون و کاهش خطر هیپوگلیسمی در سالمندان دیابتی نوع 2 در دوران همه گیری کووید 19

Positive impact of pre-Ramadan education on glycemic control and reducing risk of hypoglycemia in type 2 diabetic elderly patients during COVID 19 pandemic

چکیده

1. مقدمه

2. روش ها

3. نتایج

4. مباحثه

5. نتیجه گیری

منابع

چکیده

پیشینه: در ماه رمضان، بیماران مسن بیشتر در معرض خطر عوارض بیماری قرار دارند. لازم است تا به بیماران نحوه روزه داری ایمن را اموزش داد.

هدف: هدف این تحقیق بررسی تأثیر آموزش قبل از ماه رمضان بر کاهش خطر هیپوگلیسمی و دستیابی به کنترل قند خون در سالمندان است.

روش: این مطالعه آینده نگر در کلینیک های سرپایی بخش داخلی بیمارستان دانشگاه اسیوط انجام شد. این تحقیق شامل 316 بیمار مبتلا به دیابت نوع 2 بود که می خواستند روزه بگیرند. آنها به 2 گروه تقسیم شدند: بیماران زیر 65 سال و بیماران 65 سال و بالاتر. این بیماران قبل از ماه رمضان در جلسات آموزشی شرکت کردند. داده ها برای گروه بندی خطر روزه داری با استفاده از پرسشنامه نیمه ساختاریافته جمع آوری شد. این مطالعه در 3 مرحله انجام شد. پیامد اولیه ارزیابی هیپوگلیسمی و پارامترهای بیوشیمیایی پس از آموزش بود.

نتایج: قند خون ناشتا در طول ماه رمضان و بعد از آن در سالمندان بطور معنی‌داری کاهش یافت (0001/0p=). بیماران مسن با قند خون ناشتا کمتر از 8 mmol/L از 29.3 درصد به 46.6 درصد بعد از ماه رمضان افزایش یافتند. HbA1c پس از ماه رمضان به طور معنی داری کاهش یافت (001/0p=). افت قند خون در هر دو گروه علت اصلی شکستن روزه بود (9% در مقابل 7.7% در بیماران کمتر از 65 و 65 سال و بالاتر). دور کمر در بیماران 65 سال و بالاتر بطور معنی داری کاهش یافت (05/0p=). کلسترول کل و لیپوپروتئین کم چگالی (LDL) بدون معنی‌داری آماری در بیماران بالای 65 سال افزایش یافت (470/0، 512/0 p=). در هر دو گروه، کلسترول HDL در طول و بعد از ماه رمضان بهبود یافت (0001/0 p=).

نتیجه‌گیری: آموزش پیش از ماه رمضان به بیماران دیابتی مسن تأثیر مثبتی بر کاهش خطر ابتلا به هیپوگلیسمی علامت دار داشت.

روش ها
این مطالعه در درمانگاه های سرپایی بخش داخلی بیمارستان دانشگاه اسیوط انجام شد. نمونه ها شامل بیمارانی بودند که در درمانگاهها روزانه معاینه می شدند و با استفاده از روش نمونه گیری در دسترس سه ماه قبل از ماه رمضان 2021 انتخاب شدند. آنها از تحقیق مطلع شده و رضایت خود را اعلام کردند.

بیماران مسلمان مبتلا به دیابت نوع 2 که میخواستند در ماه رمضان روزه بگیرد در این مطالعه شرکت کردند. آنها بر اساس سن گروه بندی شدند. گروه اول شامل بیماران زیر 65 سال و گروه دوم شامل بیماران 65 سال به بالا بود.

بیمارانی که نمی خواستند روزه بگیرند، بیماران مبتلا به بیماری های چند ابتلایی جدی مانند سندرم حاد کرونری یا بیماری حاد کبدی/کلیوی، بیمارانی که اخیراً به دلیل کتواسیدوز دیابتی یا هیپرگلیسمی شدید یا هیپوگلیسمی یک ماه قبل از شروع ماه رمضان بستری شده اند از این مطالعه حذف شدند.

طرح: مطالعه مداخله ای قبل و بعد انجام شد. ارزیابی خطر بر اساس گروههای خطر IDF-DAR 2021[2] قبل ازماه رمضان برآورد شد. گروه بندی خطر IDF-DAR 2021 در شکل 1 امده است. به بیماران پرخطر توصیه شد که روزه نگیرند. قبل از ماه رمضان (6 هفته)، بیماران در جلسات انفرادی برنامه اموزشی شرکت کردند؛ دراین جلسات به بیماران توصیه شد تا رژیم غذایی خود را حفظ کنند، فعالیت‌های بدنی روزانه را ادامه دهند و قند خون ناشتا را بطور مکرر در روز اندازه گیری کنند و دارو را براساس تجویز پزشک مصرف کنند.

تغییر مسیر سیگنال دهی انسولین ناشی از هیپرانسولینمی در عضله موش های تغذیه شده با چربی و کربوهیدرات بالا: تاثیر ورزش

Hyperinsulinemia Induced Altered Insulin Signaling Pathway in Muscle of High Fat- and Carbohydrate-Fed Rats: Effect of Exercise

1. مقدمه

2. موضوعات و روشها

2.1. جانوران

2.2. سنجش استیل کولین استراز در عضلات: آماده سازی بافت

2.3. تجزیه و تحلیل سینتیکی لاکتات دهیدروژناز

2.4. تعیین غلظت لاکتات

2.5. تخمین IP3، اسید دی آسیل گلیسرول، AMP حلقوی و GMP حلقوی در موش صحرایی

2.6. وسترن بلاتینگ

2.7. تجزیه و تحلیل آماری

3. نتایج

3.1 ستانداردسازی مدل موش هیپرانسولینمی

3.2. فعالیت استیل کولین استراز در عضلات

3.3. تجزیه و تحلیل LDH و لاکتات

3.4. سیگنالدهی انسولین در ماهیچه های اسکلتی

3.4.1. بیان گیرنده انسولین

3.4.2. بیان تیروزین p y612

3.4.3. بیان سرین 636/639p

3.5. تخمین اینوزیتول 1،4،5 تری فسفات (IP3) دی اسیل گلیسرول اسید، AMP حلقوی و GMP حلقوی در موش صحرایی

4. بحث

5. نتیجه گیری

منابع

مقاومت به انسولین حالتی از اختلال در پاسخگویی به عملکرد انسولین است. این وضعیت نه تنها منجر به جذب ناقص گلوکز می شود، بلکه خطر ابتلا به بیماری های قلبی عروقی (CVD)، سکته مغزی و چاقی را نیز افزایش می دهد. مطالعه حاضر، مکانیسم‌های مولکولی رژیم غذایی با کربوهیدرات و چربی بالا را در القای هیپرانسولینمی پیش دیابتی و تأثیر ورزش بر رویدادهای سیگنال دهی InsR، AChE عضلانی و فعالیت لاکتات دهیدروژناز بررسی می‌کند. موش های نر بالغ Wistar به گروه رژیم غذایی کنترل (C)، گروه رژیم غذایی پر کربوهیدرات (HCD)، گروه رژیم غذایی پرچرب (HFD) و گروه HCD و HFD با ورزش (به ترتیب HCD Ex و HFD Ex) تقسیم شدند. فعالیت استیل کولین استراز، فعالیت لاکتات دهیدروژناز، سطح کلی لاکتات، فسفریلاسیون IRS1 و الگوهای بیان Glut4در بافت عضلانی در میان این گروه ها مورد بررسی قرار گرفت. تغذیه با کربوهیدرات و چربی بالا منجر به وضعیت هیپرانسولینمی با کاهش فعالیت استیل کولین استراز (AChE) و اختلال در فسفوریلاسیون IRS1 همراه با افزایش غلظت لاکتات در عضله شد. ورزش، فسفوریلاسیون محل اتصال فسفوئینوزیتید 3 کیناز (PI3K) را به طور قابل توجهی افزایش داد و فسفوریلاسیون منفی IRS1 را کاهش داد و در نتیجه موجب افزایش بیان حامل گلوکز (GLUT) و کاهش تجمع لاکتات شد. همچنین، سطوح پیام رسانهای ثانوی مانند IP3و cAMP با ورزش افزایش پیدا کرد. افزایش سطح پیام رسان ثانوی سبب آزاد شدن کلسیم می شود، در نتیجه مسیر پایین دست را فعال کرده و موجب  انتقال GLUT4 به غشای پلاسما می شود. نتایج نشان داد که اختلالات متابولیک و مسیر سیگنال دهی مشاهده شده در طول هیپرانسولینمی ناشی از رژیم غذایی، با ورزش مداوم بهبود می یابد. بنابراین، ورزش را می توان به عنوان یک روش مدیریت عالی نسبت به درمان دارویی دیابت و عوارض آن در نظر گرفت. 

1. مقدمه

دیابت نوع 2 یک بیماری متابولیک پیچیده است که دارای یک جزء محیطی و ژنتیکی است که بیش از 5 % از جمعیت جوامع غربی را تحت تأثیر قرار می دهد. داده های اخیر حاصل از مطالعه چند ملیتی سازمان بهداشت جهانی در مورد بیماری های عروقی در دیابت، حاکی از آن است که علت اصلی مرگ و میر (52 % از موارد مرگ و میر) در بیماران دیابت نوع 2 ناشی از CVD است (1،2). چندین مطالعه، 3 مرحله را برای ایجاد دیابت نوع 2 نشان داده اند: مرحله هیپرانسولینمی، مرحله پیش دیابت و مرحله دیابت (3). در حالی که بیشتر مطالعات بر مرحله دیابت تمرکز کرده اند، شیوع هیپرانسولینمی و ناهنجاری های متعدد مرتبط  با آن کمتر مورد توجه قرار گرفته اند. تقریباً یک سوم گلوکز مصرف شده توسط کبد، و بقیه آن توسط بافت های محیطی عمدتا عضله اسکلتی از طریق مکانیسم وابسته به انسولین استفاده می شود.

5. نتیجه گیری

داده های مولکولی ما نشان داد که هیپرانسولینمی پیش دیابتی ناشی از رژیم غذایی، منجر به اختلال در سیگنال دهی انسولین و نقایص درون سلولی پس گیرنده ای مانند اختلال در انتقال و متابولیسم گلوکز می شود. موثرترین روش برای بهبود مقاومت به انسولین و کاهش خطرات قلبی عروقی، ایجاد تغییرات مناسب در سبک زندگی است. از این رو، مطالعه ما بر اهمیت ورزش منظم به عنوان مدیریت درمانی مقاومت به انسولین، با کند کردن یا معکوس کردن پیشرفت دیابت و کاهش عوارض و مرگ و میر ناشی از عوارض مرتبط با دیابت می افزاید.

Insulin resistance is a state of impaired responsiveness to insulin action. This condition not only results in deficient glucose uptake but increases the risk for cardiovascular diseases (CVD), stroke, and obesity. The present work investigates the molecular mechanisms of high carbohydrate and fat diet in inducing prediabetic hyperinsulinemia and effect of exercise on InsR signaling events, muscular AChE, and lactate dehydrogenase activity. Adult male Wistar rats were divided into the control (C) diet group, high-carbohydrate diet (HCD) group, high-fat diet (HFD) group, and HCD and HFD groups with exercise (HCD Ex and HFD Ex, respectively). Acetyl choline esterase activity, lactate dehydrogenase activity, total lactate levels, IRS1 phosphorylations, and Glut4 expression patterns were studied in the muscle tissue among these groups. High carbohydrate and fat feeding led to hyperinsulinemic status with reduced acetylcholine esterase (AChE) activity and impaired phosphorylation of IRS1 along with increased lactate concentrations in the muscle. Exercise significantly upregulated phosphoinositide 3 kinase (PI3K) docking site phosphorylation and downregulated the negative IRS1 phosphorylations thereby increasing the glucose transporter (GLUT) expressions and reducing the lactate accumulation. Also, the levels of second messengers like IP3 and cAMP were increased with exercise. Increased second messenger levels induce calcium release thereby activating the downstream pathway promoting the translocation of GLUT4 to the plasma membrane. Our results showed that the metabolic and signaling pathway dysregulations seen during diet-induced hyperinsulinemia, a metabolic condition seen during the early stages in the development of prediabetes, were improved with vigorous physical exercise. Thus, exercise can be considered as an excellent management approach over drug therapy for diabetes and its complications.

1. Introduction

Type 2 diabetes mellitus is a complex metabolic disease with an environmental and genetic component affecting over 5% of the population in Western societies. Recent data from the World Health Organization Multinational Study of Vascular Disease in Diabetes indicate that the main cause of mortality (52% of deaths) in type 2 diabetes patients is due to CVD [1, 2]. Several studies suggest 3 phases for type 2 diabetes mellitus development: hyperinsulinemia stage, prediabetes stage, and diabetes stage [3]. While most of the studies focus on the diabetes stage, the prevalence of hyperinsulinemia and associated multiple abnormalities is less studied. Approximately one-third of ingested glucose is used by the liver and the rest by peripheral tissues, primarily the skeletal muscle via an insulin-dependent mechanism.

5. Conclusion

Our molecular data showed that diet-induced prediabetic hyperinsulinemia resulted in impaired insulin signaling and multiple postreceptor intracellulardefects including impaired glucose transport and metabolism. The most effective approach to improve insulin resistance and to reduce cardiovascular risk is appropriate changes in lifestyle. Hence, our study reinforces the importance of regular exercise, as the therapeutic management of insulin resistance by slowing or reversing the progression to diabetes and reducing the morbidity and mortality due to complications associated with diabetes.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تغییر مسیر سیگنال دهی انسولین ناشی از هیپرانسولینمی در عضله موش های تغذیه شده با چربی و کربوهیدرات بالا: تاثیر ورزش

Hyperinsulinemia Induced Altered Insulin Signaling Pathway in Muscle of High Fat- and Carbohydrate-Fed Rats: Effect of Exercise

بقای ایمپلنت های دندان های مجاور در بیماران پره دیابتی و افراد سالم از لحاظ بدنی در پنج سال گذشته

Survival of adjacent-dental-implants in prediabetic and systemically healthy subjects at 5-years follow-up

1- معرفی

2- مواد و روش ها

2-1- راهنمایی های اخلاقی

2-2- استراتژی مطالعه و موضوعات

2-3- معیارهای لازم برای شرکت کنندگان در این آزمایش

2-4- پرسشنامه

2-5- ویژگی های ADI

2-6- وضعیت بالینی و رادیولوژیکی پری ایمپلنت

2-7- هموگلوبین A1c

2-8- آنالیز های آماری

3- نتایج

3-1- خصوصیات گروه مطالعه

3-2- پارامترهای مرتبط با ایمپلنت

3-3- پارامترهای التهابی بالینی و رادیولوژی

4- بحث

5- نتیجه

منابع

چکیده

زمینه: بقای طولانی مدت ایمپلنت های دندانی مجاور (ADI) در بیماران مبتلا به پیش دیابت بررسی نشده باقی مانده است.
هدف: مطالعه ی بالینی در 5 سال گذشته به هدف مقایسه ی بقای ایمپلنت های مجاور در افراد پیش دیابتی و دیابتی می باشد.
مواد و روش ها: افراد پیش دیابتی (گروه A) و غیر دیابتی (گروه B) تحت عمل توانبخشی دندان با استفاده از روش (ADI) قرار گرفتند و ارزیابی شدند. اطلاعات مربوط به جنس، در سنی که درمان شروع شده و دوره هایی که در آن ها پیش دیابت ( در طول سال) بروز پیدا کرده و سابقه ی خانوادگی در دیابت از افراد مورد آزمایش جمع آوری شد و سطح هموگلوبین A1c (HbA1c) نیز ثبت شد. اطلاعات مربوط به کاشت دندان (اندازه ی دندان، پروتکل بارگیری ( اعمال مستقیم یا غیر مستقیم نیرو بر روی ایمپلنت)، خصوصیات سطح، نوع ترمیم و مدت زمان عملکرد) ثبت شد. عمق میله دندان (PB)، خونریزی حین پیچ کردن (BOP)، و شاخص پلاک (PI) اندازه گیری شد و میزان تحلیل استخوانی لبه ی میانی و لبه ی پشتی (CBL) ثبت شد. اگر Pvalues کمتر از 5/0 باشد از لحاظ آماری معنی دار در نظر گرفته می شود.
نتایج: 79 مرد ( 39 نفر در گروه A و 40 نفر در گروه B) مشمول این آزمایش شدند. سن افراد در گروه A و گروه B 54.3 ± 3.6 و 51.2 ± 2.4 به تریب بوده است. در گروه A پیش دیابت در افراد به مدت 5.4 ± 0.2 سال قبل تشخیص داده شد. بیماران در گروه A نسبت به گروه B بیشتر دارای سابقه ی خانوادگی و ارثی بودند. 39 نفر از افراد (ADI) در گروه A و 40 نفر از این افراد در گروه B جای داده شدند. روزی یک بار مسواک زدن در 79.5% گروه A و 82.5% از افراد گروه B گزارش شده است. کاشت دوره ای در PI(P<.001)، در BOP(P<.001)، در PD(P<.001) و میزان تحلیل استخوانی در سطح میانی(P<.001) و در سطح پشتی(P<.001) محاسبه شد و همچنین سطح HbA1c (HbA1c) در گروه A بالاتر از گروه B بوده است. میزان بقای ایمپلنت ها در گروه A و گروه B 100% بوده است.
نتیجه گیری: اگرچه ADI می تواند در بیماران دارای پیش دیابت بقا داشته باشد، ولی میزان التهاب بافت نرم و میزان تحلیل استخوانی(CBL) در این افراد به مراتب بیشتر از افراد کنترل غیر دیابتی می باشد.

4- بحث

نتایج تحقیق حاضر فرضیه ی پیشنهادی را تایید می کند، زیرا PD، BOP، PI و CBL در اطراف ایمپلنت در بیماران پیش دیابت در گروه A نسبت به گروه B بزرگتر شدند. نتایج ما نشان داد که میزان HbA1c در حدود 5 سال پس از عمل کاشت در گروه A تقریبا 1.5 برابر نسبت به گروه B افزایش یافته بود. به خوبی گزارش شده است که هایپرگلایسمی دراز مدت باعث افزایش استرس اکسیداتیو در بافت ها توسط افزایش شکل گیری و تجمع AGEs می شود(14-17). علاوه بر این، واکنش بین محصولات نهایی و گیرنده هایشان، بیان سیتوکین های پیش التهابی را افزایش می دهند. این سیتوکین ها شامل TNF-α، IL-1β و IL-6 هستند که در مایعات بدن از جمله سرم و GCF افزایش می یابند (14-17). تجمع چنین سیتوکین های پیش التهابی در GCF و مایعات بین شیارهای پری ایمپلنت متقابلا باعث افزایش پیش التهاب در بافت های پریودنتال و پری ایمپلنت می شود (18,19,22,23)؛ و در نهایت ممکن است موجب از بین رفتن استخوان حمایت کننده در اطراف دندان های طبیعی و کاشته شده شود (18,19,23). با این وجود، اگر سطح گلیسمی خون به شدت حفظ شود (که می تواند از طریق مصرف دارو و یا کنترل رژیم غذایی صورت گیرد)، ایمپلنت های دندانی می توانند چسبیده به استخوان باقی باشند و از نظر عملکردی نیز در مقایسه با افراد سالم، پایداری لازم را داشته باشند(24,25). شواهد و مدارک فراوانی در فهرست مطالعات چاپ شده ی پیشین وجود دارد که ایمپلنت ها می توانند 100% بقا را در بین بیماران مبتلا به دیابت کنترل شده نشان دهند (25-28).

Abstract

Background: Long-term survival of adjacent dental implants (ADI) in prediabetic patients remained uninvestigated.
Purpose: This 5 years’ follow-up clinical study compared the survival of adjacent implants in prediabetic and nondiabetic subjects.
Materials and Methods: Prediabetic (group-A) and nondiabetic (group-B) subjects having undergone dental rehabilitation using ADI were assessed. Data about sex, age treatment and period (in years) since diagnosis of prediabetes, and family history of diabetes was gathered and haemoglobin A1c (HbA1c) levels were recorded. Dental implant related data (dimensions, loading protocol, surface characteristics, restoration type, and duration in function) was recorded. Depth of probing (PD), bleeding-on-probing (BOP), and plaque index (PI) were measured and mesial and distal crestal bone loss (CBL) were recorded. P values less than .05 were contemplated as statistically-significant.
Results: Seventy-nine male individuals (39 in group-A and 40 in group-B) were included. Subjects in groups -A and -B were 54.3 ± 3.6 and 51.2 ± 2.4 years old, respectively. In group-A, subjects were diagnosed with prediabetes 5.4 ± 0.2 years ago. Patients in group-A more often had a family history of diabetes than group-B. Thirty-nine and 40 ADI were placed in patients in groups -A and -B, respectively. Tooth-brushing once daily was reported by 79.5% and 82.5% individuals in groups -A and -B, respectively. Peri-implant PI (P<.001), BOP (P<.001), PD (P<.001), mesial (P<.001), and distal (P<.001) CBL and HbA1c levels (P<.001) were higher in group-A than group-B. The implant survival rate in group-A and group-B was 100% and 100%, respectively.
Conclusion: Although ADI can survive in prediabetic patients in the long-term; soft-tissue inflammation and CBL are worse around adjacent implants in these patients compared with nondiabetic controls.

4- DISCUSSION

The results of the present study support the proposed hypothesis since PD, BOP, PI, and CBL were amplified around implants in prediabetic patients (group-A) than controls (group-B). Our results showed that HbA1c levels at nearly 5-years’ after implant therapy were nearly 1.5 times elevated in group-A than group-B. It is well-reported that persistent hyperglycemia induces oxidative stress in tissues by increasing the formation and accumulation of AGEs.14–17 Moreover, interactions between these endproducts and their receptors enhances the expression of proinflammatory cytokines including TNF-α, IL-1β, and IL-6 in the bodily fluids including serum and GCF.14–17 Accumulation of such proinflammatory cytokines in the GCF and peri-implant sulcular fluids increases inflammation in the periodontal and peri-implant tissues, correspondingly;18,19,22,23 and may ultimately lead to loss of supporting bone around natural teeth and dental implants.18,19,23 Nevertheless, when glycemic levels are strictly maintained (by medications and/or dietary control), dental implants can osseointegrate and remain functionally stable in diabetic subjects in a way comparable with systemically healthy individuals.24,25 There is abundant evidence in indexed literature that has shown that implants can demonstrate survival rates of 100% among patients with well-controlled diabetes.25–28

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

بقای ایمپلنت های دندان های مجاور در بیماران پره دیابتی و افراد سالم از لحاظ بدنی در پنج سال گذشته

Survival of adjacent-dental-implants in prediabetic and systemically healthy subjects at 5-years follow-up

قرار گرفتن در معرض پارابن ها در دوران بارداری و دیابت بارداری

Parabens exposure in early pregnancy and gestational diabetes mellitus

چکیده

1 مقدمه

2 روشها

2-1 جمعیت شرکت کنندگان

2-2 جمع آوری نمونه ادرار و اندازه گیری پارابن

2-3 گردآوری اطلاعات

2-4 تشخیص GDM

2-5 تحلیل آماری

3- نتایج

3-1 ویژگی های عمومی

3-2 مقدار پارابن ادرار

3-3 مقدار پارابن و GDM

3-4 تحلیل تشریحی

4- بحث

5- نتیجه گیری

چکیده

پیش زمینه: قرارگیری گسترده در معرض پارابن ها بخصوص در میان زنان باردار تبدیل به یک نگرانی شده است. فقط در یکی از تحقیقات انجام شده به ارتباط بین پارابن ها و میزان گلوکز در زنان باردار اشاره شده است.به هر حال، تحقیقات انجام شده در مورد قرارگیری در معرض پارابن و دیابت حاملگی (GDM) محدود می باشند.

اهداف: این تحقیق به بررسی این موضوع می پردازد که آیا قرارگیری در معرض پارابن در اوایل بارداری با GDM ارتباط دارد.

روش ها: ما یک تحقیق آِینده نگرانه از 1087 زن باردار حاضر در یک مرکز پزشکی در وهام چین در بازه بین سال های 2014 و 2015 انجام دادیم . غزظت پارابن ها (متیل پارابن Mep – اتیل پارابن Etp – پروپیل پارابن (Prp ) – بوتیل پارابن (Bup ) و بنزل پارابن (Bzp ) ) در نمونه های ادرار جمع آوری شده در هفته های 8 و 16 بارداری اندازه گیری شدند. GDM با توجه به پیشنهادات انجمن بین المللی و تحقیقات دیابت و بارداری (IADPSG ) اندازه گیری شد. ما از رگرسیون پوآسون با واریانس خطا همراه با معادلات ارزیابی تعمیم یافته (GEE ) برای ارزیابی ارتباط بین قرارگیری در معرض پارابن و خطر GDM استفاده کردیم.

نتایج: تعداد 103 زن (9.5%) مبتلا به GM تشخیص داده شدند. ما ارتباط خطر GDM را با Mep – Etp و Prp ادرار ارزیابی کردیم. ( میزان تشخیص 90% < ) اما این ارزیابی برای Bup – Bzp به دلیل تشخیص پایین تر از 50 درصد کمتر ارزیابی شده است. بعد از تنظیم مقادیر احتمالی، Etp ادرار با GDM مرتبط در نظر گرفته می شود.نسبت خطر (< 50.)1.12=(RRS) برای چهارهفته دوم وRRs=1.11 (95% CI: 0.64, 1.93)برای چهار هفته سوم RRs=1.70 (95% CI: 1.02, 2.82)برای بالاترین چهار هفته مطرح می شود. شواهدی برای بیان ارتباط بین Mep یا Prp و GDM وجود ندارد.

نتیجه گیری: تا جایی که می دانیم، این تحقیق اولین گزارش در مورد ارتباط بین میزان پارابن ادرار در اوایل بارداری و GDM است. نتایج تحقیق ما بیان می کند که قرارگیری در معرض Etp می تواند خطر GDM را افزایش دهد.

4- بحث
تا جایی که می دانیم، این تحقیق اولین تحقیقی است که برای ارزیابی ارتباط قرار گیری در معرض پارابن و دیابت حاملگی انجام شده است. قرارگیری چندین مرتبه در معرض پارابن در میان زنان بارداررواج بیشتری دارد. ارتباط مثبت بین قرار گیری در معرض EtP و خطر دیابت حاملگی مشاهده شده است. ارتباط افزایش EtP ادرار با خطر دیابت حاملگی در میان آن دسته از زنانی قوی تر است که قبل از بارداری مسن تر و چاق تر هستند.
حدود95 درصد از زنان شرکت کننده در این تحقیق دارای غلظت قابل توجهی از MeP- EtP ,PrP هستند. غلظت پارابن ادرار کمتر از مقادیر گزارش شده برای زنان کشورهایی چون آمریکا ( اسمیت و همکاران2012) – دانمارک ( دو رنزی – مارتین 2014) – پروتوریکو (میکر و همکاران2013)- یونان (میریداکیس و همکاران 2015) و ژاپن (شیاری و همکاران 2013) (جدول 6). مقدار پارابن در زنان باردار حاضر در این تحقیق کمتر از مقدار گزارش شده در گزارش سازمان بین المللی قرار گیری در معرض مواد شیمیایی محیط (NHANSE) در طول سال 2-13 تا 2014 است ( جدول6). مقدار کمتر پارابن در این تحقیق می تواند به علت اختلاف در دوره نمونه گیری، روش های تحلیل، سبک زندگی ( لین و همکاران2015) و الگوهای استفاده ازPCP باشد (گئو و همکاران 2014).

Abstract

Background Widespread exposure to parabens has been a concern, especially among pregnant women. Only one study reported that parabens are associated with glucose levels among pregnant women. However, studies on parabens exposure and gestational diabetes mellitus (GDM) are lacking.

Objectives This study investigated whether exposure to parabens in early pregnancy is related to GDM. Methods We conducted a prospective study of 1087 pregnant women from a single tertiary medical center between 2014 and 2015 in Wuhan, China. Parabens [methyl paraben (MeP), ethylparaben (EtP), propylparaben (PrP), butylparaben (BuP), and benzylparaben (BzP)] concentrations were measured in spot urine samples collected between 8 and 16 gestational weeks. GDM was diagnosed according to the International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel (IADPSG) recommendations. We used the Poisson regression with a robust error variance with generalized estimating equations (GEE) estimation analyses to evaluate associations between parabens exposure and GDM risk.

Results A total of 103 (9.5%) women were diagnosed with GDM. We evaluated the associations of GDM risk with urinary MeP, EtP, and PrP (detection rate: >90%), but not with BuP and BzP due to the relatively low detection rate (<50%). After adjustment for potential confounders, urinary EtP was associated with GDM. The risk ratios (RRs) = 1.12 (95% CI: 0.63, 2.01) for the second quartile, RRs = 1.11 (95% CI: 0.64, 1.93) for the third quartile, and RRs = 1.70 (95% CI: 1.02, 2.82) for the highest quartile, compared with the lowest quartile. There was no evidence of associations between urinary MeP or PrP and GDM.

Conclusions To the best of our knowledge, this is the first report of an association between urinary paraben levels in early pregnancy and GDM. Our findings suggest that exposure to EtP may increase the risk of GDM.

4- Discussion

To the best of our knowledge, this is the first study to assess early pregnancy parabens exposure in relation to GDM. Several parabens exposures were highly prevalent among the pregnant women. Positive associations were found between EtP exposure and the risk of GDM. The associations of higher urinary EtP with increased GDM risk were stronger among the women who were older or overweight/obese before pregnancy. Approximately 95% of the women in this study had detectable urinary concentrations of MeP, EtP, and PrP. Urinary paraben concentrations were lower than those reported in pregnant women in the US (Smith et al., 2012), Denmark (de Renzy-Martin et al., 2014), Puerto Rico (Meeker et al., 2013), Greece (Myridakis et al., 2015), and Japan (Shirai et al., 2013) (Table 6). The paraben levels of the pregnant women in this study were also lower than those recorded in the National Report on Human Exposure to Environmental Chemicals (NHANES) during 2013–2014 (NHANES, 2018) (Table 6). The lower urinary paraben levels in the present study may be due to the differences in the sample collection periods, analyses methods, lifestyles (Lin et al., 2015), and PCP use patterns (Guo et al., 2014).

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

قرار گرفتن در معرض پارابن ها در دوران بارداری و دیابت بارداری

Parabens exposure in early pregnancy and gestational diabetes mellitus

نقش میکروب های بی هوازی در جوامع پلی میکروبی و بیوفیلم های پیچیده زخم پای افراد دیابتی

Role of anaerobes in polymicrobial communities and biofilms complicating diabetic foot ulcers

1 مقدمه
1.1 باکتری شناسیDFU، چشم انداز اطلاعات مربوط به کشت
1.2 پیشرفت در روش های ژنومی مولکولی برای تشریح میکروب های DFU
1.3 زیست لایه : مامن میکروبی که امکان همزیستی بین باکتری های هوازی و بی هوازی را فراهم می آورد
1.4مواد بی هوازی در زیست لایه های زخم های چند گونه ای
1.5 ترکیب میکرو ارگان های هوازی و بی هوازی
1.6 آیا وجود مواد بی هوازی نیازمند تغییر در اقدامات بالینی می باشد؟
2 نتیجه گیری
منابع

بافت های عفونی در پای افراد مبتلا به دیابت به شکل زخم پای دیابت (DFU) نشان دهنده یک پاتولوژی پیچیده جهت مدیریت برای پزشکان هستند. دلیل این پیچیدگی تا حدودی با ماهیت چند فاکتوری بودن بیماری در ارتباط است که می تواند در بر گیرنده موارد زیر باشد: تغییر طرح پا که منجر به افزایش فشار کف پا و نیروهای  مرتبط با بیماری شریانی و کاهش حس حفاظت از بافت می شود. به علاوه، با توجه به متغیرهای ذکر شده در بالا، می توان متوجه شد که وضعیت درمان تاخیری زخم تواند با وجود میکروارگانیسم های موجود در بافت زخمی در ارتباط باشد. در میکروبیولوژی، DFU مزمن به عنوان بیماری چند میکروبی تعریف شده است. نکته جالب، وجود و نقش احتمالی میکروارگان های هوازی در پاتولوژی DFU و چگونگی ارتباط آن با فرایند عفونی یا تاخیر درمان است. وجود عفونت هوازی در DFU به خوبی ارزیابی نشده اند که دلیل عمده آن وجود محدودیت در روشهای کشت قدیمی برای شناسایی آنها از نمونه ها می باشد. پیشرفت در تکنیک های مولکولی و میکروسکوپی باعث افزایش چشم انداز ما از میکروب های زخم و مشاهده رشد و رفتار (پلانکتونیک یا زیست لایه) موقعیت های میکرو ارگانیسم ها می شود. این مقاله وجود شواهد مربوط به نقش و اهمیت میکروب های هوازی در DFU و عفونت را بررسی می کند. تاکید ما در این مقاله معطوف بر بررسی پیشرفت های اخیر در ژن شناسی مولکولی و تکنیک های میکروسکوپی برای ارزیابی بهتر نقش باکتری های غیرهوازی در DFU مزمن و مراقبت زخم های زیست لایه می باشد.

1 مقدمه

دلیل زخم های پای دیابت (DFU) دارای ماهیت چند فاکتوری می باشد. این فاکتورها می توانند شامل وجود بیماری آوندی جانبی، اختلالات عصبی و برخی از تومورهایی باشند که می توانند به پوست صدمه وارد کنند. زمانی که پوست شکاف می خورد، ساختارهای زیرین پوست و بافت های نرم در معرض میکرو ارگانیسم های پلانکتونی یا پاتوژن های فرصت طلب قرار می گیرند. DFU نشانگر محیطی ایده آل برای ماندگاری میکروارگان ها می باشد، زیرا مکانی گرم، مرطوب و مغذی می باشد و این مطلب در شرایطی بیشتر روی می دهد که بافت جراحت و زخم داشته باشد. وقتی که این عامل با ویژگی های دیگر تغییر فعالیت ایمنی ترکیب شود (1)، می تواند بیانگر این مطلب باشد که چرا این زخم ها بر خلاف مراقبت های بهینه مدت زمان طولانی ماندگار هستند.

2 نتیجه گیری

در حالیکه وجود میکروارگانیسم های دارای ماهیت چند میکروبی در DFU مشهود است، اما شکاف اطلاعاتی گسترده ای در مورد تاثیر باکتری بی هوازی در زخم های مزمن DFu  و به طور کل در زخم های مزمن وجود دارد. دلیل وجود این شکاف می تواند وجود روشهای مختلف در تجزیه میکروب های بی هوازی باشد. آنچه شایان ذکر است وجود شواهدی است که تائید کننده وجود تعاملات ترکیبی بین موجودات هوازی و بی هوازی در زیست لایه ها می باشند. به هر حال، علیرغم اینکه تحقیقات کمی وجود دارند که وجود زیست لایه ها در زخم های مزمن را تائید می کنند، اما بعضی از روش های میکروبیولوژیکی و روش های مولکولی اطلاعاتی را در مورد ساختار زیست لایه های چند میکروبی در DFU ارائه نمی کنند. طراحی فیزیکی قدیمی زیست لایه در زیست لایه های منطقه ای مشاهده شده است، از این رو ساختارهای قارچی در زیست لایه ها در نظر گرفته نشده اند. متعاقبا، بررسی و مطالعه ویژگی های فیزیکی و شیمیایی ” ماندگاری” زیست لایه ها همچنان چالش مهمی است. متقابلا، تفاسیر و بررسی های انجام شده از زیست لایه ها کمک شایانی به افزایش اطلاعات مفید برای مدیریت و بررسی زیست لایه هایدارای اهمیت در حوزه سلامت عمومی می کنند.

Infected tissues in the feet of people with diabetes in the form of a diabetic foot ulcer (DFU) present a complex pathology for clinicians to manage. This is partly attributed to the multi-factorial nature of the disease, which may include; altered foot architecture leading to excessive plantar pressures and frictional forces peripheral arterial disease and loss of protective sensation. In addition, to the above comorbid variables, it is understood that a delayed wound healing state may be perpetuated by the presence of microorganisms residing in the wound tissue. The microbiology of chronic DFUs has often been reported as being polymicrobial. Of growing interest is the presence and potential role of anaerobic microorganisms in the pathology of DFUs and how they may contribute to the infective process or delayed healing. The presence of anaerobes in DFUs has been greatly underestimated, largely due to the limitations of conventional culture methods in identifying them from samples. Advancements in molecular and microscopy techniques have extended our view of the wound microbiome in addition to observing the growth and behaviour (planktonic or biofilm) of microorganisms in situ. This review paper will reflect on the evidence for the role and significance of anaerobes in DFUs and infection. A focus of this review will be to explore recent advancements in molecular genomics and microscopy techniques in order to better assess the roles of anaerobic bacteria in chronic DFUs and in biofilm-based wound care.

1 INTRODUCTION

The causality of a diabetic foot ulcer (DFU) is considered multi-factorial in origin. Such factors can include peripheral vascular disease, peripheral neuropathy and some form of trauma which may inflict damage to the skin. Once the skin is breached underlying structures of the skin and soft tissue are exposed to planktonic commensal microorganisms or opportunistic pathogens. DFUs present an ideal environment for harbouring microorganisms as they offer a warm, moist and nutritive home especially if devitalized tissue is present in the wound bed. When this is combined with several aspects of altered immunologic function,1 it may explain why some bacterial infections in people with diabetes persist despite optimal care.

2 CONCLUSION

Whilst the presence of microorganisms of a polymicrobial nature in DFUs is clearly evident there is still a large gap in knowledge over the distinct effect of anaerobic bacteria in the chronicity of DFUs and chronic wounds in general. This in part may be due to the varying methods of anaerobic microbiological isolation and evaluation and the models which are employed. What is intriguing is the evidence that supports the synergistic interactions between anaerobes and aerobes within in vitro biofilms. However, despite there being a small number of papers that identify the presence of biofilms within chronic wounds basic microbiological methods and even some molecular methods do not give us insight into the structure of a polymicrobial biofilm within these DFUs. The traditional physical architecture of a biofilm observed within in vitro biofilms, that is, mushroom structures are not considered to be found within in vivo biofilms. Consequently, studying and investigating the physical and chemical characteristics of “true to life” biofilms still remains a significant challenge. Despite this, our interpretations and extrapolations from in vitro biofilms has helped significantly to begin to develop information that is assisting with the management and study of biofilms of public health significance.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

نقش میکروب های بی هوازی در جوامع پلی میکروبی و بیوفیلم های پیچیده زخم پای افراد دیابتی

Role of anaerobes in polymicrobial communities and biofilms complicating diabetic foot ulcers

یک سیستم خبره بر پایه شبکه عصبی برای تشخیص دیابت شیرین

A Neural Network Based Expert System for the Diagnosis of Diabetes Mellitus

چکیده

1- معرفی

2- مرور منابع

2-1- کارهای مرتبط

3- روش شناسی

3-1- طراحی شبکه عصبی

لایه ورودی

لایه های پنهان

لایه خروجی

4- پیاده سازی

5- بحث

چکیده

دیابت یک بیماری است که گلوکز خون، یا سطح قند خون در بدن، بسیار بالا هستند. آسیب های ناشی از دیابت می توانند بسیار مختلف بوده و حتی در زنان آبستن، به دلیل زمینه برای انتقال بیماری ارثی به نسل بعدی، بیشتر قابل توجه هستند. سیستم های متخصص اکنون برای تشخیص پزشکی امراض در بیماران، به منظور تشخیص بیماری و کمک به ارائه راه حل برای آن، استفاده می شوند. این تحقیق، یک مدل شبکه عصبی برای تشخیص دیابت شیرین در زنان حامله، ایجاد و به کار گرفت. مدل یک شبکه عصبی پیشخور(feed forward network) چهار لایه، که با استفاده از الگوریتم بازگشت به عقب (back-propagation)، آموزش دیده است. لایه ورودی، 8 نورون دارد، دو لایه ی مخفی، هرکدام 10 نورون داشته، و لایه خروجی یک نورون دارد، که هر کدام نتایج تشخیص (diagnosis result) هستند. مدل توسعه یافته نیز در یک برنامه مبتنی بر وب، برای تسهیل استفاده از آن، گنجانده شده است. اعتبارسنجی توسط رگرسیون، نشان می دهد که شبکه ی آموزش دیده، بیش از 92%، دقیق است.

5- بحث

این تحقیق یک مدل شبکه عصبی برای کمک به تشخیص اینکه زنان حامله دیابت دارند یا نه، ایجاد کرده است. مدل ایجاد شده همچنین در یک نرم افزار مبتنی بر وب، برای دسترسی آسان، قرار داده شد. به همین ترتیب، کارکنان بهداشتی و یا بیماران در نقاط دور دست می توانند به سیستم دسترسی داشته باشند، داده های بیمار را در زمان واقعی وارد کنند و تشخیص را بدون نیاز به حضور در اطراف بیمار، مکاتبه کنند. برخی توصیه ها برای پیشرفت آن شامل یک سکوی(سطح مذاکره، اساس) موبایل Mobile Platform می باشد. سیستم در حال حاضر روی یک پلت فرم مبتنی بر وب می باشد، اما می تواند بیشتر سودمند باشد اگر که بتواند روی یک پلت فرم موبایل، که در آن دسترسی آفلاین به گوشی ها و دستگاه های دیگر وجود دارد، قرار گیرد.

Abstract

Diabetes is a disease in which the blood glucose, or blood sugar levels in the body are too high. The damage caused by diabetes can be very severe and even more pronounced in pregnant women due to the tendency of transmitting the hereditary disease to the next generation. Expert systems are now used in medical diagnosis of diseases in patients so as to detect the ailment and help in providing a solution to it. This research developed and trained a neural network model for the diagnosis of diabetes mellitus in pregnant women. The model is a four-layer feed forward network, trained using back-propagation and Bayesian Regulation algorithm. The input layer has 8 neurons, two hidden layers have 10 neurons each, and the output layer has one neuron which is the diagnosis result. The developed model was also incorporated into a web-based application to facilitate its use. Validation by regression shows that the trained network is over 92% accurate.

5- Conclusion

This research has developed a neural network model to help in the diagnosis of pregnant women whether they have diabetes or not. The developed model has also been incorporated into a web based application for easy accessibility. As such, health workers or patients at remote locations can access the system, enter patient data in real time and communicate the diagnosis without having to be around the patient. Some recommendations for its advancement include a Mobile Platform. The system is on a web-based platform at the moment but it would be more beneficial if the system can be based on mobile platforms where there can be offline access on phones, and other devices.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

یک سیستم خبره بر پایه شبکه عصبی برای تشخیص دیابت شیرین

A Neural Network Based Expert System for the Diagnosis of Diabetes Mellitus

پیشگیری اولیه از دیابت شیرین بارداری از طریق عوامل تغذیه ای: مروری هدفمند

Primary prevention of gestational diabetes mellitus through nutritional factors: a systematic review

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

پیشگیری اولیه از دیابت بارداری از طریق عوامل تغذیه ای: مروری هدفمند

Primary prevention of gestational diabetes mellitus through nutritional factors: a systematic review

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

مطالعه مدیریت زخم پای دیابتی توسط نیشادی Yoga Avachoornana

Management of Diabetic Foot Ulcer by Nishadi Yoga Avachoornana – A Case Study

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

مطالعه مدیریت زخم پای دیابتی توسط نیشادی Yoga Avachoornana

Management of Diabetic Foot Ulcer by Nishadi Yoga Avachoornana – A Case Study

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

جنبه های مولکولی دیابت: رسیستین، microRNA و اگزوزوم

Molecular aspects of diabetes mellitus: Resistin, microRNA, and exosome

چکیده

مقدمه

سیگنال دهی انسولین و مقاومت به انسولین

مولکول رسیستین: منشا و ساختار

رسیستین: اثرات زیستی پیشنهاد شده

رسیستین و مقاومت به انسولین

رسیستین و عملکرد سلول بتای پانکراس

رسیستین و دیابت نوع 2

MicroRNA و مقاومت به انسولین

اگزوزوم و مقاومت به انسولین

نتیجه گیری

منابع

چکیده

دیابت (DM) یکی از مهم ترین اختلالات غدد درون ریز شناخته شده است که می تواند به دلیل برهم خوردن مسیرهای مختلف سلولی و مولکولی باشد. مطالعات زیادی نشان داده اند که رویدادهای بیماری زای مختلف شامل جهش، فسفوریلاسیون سرین و افزایش/کاهش می تواند بیان بسیاری از ژن ها باشد به طوری که به شروع و پیشرفت دیابت کمک کند. مقاومت به انسولین یکی از عوامل مهم است که می تواند نقش مهمی در مبتلا شدن به دیابت داشته باشد. نشان داده شده است که مقاومت به انسولین از طریق هدف قرار دادن سلسله ای از مسیرهای سلولی و مولکولی (مانند کینازهای PI3، PPARγ co-activator-1، microRNA ها، سرین/ترئونین کیناز Akt و فسفوریلاسیون سرین) می تواند منجر به ایجاد دیابت شود. از عوامل مختلفی که در بیماری زا بودن دیابت نقش دارند، microRNA ها و اگزوزوم ها به عنوان عوامل موثر در شروع و پیشرفت دیابت هستند. مطالعات گوناگون نشان داده اند که عدم تنظیم این مولکول ها می تواند رفتار انواع مختلف سلول را تغییر دهد و به پیشرفت دیابت کمک کند. رسیستین یکی دیگر از عوامل اصلی است که به عنوان مولکول سیگنال درگیر در مقاومت به انسولین شناخته می شود. شواهد متعدد نشان داده اند که رسیستین اثر خود را از طریق تاثیر بر متابولیسم گلوکز، مهار جذب اسیدهای چرب و متابولیسم با تاثیر بر اهداف مختلف از جمله CD36، پروتئین 1 انتقال اسید چرب، Acetyl-CoA کربوکسیلاز و پروتئین کیناز فعال شده توسط AMP اعمال می کند. اینجا، جنبه های مختلف مولکولی همراه با دیابت، به ویژه مسیرهای مولکولی درگیر در مقاومت به انسولین و رسیستین در دیابت به طور خلاصه بیان می شود. علاوه بر این، اگزوزوم ها و microRNAها به عنوان عوامل موثر بر شروع و پیشرفت دیابت نشان داده می شود

مقدمه

دیابت (DM) یکی از اختلالات متابولیک رایج است که می تواند به علت نارسایی ترشح یا فعالیت انسولین یا هر دو آنها باشد. ثابت شده است که دیابت با علائم مختلف مانند قند خون بالا ، وجود قند در ادرار ، تشنگی بیش از حد  و ادرار زیاد  همراه است. دو نوع اصلی دیابت وجود دارد. دیابت نوع 1 (T1D؛ دیابت وابسته به انسولین) با تخریب سلول بتای پانکراس و دیابت نوع 2 (T2D، دیابت وابسته به غیر انسولین) با مقاومت به انسولین (IR) و کمبود انسولین شناخته می شود (1-4). با توجه به رشد جمعیت افراد مسن، فعالیت بدنی کم، چاقی و شهرنشینی در کشورهای توسعه یافته، شیوع دیابت نوع دو در سال های اخیر افزایش یافته است و همچنان در حال افزایش است (5، 6).

نتیجه گیری

دیابت به عنوان یکی از اختلالات متابولیکی مهم شناخته شده است که با انواع عوامل محیطی و ژنتیکی در ارتباط است. شناسایی مسیرهای سلولی و مولکولی مبتلا به دیابت می تواند به درک بهتر وضعیت بیماری کمک کند و می-تواند روش های درمانی جدیدی را فراهم کند. رسیستین هورمونی است که نقش مهمی در مبتلا شدن به بیماری دیابت دارد. بر خلاف نقش ثابت شده ی رسیستین در جوندگان، عملکرد اصلی این هورمون در رابطه با تعادل انرژی و مقاومت به انسولین در DM2 در انسان ها سازگار نیست. در بعضی از مطالعات، افزایش سطح بیان RETN در T2D، مقاومت به اسنولین، چاقی، التهاب و سندرم متابولیک گزارش شده  است، در حالی که در برخی از مطالعات هیچ تغییری در سطح رسیستین در گردش در شرایط فوق الذکر گزارش نشده است. مطالعات بالینی بیشتری لازم است تا ارتباط بین سطح رسیستین و T2D مشخص شود. MicroRNA ها و اگزوزوم ها، مولکول های مهم دیگری هستند که در هنگام مبتلا شدن به این بیماری حضور دارند. این مولکول ها می توانند اثرات خود را از طریق هدف گیری دنباله ای از مسیرهای سلولی و مولکولی درگیر در مراحل مختلف بیماری اعمال کنند. از این رو، شناسایی این مولکول ها می تواند منجر به درک بهتر اهداف سلولی و مولکولی درگیر در دیابت شود. علاوه بر این، مطالعات متعدد نشان دادند که miRNA ها و اگزوزوم ها می توانند به عنوان بیومارکرهای قدرتمند تشخیصی و درمانی در درمان دیابت استفاده شوند.

Abstract

Diabetes mellitus (DM) is known as one of important common endocrine disorders which could due to deregulation of a variety of cellular and molecular pathways. A large numbers studies indicated that various pathogenesis events including mutation, serin phosphorylation, and increasing/decreasing expression of many genes could contribute to initiation and progression of DM. Insulin resistance is one of important factors which could play critical roles in DM pathogenesis. It has been showed that insulin resistance via targeting a sequence of cellular and molecular pathways (eg, PI3 kinases, PPARγ co-activator-1, microRNAs, serine/threonine kinase Akt, and serin phosphorylation) could induce DM. Among of various factors involved in DM pathogenesis, microRNAs, and exosomes have been emerged as effective factors in initiation and progression of DM. A variety of studies indicated that deregulation of these molecules could change behavior of various types of cells and contribute to progression of DM. Resistin is other main factor which is known as signal molecule involved in insulin resistance. Multiple lines evidence indicated that resistin exerts its effects via affecting on glucose metabolism, inhibition of fatty acid uptake and metabolism with affecting on a variety of targets such as CD36, fatty acid transport protein 1, Acetyl-CoA carboxylase, and AMP-activated protein kinase. Here, we summarized various molecular aspects are associated with DM particularly the molecular pathways involved in insulin resistance and resistin in DM. Moreover, we highlighted exosomes and microRNAs as effective players in initiation and progression of DM.

1. INTRODUCTION

Diabetes mellitus (DM) is one of the common metabolic disorders which could due to insufficiency in insulin secretion or action or both of them. It has been showed that DM is associated with a variety of symptoms such as hyperglycemia, glycosuria, polydipsia, and polyuria. There are two main types of DM. Type 1 diabetes (T1D; insulin-dependent diabetes mellitus) characterized by destruction of pancreatic beta cell and type 2 (T2D; non-insulin dependent diabetes mellitus) characterized by insulin resistance (IR) and insulin deficiency.1–4 Due to growth in aging population, low physical activity, obesity, and urbanization in developed countries, the prevalence of T2D has been increasing for the last years and will continue to increase.5,6

10 CONCLUSION

DM is known as one of major metabolic disorders which are associated with a variety of Envirmental and gentical factors. Identification of cellular and molecular pathways involved in DM pathogenesis, could contribute to better understanding of disease condition and could provide new therapeutic approaches. Resistin is a hormone which plays critical roles in DM pathogenesis. Unlike the proven role of resistin in rodents, the main function of this hormone in relation to energy balance and IR in DM2 is not consistent in humans. Some surveys have reported enhancedRETNexpression levels in T2D, IR, obesity, inflammation, and metabolic syndrome, while some studies failed to identify any alteration in circulating resistin levels in aforementioned conditions. Further clinical studies are necessary to clarify the correlation between resistin levels and T2D. MicroRNAs and exosomes are other important molecules involved in DM pathogenesis. These molecules could exert their effects via targeting a sequence of cellular and molecular pathways involved in different stages of DM pathogenesis. Hence, identification of these molecules cold lead to better drawing of cellular and molecular targets involved in DM. Moreover, numerous studies indicated that miRNAs and exosomes could be used as powerful diagnostic andtherapeutic biomarkers in DM therapy.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

جنبه های مولکولی دیابت: رسیستین، microRNA و اگزوزوم

Molecular aspects of diabetes mellitus: Resistin, microRNA, and exosome