دانلود ترجمه مقاله بقای ایمپلنت های دندان های مجاور در بیماران پره دیابتی و افراد سالم (وایلی 2019) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

بقای ایمپلنت های دندان های مجاور در بیماران پره دیابتی و افراد سالم از لحاظ بدنی در پنج سال گذشته

Survival of adjacent-dental-implants in prediabetic and systemically healthy subjects at 5-years follow-up

1- معرفی

2- مواد و روش ها

2-1- راهنمایی های اخلاقی

2-2- استراتژی مطالعه و موضوعات

2-3- معیارهای لازم برای شرکت کنندگان در این آزمایش

2-4- پرسشنامه

2-5- ویژگی های ADI

2-6- وضعیت بالینی و رادیولوژیکی پری ایمپلنت

2-7- هموگلوبین A1c

2-8- آنالیز های آماری

3- نتایج

3-1- خصوصیات گروه مطالعه

3-2- پارامترهای مرتبط با ایمپلنت

3-3- پارامترهای التهابی بالینی و رادیولوژی

4- بحث

5- نتیجه

منابع

چکیده

زمینه: بقای طولانی مدت ایمپلنت های دندانی مجاور (ADI) در بیماران مبتلا به پیش دیابت بررسی نشده باقی مانده است.
هدف: مطالعه ی بالینی در 5 سال گذشته به هدف مقایسه ی بقای ایمپلنت های مجاور در افراد پیش دیابتی و دیابتی می باشد.
مواد و روش ها: افراد پیش دیابتی (گروه A) و غیر دیابتی (گروه B) تحت عمل توانبخشی دندان با استفاده از روش (ADI) قرار گرفتند و ارزیابی شدند. اطلاعات مربوط به جنس، در سنی که درمان شروع شده و دوره هایی که در آن ها پیش دیابت ( در طول سال) بروز پیدا کرده و سابقه ی خانوادگی در دیابت از افراد مورد آزمایش جمع آوری شد و سطح هموگلوبین A1c (HbA1c) نیز ثبت شد. اطلاعات مربوط به کاشت دندان (اندازه ی دندان، پروتکل بارگیری ( اعمال مستقیم یا غیر مستقیم نیرو بر روی ایمپلنت)، خصوصیات سطح، نوع ترمیم و مدت زمان عملکرد) ثبت شد. عمق میله دندان (PB)، خونریزی حین پیچ کردن (BOP)، و شاخص پلاک (PI) اندازه گیری شد و میزان تحلیل استخوانی لبه ی میانی و لبه ی پشتی (CBL) ثبت شد. اگر Pvalues کمتر از 5/0 باشد از لحاظ آماری معنی دار در نظر گرفته می شود.
نتایج: 79 مرد ( 39 نفر در گروه A و 40 نفر در گروه B) مشمول این آزمایش شدند. سن افراد در گروه A و گروه B 54.3 ± 3.6 و 51.2 ± 2.4 به تریب بوده است. در گروه A پیش دیابت در افراد به مدت 5.4 ± 0.2 سال قبل تشخیص داده شد. بیماران در گروه A نسبت به گروه B بیشتر دارای سابقه ی خانوادگی و ارثی بودند. 39 نفر از افراد (ADI) در گروه A و 40 نفر از این افراد در گروه B جای داده شدند. روزی یک بار مسواک زدن در 79.5% گروه A و 82.5% از افراد گروه B گزارش شده است. کاشت دوره ای در PI(P<.001)، در BOP(P<.001)، در PD(P<.001) و میزان تحلیل استخوانی در سطح میانی(P<.001) و در سطح پشتی(P<.001) محاسبه شد و همچنین سطح HbA1c (HbA1c) در گروه A بالاتر از گروه B بوده است. میزان بقای ایمپلنت ها در گروه A و گروه B 100% بوده است.
نتیجه گیری: اگرچه ADI می تواند در بیماران دارای پیش دیابت بقا داشته باشد، ولی میزان التهاب بافت نرم و میزان تحلیل استخوانی(CBL) در این افراد به مراتب بیشتر از افراد کنترل غیر دیابتی می باشد.

4- بحث

نتایج تحقیق حاضر فرضیه ی پیشنهادی را تایید می کند، زیرا PD، BOP، PI و CBL در اطراف ایمپلنت در بیماران پیش دیابت در گروه A نسبت به گروه B بزرگتر شدند. نتایج ما نشان داد که میزان HbA1c در حدود 5 سال پس از عمل کاشت در گروه A تقریبا 1.5 برابر نسبت به گروه B افزایش یافته بود. به خوبی گزارش شده است که هایپرگلایسمی دراز مدت باعث افزایش استرس اکسیداتیو در بافت ها توسط افزایش شکل گیری و تجمع AGEs می شود(14-17). علاوه بر این، واکنش بین محصولات نهایی و گیرنده هایشان، بیان سیتوکین های پیش التهابی را افزایش می دهند. این سیتوکین ها شامل TNF-α، IL-1β و IL-6 هستند که در مایعات بدن از جمله سرم و GCF افزایش می یابند (14-17). تجمع چنین سیتوکین های پیش التهابی در GCF و مایعات بین شیارهای پری ایمپلنت متقابلا باعث افزایش پیش التهاب در بافت های پریودنتال و پری ایمپلنت می شود (18,19,22,23)؛ و در نهایت ممکن است موجب از بین رفتن استخوان حمایت کننده در اطراف دندان های طبیعی و کاشته شده شود (18,19,23). با این وجود، اگر سطح گلیسمی خون به شدت حفظ شود (که می تواند از طریق مصرف دارو و یا کنترل رژیم غذایی صورت گیرد)، ایمپلنت های دندانی می توانند چسبیده به استخوان باقی باشند و از نظر عملکردی نیز در مقایسه با افراد سالم، پایداری لازم را داشته باشند(24,25). شواهد و مدارک فراوانی در فهرست مطالعات چاپ شده ی پیشین وجود دارد که ایمپلنت ها می توانند 100% بقا را در بین بیماران مبتلا به دیابت کنترل شده نشان دهند (25-28).

Abstract

Background: Long-term survival of adjacent dental implants (ADI) in prediabetic patients remained uninvestigated.
Purpose: This 5 years’ follow-up clinical study compared the survival of adjacent implants in prediabetic and nondiabetic subjects.
Materials and Methods: Prediabetic (group-A) and nondiabetic (group-B) subjects having undergone dental rehabilitation using ADI were assessed. Data about sex, age treatment and period (in years) since diagnosis of prediabetes, and family history of diabetes was gathered and haemoglobin A1c (HbA1c) levels were recorded. Dental implant related data (dimensions, loading protocol, surface characteristics, restoration type, and duration in function) was recorded. Depth of probing (PD), bleeding-on-probing (BOP), and plaque index (PI) were measured and mesial and distal crestal bone loss (CBL) were recorded. P values less than .05 were contemplated as statistically-significant.
Results: Seventy-nine male individuals (39 in group-A and 40 in group-B) were included. Subjects in groups -A and -B were 54.3 ± 3.6 and 51.2 ± 2.4 years old, respectively. In group-A, subjects were diagnosed with prediabetes 5.4 ± 0.2 years ago. Patients in group-A more often had a family history of diabetes than group-B. Thirty-nine and 40 ADI were placed in patients in groups -A and -B, respectively. Tooth-brushing once daily was reported by 79.5% and 82.5% individuals in groups -A and -B, respectively. Peri-implant PI (P<.001), BOP (P<.001), PD (P<.001), mesial (P<.001), and distal (P<.001) CBL and HbA1c levels (P<.001) were higher in group-A than group-B. The implant survival rate in group-A and group-B was 100% and 100%, respectively.
Conclusion: Although ADI can survive in prediabetic patients in the long-term; soft-tissue inflammation and CBL are worse around adjacent implants in these patients compared with nondiabetic controls.

4- DISCUSSION

The results of the present study support the proposed hypothesis since PD, BOP, PI, and CBL were amplified around implants in prediabetic patients (group-A) than controls (group-B). Our results showed that HbA1c levels at nearly 5-years’ after implant therapy were nearly 1.5 times elevated in group-A than group-B. It is well-reported that persistent hyperglycemia induces oxidative stress in tissues by increasing the formation and accumulation of AGEs.14–17 Moreover, interactions between these endproducts and their receptors enhances the expression of proinflammatory cytokines including TNF-α, IL-1β, and IL-6 in the bodily fluids including serum and GCF.14–17 Accumulation of such proinflammatory cytokines in the GCF and peri-implant sulcular fluids increases inflammation in the periodontal and peri-implant tissues, correspondingly;18,19,22,23 and may ultimately lead to loss of supporting bone around natural teeth and dental implants.18,19,23 Nevertheless, when glycemic levels are strictly maintained (by medications and/or dietary control), dental implants can osseointegrate and remain functionally stable in diabetic subjects in a way comparable with systemically healthy individuals.24,25 There is abundant evidence in indexed literature that has shown that implants can demonstrate survival rates of 100% among patients with well-controlled diabetes.25–28

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

بقای ایمپلنت های دندان های مجاور در بیماران پره دیابتی و افراد سالم از لحاظ بدنی در پنج سال گذشته

Survival of adjacent-dental-implants in prediabetic and systemically healthy subjects at 5-years follow-up