مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

1-3 اعتبار روش :
با توسعه روش LC-ECD/MS/MS روش ها با پارامترهای اعتبار اصلی حاصل شد که در جدول 1 آمده است و تفائت قابل توجهی در داده های معتبر مشاهده نمی شود که با یکی از روش ها تناسب داشته باشد. مزیت این روش ها خاص طی استفاده کاربردی در تعیین نمونه ها به کار می رود. پس روش LC-ECD معمول ترین روش مناسب برای شناسایی کربوهیدرات است درحالیکه LC/MS/MS انتخاب بهتری برای نمونه های مشکل ساز فراهم کرده و ابزار انتخابی برای آن است. یک ویژگی برجسته آن در کانال های کنترل یونی است که شناسایی ترکیبات رقیق سازی همزمان و حذف زمینه ترکیبات غیر کربنی ماتریس نمونه و فاز متحرک را امکان پذیر می سازد. در انتقال گلوکتوز بررسی چند واکنشی مشخصه برای بررسی کربوهیدرات ها در نمونه های پلاسما به کار رفت. نتایج نمودار 5 نشان داد که غلظت گلوکرز در پلاسما طی 40 روز افزایش یافت. در گروه کنترل غلظت نهایی در 40 روز 1/19 % بالاتر از غلظت ها در 16 روز محاسبه از روز اول بود. در مورد 〖COQ〗_10 غلظت نهایی آن تقریباً 7 % بالاتر بود و در مورد fodder طی 16 روز فقط 2 % بیشتر بود. بهترین نتایج با ALA خالص بدست آمد که غلظت گلوکز پلاسمای نهایی 6 % کمتر بود. پس نشان می دهد در سطح گلوکز کاهش طی تجویز fodder با ALA چهار برابر شده است. نتایج ما مطابق با آثار است و نشان می دهد که 〖COQ〗_10 و ALA اضافه شده به غذا باعص کاهش گلوکز پلاسما می شود و اثر خوبی در مورد دیابت دارد. اگر به عنوان افزودنی غذایی مصرف شود طیف سنجی جرمی هم پیشرفتی در آنالیز کمی ترکیب با ایجاد دانه های یون مولکولی با فراهم کردن آزمایش اثر انگشت ایجاد می کند. مانیتول و لاکتولوز در حالت MRM برآورد شدند. یون والد برای مانیتول 189/lM/Z بود و یون های تکه ای 3/17 و 8/96 و 81/lM/Z بودند. برای لاکتولوز یون والد انتخاب شده M/Z349 و یون تکه ای 9/330 و 187 و 2/97 M/Z بود یک کروماتوگرام نمونه و با انتقال یون مانیتول و لاکتولوز در نمودار 6 آمده است. در حالت MRM مقادیر شاخص L/M می تواند در خون سگ حتی تا 48 ساعت پس از کاربرد آن در کاربرد ملولیکان ایجاد شود. پس از تجویز دارو مقادیر بالاتر شاخص L/M در پلاسما ایجاد شده مکمل Q_0 Q_10 بین بهبود و کلونی آن مواردی ایجاد کرد که از طریق مقادیر کمتر شاخص L/M قابل مشاهده است. غلظت Q_0 Q_10 در پلاسما با LC/MS/MS در حالت MRM ارزیابی شد و نتایج در جدول 3 آمده است.

4- نتیجه گیری ها :
ترکیبی از کروماتوگرافی یون با MS که با T desalter آنلاین و یونیزاسیون بهتر مجهز شده بطور موفقی برای نمونه های واقعی به کار رفت. روش های توسعه یافته مطمئن می باشد و حساس است و برای تعیین کربوهیدرات در مایعات بیولئژیکی انتخابی می باشد. مقایسه بین روش های به کار رفته همپوشی بهتر نشان داد و نتایج ارائه شده اثبات کرد که LC-EC بهتر است به ویژه زمانی که مولکول های قطبی اندکی را بخواهیم جدا کنیم و در نمونه بافت و خون شمارش کنیم. توسعه روش جدید دو ضربه ای نشان داد که بهینه سازی جدید در شناسایی الکتروشیمیایی ضربه هنوز امکان پذیر است. در الکترود طول موج کاتدی دو مرحله ای فعالسازی دوباره به کار می رود. مکانیسم فعالسازی دوباره الکترود در موج دو فاز روش الکتروشیمیایی جدیدی برای طلا از نظر محل کاتالیزی و در سطح الکترود طلا نشان داد. صورت موج دو مرحله ای با حذف کاتالیزی به افزایش فراوانی نمونه گیری را امکان پذیر کرد که می تواند پیشرفت قابل توجهی در سیستم رقیق سازی سریع ایجاد کند.

بخشی از مقاله انگلیسی:

3.1. Method validation

During the IC-ECD–MS/MS method development the methods were validated with basic validated parameters shown in Table 1. As can be seen in Table 1, there is no significant difference considering validated data that could prefer one of the methods. The advantages of particular method are considered during the practical use in determination of the authentic samples. Thus, the IC-ECD method is considered to be the most accurate routine method to qualify carbohydrates, whereas IC–MS/MS provides a better selectivity for problematic samples and is the tool of choice to elucidate unknown peaks. Electrochemical detector is not expensive and thus available to each laboratory. In MS detection the selected carbohydrates can be isomers yielding identical mass spectra. Verification of the identity of individual carbohydrates is feasible using a comparison of chromatographic retention times with reference or isotope labeled compounds. A very high specificity is obtained with single ion monitoring channels, which allows the determination of coeluting compounds and the elimination of background from the non-carbohydrate components of the sample matrix as well as the mobile phase. The characteristic multi-reaction monitoring (MRM) transitions of glucose (187.4/91.0) are used for monitoring carbohydrates in plasma samples. The results in Fig. 5 (Table 2) show that the concentration of glucose in plasma was increasing during the 40 day raising period. In the control group, the final concentration was 19.1% higher on day 40 than the concentration measured on day 16 counting from the first day of the raising period. In the test groups that were administrated the fortified fodder; the increase in the glucose level in plasma was smaller. In the case of administrated CoQ10, the final concentration was approximately 7% higher and in the case of fodder with a combination ofALAand CoQ10 the final concentration was only 2% higher than on day 16. The most rewarding result was obtained with pure ALA where the final plasma glucose concentration was 6% lower, thus showing that the glucose level decreased during the administration of fodder fortified with ALA (50 mg/kg). Our results are in accordance with the literature data and likewise show that CoQ10 and ALA food additives may reduce the plasma level of glucose and have beneficial effect in the case of diabetes, if taken as food additives. Tandem mass spectrometry represents an advanced quantitative analysis of complex mixtures performed by creating the fragments of a molecular ion by collisionally activated dissociation (CAD) and thus providing a fingerprint assay. Product ions are generated from the molecular ion by covalent bond cleavage within the carbohydrate backbone and/or losses of water. Mannitol and lactulose were measured in MRM mode. The parent ion for mannitol was 189.2 m/z (M+Li)+ and fragment ions were 171.3, 96.8 and 81.1 m/z. For lactulose, the selected parent ion was 349 m/z (M+Li)+ and fragment ions were 330.9, 187.0 and 97.2 m/z. A typical chromatogram with selected ion transitions of mannitol and lactulose is shown in Fig. 6. In MRM mode, the values of the L/M index could be measured in dog blood even 48 h after the peroral application of the non-steroidal anti-inflammatory drug meloxicam. After drug administration, higher L/M index values were found in plasma. Supplemented CoQ10 accelerated the recovery of the colon, which was observed through lower values of L/M index. The concentration of CoQ10 in plasma was measured with IC–MS/MS in MRM mode. The obtained results are shown in Table 3.

4. Conclusions

A combination of ion chromatography with MS equipped with an on-line desalter and improved ionization with the post column addition of LiCl gave good results and was successfully applied to real samples. The developed methods are reliable, sensitive and selective for carbohydrate determination in biological fluids. Comparison between the applied methods showed a perfect correlation and the obtained results confirm that IC–EC is a good complimentary method to the advanced IC–MS/MS, especially when small polar molecules have to be separated and quantified in blood and tissue samples. The development of a new two-pulsed technique showed that new optimizations in pulse electrochemical detection are still possible. In the two-step potential waveform cathodic electrode conditioning/re-activation is applied exclusively. The mechanism of the electrode re-activation in the two-pulse waveform thus reveals the novel view of electrochemistry of gold in terms of catalytic sites at gold electrode surface. The two-step waveform with the elimination of the oxidative step allows an increased sampling frequency, which could be of significant importance in faster eluting systems, such as, for example, in the IC systems composed of monolithic columns or in FIA analytical systems. In the present study, the effect of CoQ10 and ALA on the reduction of oxidative stress was observed. In this context the level of particular sugars in chicken’s blood after feeding with fodder additives fortified with CoQ10, ALA, and a combination of both were measured. Special emphasis was given to the concentration of glucose in the chicken’s blood after administration of ALA. The positive effects of the food additives on blood glucose levels confirmed the hypothesis of the synergism of ALA and CoQ10. The increased lactulose/mannitol (L/M) index commonly indicates colon damage in humans or animals. Increased L/M index values were found in dog blood even 48 h after the last application of meloxicam. Our industrial chicken farming and dog experiments showed that ALA and CoQ10 as food additives have a significant positive influence on the blood level of glucose and on the L/M index.

نقش نشاسته انتقالی در سوخت و ساز C3، CAM، و C4 و فرصت ها برای مهندسی تجمع نشاسته برگ

The role of transitory starch in C3, CAM, and C4 metabolism and opportunities for engineering leaf starch accumulation

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F1922

در حالی که تصور می شود که اکثریت کربن در نشاسته در مسیر هیدرولیتیک استفاده می شود، مسیر فسفورولیتیک ممکن است به خصوص در طول دوره نور (شکل 2) مهم باشد. در گیاهان C3, محصولات تجزیه نشاسته فسفورولیتیک از کلروپلاست صادر نمی شوند, چرا که حمل و نقل کننده های پوش گلوکز-6-فسفات (GPTs) در بافت فتوسنتزی بالغ بیان نمی شوند. دو GPT در Arabidopsis وجود دارند، اما بیان اینها به طور معمول به بافت هتروتروف محصور می شود (Kammere و همکاران، 1998؛. Niewiadomski و همکاران، 2005). جهش پوچ آرابیدوپسیس در فسفوریلاز نشاسته در رشد گیاه اثر نمی گذارد و تقریبا هیچ تاثیری بر تخریب نشاسته مشاهده نمی شود (Zeeman و همکاران، 2004). تصور می شود که تخریب نشاسته فسفورولیتیک در گیاهان C3 برای سوخت و ساز کلروپلاست داخلی مانند فسفات اکسیداتیو پنتوز، اسید شیکمیک، و یا مسیر متیل لیرتریتول استفاده می شود (Stitt و Rees, 1979; Weise et al., و همکاران، 2006). با این وجود، فقدان یک فنوتیپ آشکار در پلاستیدیک جهش نشاسته فسفوریلاز باعث درک سخت اهمیت این مسیر، حداقل در شرایط رشد استاندارد آزمایشگاهی می شود.
سوخت و ساز نشاسته انتقالی در CAM
گیاهان انجام دهنده CAM, CO2 را در شب می گیرند آن را برای اسید مالیک تثبیت می نمایند. در طول روز که گرم است و شیب برگ به هوا برای از دست دادن بخار آب بالاتر است، گیاهان CAM, روزنه خود را بسته نگه می دارد و CO2 و پیروات توسط دکربوکسیلاسیون اسید مالیک توسط NADP + آنزیم مالیک تولید می شوند. سپس این CO2 توسط روبیسکو در چرخه بنسون-کالوین تثبیت می شود.
یکی از مشخص های CAM, تغییر روزانه بزرگ در نشاسته انتقالی و اسید مالیک است (Pucher et al., 1947; Black and Osmond, 2003). همچنین گیاهان CAM وجود دارند که نشاندهنده تغییر کوچک در محتوای نشاسته است، چرا که آنها کربوهیدرات های کاهش یافته را در واکوئل در قالب هگزوز، علاوه بر نشاسته ذخیره می کنند (Kenyon et al., 1985; Christopher and Holtum, 1998; Borland et al., 2009). هر دوی نشاسته و هگزوز واکوئلی به فسفونوفیرووات (PEP) در شب (Christopher و Holtum، 1996) تبدیل می شوند. بنابراین نشاسته انتقالی در گیاهان CAM دارای نقش افزوده ارائه PEP مولکول سه کربنی پذیرنده CO2 (از طریق گلیکولیز) است، علاوه بر نقش ها در گیاهان C3 سرریز کربن و عرضه کربن در شب (Stitt و AP Rees، 1979 Fondy and Geiger, 1982 ، 1982). در شب، PEP (توسط کربوکسیلاز PEP) با استفاده از بی کربنات واردشده به صورت CO2 از طریق روزنه باز کربوکسیله می شود، که اگزالواستات چهار کربن را تشکیل می دهد. اگزالواستات به مالات کاهش می یابد، و اسید مالیک در واکوئل ذخیره می شود. در طول روز, مالات دوباره سیار می شود و تبدیل به پیروات می شود که CO2 را آزاد می کند. پیروات برای بازسازی نشاسته استفاده می شود.
این گیاه یخ Mesembryanthemum crystallinum, یک گیاه CAM گوناگون تغییریافته از C3 به CAM تنش خشکی و یا تنش شوری است. در حالت CAM، نوسان در سطح نشاسته بین روز و شب 20٪ بیشتر از حالت C3 است (Dodd و همکاران، 2003). از آنجا که نشاسته انتقالی برای CAM در کارخانه یخ حیاتی است، غیر فعال سازی سنتز نشاسته توسط جهش در نتایج phosphoglucomutase کلروپلاستی به عدم توانایی در کار در حالت CAM منجر می شود (Cushman و همکاران، 2008a). تغذیه گلوکز به این جهش ها, اسیدی شدن شبانه را دوباره بازسازی نمود. این آزمایش ها ثابت می کنند که نشاسته, بستری را برای سنتز اسید مالیک فراهم می کند. به طور جالب توجهی، مسیر سوخت و ساز تخریب نشاسته زمانی تغییر می کند که گیاه یخ از C3 به CAM تعویض می شود. زمانی که تحت سوخت و ساز C3 قرار می گیرد، نشاسته برگ به مالتوز تخریب می شود و از کلروپلاست با هگزوز فسفات کم صادر می شود. با این حال، پس از به CAM، صادرات از مالتوز به گلوکز-6-فسفات تعویض می شود که نشان دهنده القای مسیر فسفورولیتیک (شکل 3) (Neuhaus and Schulte, 1996) است.
رونوشتها برای هر دو فسفوریلاز نشاسته و حمل و نقل هگزوز فسفات, 14- و 71 برابر، به ترتیب افزایش می یابند، زمانی که گیاهان یخ از C3 به CAM تبدیل می شوند (Cushman و همکاران، 2008b). علاوه بر افزایش رونوشت های B-آمیلاز، یک افزایش 8 برابر در یک آمیلاز متنی وجود دارد, زمانی که گیاه یخ در حالت CAM است (Cushman و همکاران، 2008b). مشخص شده است که در صورت وجود، نقش مهمی در تخریب نشاسته انتقالی در گیاهان C3 آرابیدوپسیس دارد (یو و همکاران، 2005). با این حال، در گیاهان CAM، A-آمیلاز می تواند برای افزایش نرخ کلی تخریب نشاسته به کار گرفته شود یا ممکن است لایه های زنجیره ای گلوکان دیگر را فراهم کند که بیشتر متمایل به تخریب توسط فسفوریلاز نشاسته پلاستیدیک هستند (Shimomuraو همکاران، 1982). کار با گیاه یخ نشان دهنده یک تعویض از سوخت و ساز نشاسته انتقالی هیدرولیتیک به فسفورولیتیک و بیان GPTهاست (شکل 4). این تعویض, از هیچ ژن منحصر به فرد برای گیاهان CAM استفاده نمی کند، بلکه تغییر در سطح بیان، زمانبندی و محل ژن ها در پروتئین های مورد نیاز برای تخریب نشاسته که قبلاً در گیاهان C3 وجود داشته باشند, وجود دارد. تعویض به صادرات فسفات هگزوز در شب دارای مزیت روی صادرات مالتوز یا قند است که در آن هزینه ATP با تبدیل نشاسته به PEP کاهش می یابد که موجب تبدیل نشاسته به مالات می شود که یک منبع خالص یک ATP در هر دو مولکول مالات (شکل 5) است.

نسبت کربن بیرون آمده از کلروپلاست crystalinum Mesembryanthemum جدا شده از گیاهان عامل در حالت C3 (میله خاکستری روشن) و یا در حالت CAM (میله های سیاه) آینده. DHAP، دیهیدروکسی استون فسفات؛ PGA، 3-phosphoglycerate. داده های دوباره از Neuhaus and Schulte (1996). ترسیم شده اند.
صادرات فسفات هگزوز از کلروپلاست گیاه یخ با CAM مرتبط است که نیازمند سوخت و ساز نشاسته موقتی است. معلوم نیست که چرا صادرات فسفات هگزوز از کلروپلاست در شب در گیاهان C3 دیده نمی شود. احتمالا برخی از هزینه ها برای صادرات فسفات هگزوز وجود دارد، شاید از نظر کنترل سوخت و ساز، اما هزینه صادرات هگزوز فسفات ناشناخته است. می توان حدس زد که کنترل نظارتی چرخه بنسون-کالوین در صورتی به خطر بیافتد که فسفات های هگزوز, کلروپلاست را در طول روز ترک می کنند. شاید میزان کلی پایین تر فتوسنتز مشاهده شده در بسیاری از گیاهان CAM (Osmond و همکاران، 1982) همراه با فشارهای انتخابی زیست محیطی می تواند چنین مسائل تنظیمی را جبران کند.
سوخت و ساز نشاسته انتقالی در C4
مسیر سوخت و ساز C4 برای جذب CO2 تقریباً با مسیر سوخت و ساز CAM یکسان است, به جز این که جذب CO2 و ثبات در گونه های C4 در فضا جدا هستند و نه زمان. از آنجا که PEP سه کربنی پذیرنده CO2 در طول روز تولید می شود، تثبیت CO2 به سوخت و ساز نشاسته همانند CAM گره نخورده است. تصور می شود که سوخت و ساز نشاسته انتقالی در گیاهان C4 به شیوه ای مشابه با C3 عمل نماید، اما به دلیل مطالعات بسیار کم آنزیمی، و یا مطالعات ژنتیک که در مورد سوخت و ساز نشاسته C4 انجام شده است، دانش ما از سوخت و ساز نشاسته انتقالی در C4 وجود ندارد. با این حال، تجزیه و تحلیل پروتئوم اخیر کلروپلاست های جدا شده از سلول های غلاف ذرت بسته شده متفاوت و مزوفیل سلول، و همچنین تجزیه و تحلیل پروتئوم برگ و شیب رشد بسته بخش غلاف همراه برگ ذرت, یک دید کلی کمی و کیفی از الگوهای انباشت آنزیم نشاسته سوخت و ساز را ارائه کرده است (Majeran و همکاران، 2005، 2010؛ Friso و همکاران، 2010). علاوه بر این، مطالعات میکروسکوپی الکترون گسترده از توسعه برگ ذرت در آغاز و پایان دوره نور, بینش بیشتری به تجمع گرانول های نشاسته را فراهم کرده است (Majeran و همکاران، 2010). این مطالعات اخیر، همراه با چند مشاهدات قبلی (Spilatro و Preiss، 1987؛. Voznesenskaya و همکاران، 1999، 2005)، به وضوح نشان می دهند که اکثر آنزیم ها در متابولیسم نشاسته، و همچنین دانه های نشاسته، ترجیحاً در کلروپلاست سلول غلاف در بافت فتوسنتزی بالغ در گیاهان C4 جمع آوری می شوند.

الگوی تجمع نشاسته در منطقه انتقال منبع –سینک که در آن سلول ها, تمایز C4 و رشد خود را به اتمام نرسانده اند متفاوت است. در اینجا نشاسته انتقالی در هر دو سلول مزوفیل, حتی با مصادیر بالاتر نشاسته در کلروپلاست های سلول مزوفیل نسبت به کلروپلاست های سلول بسته غلاف تجمع می یابد (Majeran و همکاران، 2010). ژن SEX1 در آرابیدوپسیس C3, یک GWD را کدگذاری می کند و برای تخریب نشاسته انتقالی لازم است (KOtting و همکاران، 2005). بیان کاهش یافته همولوگ ذرت SEX1 کاهش یافته از طریق تداخل RNA (RNAi) به سطوح نشاسته برگ منجر می شود که چهار برابر بیشتر از سطوح خط کنترل مربوطه هستند؛ نشاسته در سلول های بسته غلاف مشابه برای کنترل گیاهان (شکل 6) واقع شد.

تبدیل نشاسته به فسفونوفیرووات (PEP) در شب و سوخت و ساز پس از آن برای مالات. این مسیر منجر به بهره خالص یک ATP در شب می شود. صادرات G6P اجازه می دهد تا تمام تولید و مصرف ATP و NADPH در سیتوزول رخ می دهد. اگر فسفات های تریوز صادر شوند، ATP در داخل کلروپلاست مورد نیاز است اما در خارج از کلروپلاست تولید می شود.

مقطعی از یک برگ ذرت لکه دار شده با IKI نشاندهنده تجمع نشاسته در سلول های غلاف بسته, فقط در این گیاه که در آن RNAi, GWD را کاهش می دهد. برگ برای تثبیت در ساعت 11:00 AM (SEW و TDS، منتشر نشده) گرفته شد.
سنتز نشاسته در همان سلول به صورت تثبیت CO2 توسط روبیسکو رخ نمی دهد. در مورد Aristrida با آناتومی Kranz تغییریافته حاوی دو لایه از سلول های بسته غلاف، نشاسته تا حد زیادی به سلول های بسته غلاف خارجی محدود می شود در حالی که بیشتر روبیسکو در سلول های بسته غلاف درونی است (Voznesenskaya و همکاران، 2005). گزارشات متعددی از تجمع نشاسته برگ ذرت در پاسخ به تغییرات در صادرات کربوهیدرات رخ داده است. نمونه های آن, جهش sxd1 با پلاسمودسماهای مسدود شده هستند که منجر به حمل و نقل ساکارز مختل شده می شوند (Russin و همکاران، 1996). در جهش tdy1، TDY1 کدگذار یک پروتئین ناشناخته لازم برای بارگیری بافت لیفی (Ma و همکاران، 2009)، مختل شد و جهش sut1 فاقد بیان SUT1 کدگذاری یک حمل و نقل کننده ساکارز لازم برای بارگیری بافت لیفی بود (Slewinski و همکاران، 2009). هر کدام از این جهش ها دارای یک فنوتیپ کوتوله است و مناطق برگ که در آن انتقال کربوهیدرات تغییرمی کند, کلروتیک هستند یا سطوح بالایی از آنتوسیانین ها را جمع می کنند. یک فنوتیپ تقریباً یکسان می تواند با برگ های نوع وحشی کمربند-سرد تولید شود که حمل و نقل بافت لیفی به خارج از برگ (Slewinski و همکاران، 2009) را مسدود می کند. در تمام موارد، سطوح نشاسته بالا در هر دو سلول غلاف بسته و سلول های مزوفیل مشاهده می شوند که نشان می دهد که آنزیم های نشاسته سوخت و ساز را می توان در هر دو نوع سلول بیان کرد، اما در گیاهان ذرت “طبیعی” کنترل شده متفاوت است.
یک درک بهتر از بیان سلول نوع-خاص، تجمع، و تنظیم آنزیم های متابولیک نشاسته که در هنگام مهندسی فتوسنتز C4 در یک گیاه C3 مانند برنج، برای اطمینان از یک سیستم نشاسته سوخت و ساز C3 سازگار با سیستم C4 فتوسنتز مورد نیاز است. دو احتمال می تواند در مورد ارتباط بین فتوسنتز، عملکرد، و نشاسته در هنگام تبدیل یک گیاه C3 به C4 پیش بینی شود. از آنجا که بسیاری از گیاهان C4 دارای نرخ فتوسنتز بالاتر از گیاهان C3 هستند، نشاسته می تواند یک نقش حیاتی به عنوان یک مکانیسم جریان بیش از حد برای کمک به جلوگیری از محدودیت تریوز فسفات بازی کند که در نتیجه ادامه فتوسنتز را سریع تر از سنتز ساکارز و صادرات آن موجب می شود. بنابراین، مهندسی یک افزایش ظرفیت برای سوخت و ساز نشاسته ممکن است عاقلانه باشد یا پتانسیل کامل فتوسنتز C4 ممکن است تحقق نیابد. از سوی دیگر، گیاهان C4 به طور کلی برای صادرات شکر و حمل و نقل, در مقایسه با گیاهان C3 ظرفیت بالاتری دارند (Leonardos و Grodzinski، 2000). از آن مهمتر، سنتز ساکارز در مزوفیل، به جای غلاف بسته، یک مکانیسم اضافی برای جلوگیری از بازخورد منفی در مراحل بسته غلاف-موضعی چرخه بنسون-کالوین (Majeran و همکاران، 2010) فراهم می کند. بنابراین، نشاسته می تواند یک نقش جزئی بیشتر برای حمایت از تنفس در شب و دیگر فعالیت های مدیریت داخلی متابولیک بازی کنند. در این سناریو, تنظیم متابولیسم نشاسته و تغییر فعالیت سلول های خاص از سنتز ساکارز در هنگام تعویض از سوخت و ساز C3 به C4 ممکن است لازم باشد.

مقاله انگلیسی رایگان

ترجمه فارسی رایگان 

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

چکیده
روش های تغذیه کنونی برای سندرم متابولیک و دیابت نوع 2 بطور کلی بر مبنای کاهش چربی غذا می باشد. موفقیت این روش ها محدود است و در زمان هم بطور کلی بر مبنای دارو می باشد. استدلالی ایجاد شده که ارزیابی دوباره نقش محدودیت کربوهیدرات و روش های تاریخی و شروع آن را نشان می دهد و جایگزین احتمالی برای آن را بیان می کند. منطق این است که محدوردیت کربوهیدرات باعث بهبود کنترل گلیسمی (چوبی) شده و نوسانات انسولین که هدف اصلی می باشد را کاهش می دهد. بررسی هایی که خلاصه شده است نشان می دهد که رژیم های با محدودیت کربوهیدرات حداقل برای کاهش وزن متناسب است و جایگزین کردن چربی به جای کربوهیدات هم بططور کلی مزیتی برای بیماری قلبی عروقی می باشد. این اثرات مفید کاهش کربوهیدرات به کاهش وزن نیازی ندارد. در نهایت این نکته تکرار می شود که محدودیت کربوهیدرات باعث بهبود تمام ویژگی های سندرم متابولیک می شود.
پیش زمینه
اپیدمی دیابت بسیار مورد بحث قرار گرفته است و سلول های تحت تأثیر آن در کنفرانس های علمی مورد بحث قرار گرفته است درحالیکه کل کربوهیدرات غذایی باعث تولید آن می شود عامل اصلی که در آن نقش دارد کنترل گلیسمی می باشد و روش هایی بر مبنای کاهش کربوهیدرات غذا هم مورد حمایت اندکی قرار گرفته اند. برای مثال انجمن دیابت غذای کاهش کربوهیدرات غذایی را توصیه کرده است. (کمتر از 130 گرم در روز) درحالیکه راهنمایی های اخیر این رژیم غذایی را به عنوان روشی جایگزین برای کاهش وزن بیان کرده اند. اما نگرانی ها هنوز در مورد آن و مزیت های این روش ادامه می یابد. بطور مشابهی گروه بررسی دیابت و مواد غذایی انجمن اروپا برای بررسی دیابت [3] گزارش کرده که توصیه های رژیم کربوهیدرات اندک در افرادی که دیابت دارند حائز اهمیت است. به هر حال احساس می کنیم که شاهد خوبی برای ضمانت دیدگاه جایگزین وجود دارد و این رژیم های بر مبنای محدودیت کربوهیدرات باید از نظر درک کنونی از داده های بالینی و بیوشیمی مربوط به آن مورد توجه قرار گیرد.
به هر حال موفقیت روش های رژیم کم چربی در دیابت بهبود یافته اما روش جایگزین منطقی باید در اینجا ارائه شود. ویژگی اصلی این است که رژیم های کربوهیدرات کم بر مبنای این مکانیسم می باشد یعنی رژیم گلوکز بطور مستقیم یا غیرمستقیم از طریق انسولین است که یک عامل کنترل اصلی در گلوکوژنز و متابولیسم گلیکوژن و لیپولیز و لیپوژنز می باشد. فرآیندهای پاسخ تحریک یک تمایل تحقیق کنونی می باشد اما طبق این نظر چربی غذا نقش غیرفعال دارد و اثرات چربی همواره در حضور کربوهیدرات بالا می باشد
درحالیکه رژیم های کم چربی برای هر شخصی مناسب نمی باشد باید درباره بیماران و افراد انتخابی فراهم شود. این بحث بر روی دیابت نوع 2 تأکید دارد اما بسیاری از اصول آن برای سندرم متابولیک و احتمالاً دیابت نوع 1 هم کاربرد دارد.
1- محدودیت کربوهیدرات کنترل چربی را بهتر می کند. هدف اصل رژیم درمانی با محدودیت کربوهیدرات نوسانات انسولین می باشد.
2- رژیم غذایی با محدودیت کربوهیدرات حداقل برای کاهش وزن مناسب است و برای رژیم کم چربی هم مناسب است.
3- جایگزین کردن کربوهیدرات برای نشانه های آن مفید می باشد و برای شیوع CVD هم نقش دارد.
4- محدودیت کربوهیدرات باعث بهبود ویژگی های سندرم متابولیک می شود.
5- اثرات مفید محدودیت کربوهیدرات به کاهش وزن نیاز ندارد.
محدودیت کربوهیدرات روش منطقی و خوبی برای بهبود کنترل و متابولیک چربی است. داده ها نشان می دهد که کاهش وزن و ریسک بیماری قلبی عروقی به کاهش این موانع و پذیرش محدودیت کربوهیدرات کمک می کند و زمانی منطقی است که درمان برای دیابت نوع 2 اولویت دارد. در نهایت محدودیت کربوهیدرات رژیم مطلوبی برای بهبود اجزای سندرم متابولیک و برای پیشگیری از دیابت می باشد.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Abstract

Current nutritional approaches to metabolic syndrome and type 2 diabetes generally rely on reductions in dietary fat. The success of such approaches has been limited and therapy more generally relies on pharmacology. The argument is made that a re-evaluation of the role of carbohydrate restriction, the historical and intuitive approach to the problem, may provide an alternative and possibly superior dietary strategy. The rationale is that carbohydrate restriction improves glycemic control and reduces insulin fluctuations which are primary targets. Experiments are summarized showing that carbohydrate-restricted diets are at least as effective for weight loss as low-fat diets and that substitution of fat for carbohydrate is generally beneficial for risk of cardiovascular disease. These beneficial effects of carbohydrate restriction do not require weight loss. Finally, the point is reiterated that carbohydrate restriction improves all of the features of metabolic syndrome.

Background

The epidemic of diabetes continues unabated, and impassioned calls for better treatment and prevention strategies are common features of scientific conferences. While it is generally acknowledged that total dietary carbohydrate is the major factor in glycemic control, strategies based on reduction of dietary carbohydrate have received little support. The American Diabetes Association, for example, has traditionally recommend against low carbohydrate diets (less than 130 g/day[1]; while the most recent guidelines [2] admit such diets as an alternative approach to weight loss, they continue to emphasize concerns and downplay benefits. Similarly, the Diabetes and Nutrition Study Group of the European Association for the Study of Diabetes [3] reported “no justification for the recommendation of very low carbohydrate diets in persons with diabetes.” We feel, however, that there is ample evidence to warrant an alternative perspective and that diets based on carbohydrate restriction should be re-evaluated in light of current understanding of the underlying biochemistry and available clinical data. Whatever success low fat dietary approaches have had in improving diabetes is to be applauded but it is reasonable for patients to be aware of the potential benefits of an alternative approach which we present here. The key feature is that low carbohydrate diets are based on mechanism. That is, glucose directly or indirectly through insulin, is a major control element in gluconeogenesis, glycogen metabolism, lipolysis and lipogenesis. The downstream stimulus-response processes are a current research interest (see e.g. [4,5]) but, according to the view considered here, dietary fat has a generally passive role and deleterious effects of fat are almost always seen in the presence of high carbohydrate. While low carbohydrate diets may not be appropriate for everyone, choices should be left to individual physicians and patients. Key points that bear on the assessment of benefit vs. risk of carbohydrate restriction are presented below. The discussion focuses on type 2 diabetes but many of the principles will apply to metabolic syndrome and possibly to type 1 as well[6,7].

1. Carbohydrate restriction improves glycemic control, the primary target of nutritional therapy and reduces insulin fluctuations. 2. Carbohydrate-restricted diets are at least as effective for weight loss as low-fat diets. 3. Substitution of fat for carbohydrate is generally beneficial for markers for and incidence of CVD. 4. Carbohydrate restriction improves the features of metabolic syndrome. 5. Beneficial effects of carbohydrate restriction do not require weight loss. Carbohydrate restriction is an intuitive and rational approach to improvement of glycemic and metabolic control. Data demonstrating that weight loss and cardiovascular risk are also improved remove these barriers to the acceptance of carbohydrate restriction as a reasonable if not the preferred treatment for type 2 diabetes. Finally, carbohydrate restriction is a potentially favorable diet for improving components of the metabolic syndrome and thereby for the prevention of diabetes.

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

تعریف نقش ساکارز در فرستادن سیگنال
هدف از این مقاله این بوده است که کربوهیدراتهای شاخه ی گیاه توانایی تولید سیگنال دارند و این سیگنال ها به ریشه ها علامت می دهد که در برابر کمبود فسفر واکنش نشان دهد . کربوهیدراتها تنظیم کننده ی رشد و به طور سیستماتیک عمل می کنند . برای این که کربوهیدراتهای شاخه بتوانند سیگنالهایی را مخابره کنند که ریشه را به واکنش در برابر کمبود فسفر بر انگیزد و واکنش ترکیبی ریشه آغاز گردد باید معیارهای زیر را داشته باشد 1 – افزایش کربوهیدراتهای شاخه و جابه جایی کربوهیدرات از آوند به ریشه باید قبل از شروع واکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی ریشه ، آغاز گردد . 2 – موانعی که مانع بیوسنتز کربوهیدرات و جابه جایی کربوهیدراتهای شاخه می شوند باید برطرف گردد . 3 – تغییر در غلظت کربوهیدرات باید ژن ها و عوامل مداخله گر را به مقابله با کمبود فسفر وادار کند . در این تحقیق هر یک از این موارد بررسی خواهد شد و توانایی کربوهیدرات شاخه در فرستادن سیگنال مبنی بر وجود کمبود فسفر برای واداشتن ریشه به مقابله با کمبود فسفر بررسی و آزمایش خواهد شد . هم چنین بررسی کردیم که چگونه ساکارز و با چه مکانیزی می تواند سیگنال بفرستد . مثلاً آیا دلیل تغییر غلظت ساکارز می باشد و یا اینکه سرعت تراوش ساکارز از آوند به ریشه افزایش یافته است ؟ و اینکه آیا تغییرات به وجود آمده در ساکارز آوندی دائمی است یا زودگذر است ؟ و اینکه آیا تمام این تغییرات به وجود آمده خود به خود به حال اوّل بر می گردد ؟ این سؤالات می تواندن عناوین مهّم تحقیق آینده ی ما راجع به ساکارز آوندی و توانایی آن برای ایجاد واکنش های ترکیبی در ریشه به کمبود فسفر می باشد .
دریافت و فرستادن علایم کمبود فسفر
بعد از نیتروژن ، دومیّن مادّه ی معدنی کمیاب موجود در محصولات کشاورزی ، فسفر می باشد این که بدانیم گیاهان با چه مکانیزی کمبود فسفر را تشخیص می دهند و به آن واکنش نشان می دهند می تواند در انتخاب ، تکثیر و بکارگیری روشهای GM در بهبود محصولات به ما کمک کند و دیگر نیازی به کودهای فسفر دار غیر آلی و غیر قابل بازیافت ، نداشته باشیم .و در نهایت هزینه ی تولید را کاهش می دهد .
و از کودهای غیر آلی کمتر مصرف کنیم و از میزان آلودگی فسفر در آب های سطحی و زیر زمینی می کاهد . گیاهان وقتی با کمبود فسفر مواجه می شوند تعداد بیشماری نسخه برداری ژنتیکی وواکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی را انجام می دهند که به آنها کمک می کند تا فسفر خاک را جذب کنند و یا ذخایر فسفر خود را استفاده کنند .
این که گیاهان با چه مکانیزی از مقدار فسفر مطلع می شوند و به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند . در حال بررسی و یافته های خوبی تا به حال بدست آمده است . امّا هنوز مسایل لا ینحل مانده است . این احتمال وجود دارد که گیاهان ابتدا کل فسفر موجودی خود را شناسایی و ثبت می کنند . که این امر به آنها کمک می کند که به نحو احسن از فسفر ذخیره ی خود استفاده کنند و سپس نقاطی را که مقدار فسفر آن کم و زیاد شده شناسایی می کنند که این امر کمک می کند ریشه ها به بخش های غنی شده از فسفر تکثیر و منشعب شوند .
مجموعه ای پیچیده از امواج سیگنال یا هشدار دهنده وجود دارند که که نسبت به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند و کمبود فسفر در گیاه را هشدار می دهند تا گیاه به کمبود فسفر واکنش نشان دهد . این سیگنال ها دارای تعداد زیادی کپی هستند . اولیّن کپی معرفی شده ، فاکتور نسخه برداری کنند . PHR1 بوده است که از خانواده ی ژن فاکتور myb می باشد . پروتئین PHR1 با تقارن ناقص در کنار هم قرار گرفته اند ( PLBS , GVATATNC ) .
شکل 1
که بیشتر ژن هایی که به دلیل کمبود فسفر فعّال شده اند . چنین ترتیب نامتقارنی دارند . ساختار پروتئین PHR1 ابتدایی است امّا اخیراً مشخص شده است که یک آنزیم کوچک به نام لیگاز ( Sizl) می باشد که در طی آن آنزیم (sumo) با پروتئین PHR1 ترکیب می شود ، و باعث می شود که ویژگیهای ژنتیکی پروتئین PHR1 را افزایش دهد . در فرآیند سومو (Sumo) سلولهای پروتئین تغییر می کنند . در نتیجه ویژگی آن پروتئین دستخو ش تغییرات می شود ، یعنی فعالیّت ، استحکام و جهش ژنی در پروتئین ایجاد می شود .
قابل توجه است که ژن جهش یافته ی siz1 که در گیاهان گلدار و عالی وجود دارد بسیار نیست به کمبود فسفر حسّاس است و همانند یک سرکوب کننده واکنش نشان می دهد . ژن siz1 در گیاهان عالی بسیار محتاط عمل می کند و بسیاری از ویژگی های فنوتیپی ریشه در زمان مقابله ، محافظت می شود ، مانند کاهش رشد اولّیه ی ریشه ، افزایش رشد جانبی ریشه ها و افزایش طول و تعداد زوائد ریشه و افزایش نسبت ریشه به شاخه و افزایش آنتوسیانین هیچ تغییری نمی کند . جالب توجّه است که تعداد کلمه بندی 3 ژن 2AtPS و AtPT2 و AtPS3در گیاهان گل دار (siz1) بزرگتر و بیشتر از گیاهان وحشی و غنی از فسفر می باشد و اگر شرایط محیط پر از فسفر فراهم شود ، باز هم تعداد کلمه بندی و طول این 3 پروتئین بیشتر می شود امّا تعداد کپی از 2 ژن به نام AtIPSl و AtRNS1 در دانه رست های (siz1) گیاهان عالی کمتر از دانه رست های وحشی می باشد ، و توالی و کلمه بندی این ژن ها نامتقارن (PIBS) می باشد .

بخشی از مقاله انگلیسی:

Defining sucrose as a signal

The purpose of this review is to explore the potential for shoot-derived carbohydrate signals to initiate acclimatory responses in roots to phosphorus (P) starvation. In this context, these carbohydrates act as systemic plant growth regulators. For shoot-derived carbohydrates to act as causal intermediary signals in co-ordinating root responses to P starvation they must meet the following criteria (sensu White, 2000): (i) root physiological and biochemical responses must be preceded by an increase in the biosynthesis of shoot carbohydrates and their translocation via the phloem to the root, (ii) blocking the biosynthesis or translocation of shoot carbohydrates must eliminate, or attenuate, the root physiological and biochemical responses to P starvation, and (iii) artificial changes in carbohydrate concentrations in the root, similar to those experienced in P-starved plants, must initiate similar responses to those induced by P starvation. This review will test each criterion and establish the potential for shoot-derived carbohydrates to act as systemic signals coordinating root responses to P starvation. Whilst exploring these criteria the mechanism by which sucrose might act as a signal will also be considered. For example, is there a change in phloem sucrose concentration or is there increased phloem flux to the roots? Is any change in phloem sucrose transient or sustained throughout P starvation? Is any change reversed on re-supply of P or is a further signal required? Although it may not be possible to answer all these questions, they will serve as a focus for future research into phloem sucrose and its ability to co-ordinate root responses to P starvation.

Sensing and signalling P availability Phosphorus is the second most limiting mineral nutrient in crop production after nitrogen (Vance et al., 2003). It is thought that a mechanistic understanding of how plants sense and respond to P starvation might facilitate selection, breeding, and GM approaches to improve crop production, and reduce our reliance on non-renewable inorganic P fertilizers (Vance et al., 2003; Hammond et al., 2004; Jain et al., 2007b). This may ultimately lower production costs, our reliance on mineral fertilizers, and P pollution to surface and groundwaters (Hammond et al., 2004). Phosphorus starvation in plants initiates a myriad of transcriptional, biochemical, and physiological responses that serve either to enhance the plant’s ability to acquire P from the soil or improve the efficiency with which plants utilize P internally (Fig. 1; Vance et al., 2003; FrancoZorrilla et al., 2004; Hammond et al., 2004; Jain et al., 2007b). Our knowledge of how plants sense their P status and initiate responses to P starvation is increasing rapidly, although much still remains to be discovered. It is probable that plants can detect both whole plant P status, enabling efficient use of P internally, and local variations in P availability, enabling the proliferation of roots in P-rich patches (Fig. 1; Forde and Lorenzo, 2001; Williamson et al., 2001; Amtmann et al., 2006). A complex series of signalling cascades is emerging that control plant responses to P starvation. These include many transcription factors. The first transcription factor implicated in regulating plant P starvation responses was PHR1, a myb transcription factor (Rubio et al., 2001). The PHR1 protein was shown to bind to an imperfectpalindromic sequence (P1BS; GNATATNC), which is present in the promoter regions of many P starvationinduced genes (Rubio et al., 2001; Hammond et al., 2004). The expression of PHR1 appears to be constitutive, irrespective of plant P status, however, recent evidence suggests that the PHR1 protein may be targeted by a small ubiquitin-like modifier (SUMO) E3 ligase (SIZ1), whose expression is increased by P starvation (Miura et al., 2005). Sumoylation appears to modify the function of proteins in distinct ways; by altering their cellular location, activity, stability, or susceptibility to degradation by ubiquitination (Mu¨ller et al., 2001; Johnson, 2004; Kerscher et al., 2006). Interestingly, the Arabidopsis siz1 knockout mutant is hypersensitive to P starvation, suggesting SIZ1 acts as a repressor of plant responses to P starvation. Arabidopsis siz1 maintains many characteristic phenotypic responses to P starvation, including reduced primary root growth and increased lateral root and root hair number and length, increased root:shoot ratio, and increased anthocyanin accumulation (Miura et al., 2005). Interestingly, the expression of three P starvation-responsive genes, AtPT2, AtPS2, and AtPS3 are greater in siz1 compared with wild-type plants under P-replete conditions, and still show increases in expression during P starvation. However, the transcript accumulation of two other P-responsive genes, AtIPS1 and AtRNS1, occurs at a reduced rate in siz1 seedlings compared with wild-type seedlings, despite the presence of the P1BS sequence in their promoter regions (Miura et al., 2005). 

مقاله انگلیسی رایگان

ترجمه فارسی رایگان 

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

مقدمه
ترکیبات گندم بخش اصلی رژیم میلیون ها مردم در اطراف جهان است و عواملی که کیفیت تولید و غذایی محصولات استخراج شده از گندم را تحت تاثیر قرار می دهند از لحاظ اجتماعی و اقتصادی مهم هستند Sibbit ,Harris ایجاد شده از توضیحات زیر در مقدمه برای مقاله در کیفیت های پخت تطبیقی نشاسته ها از تنوع گندم ایجاد شده است نشاسته در آرد گندم ملاحظاتی را دریافت نکرده که آن از نقطه نظر کیفیت آرد مناسب است . این جزء اصلی ، به طور طبیعی در آرد گندم در غلظت کمتر از 70 درصد از لحاظ وزنی ، نشان داده شده است و تنها برای انتظار داشتن اینکه بعضی اثرات باید اجرا شوند برای توانایی پخت توسط متغیرها در خصوصیات نشاسته بر طبق تنوع گندم یا شرایط محیطی، منطقی است در چند سال قبل نشاسته سرانجام شروع به دریافت توجه آن شایستگی ها را داشت دسترسی تغییرات تکان دهنده ی معبر بیوسنتز نشاسته در محدوده ی نمونه های دولا و گیاهان که توسط مهندسی ژنتیک تغییر یافته ، افزایش اطلاعات درباره ی ارتباطات پنهانی بین ژن های خاص و نقشمندی خاص را فراهم کرده است به هر حال ، طبیعت شش گانه ی گندم میزان را برای آن تغییر طبیعی در ژن های کلیدی معبر بیوسنتز نشاسته که مشخص و ادغام شده مشخص کرده است در این بررسی ما ترکیب نشاسته در غلات و شیرینی ها را برای تغییر ژنتیکی نشاسته گندم بحث می کنیم .
نشاسته ی گندم تنها از بخش های گلوکز تشکیل شده اند بخش های گلوکز به a-1,4 به شکل زنجیره های خطی و شاخه های شکل گرفته از طریق اتصال زنجیره های متصل شده ی a-1,4 توسط اتصالات a-1,6 متصل هستند نشاسته به طور کلی همانطور که شرح داده شد شامل 2 طبقه ی پهنی از مولکول ها ، آمیلوزها و آمیوپکتین هستند که در درجه ی پولیمریزه شدن و فراوانی شاخه ، فرق می کنند آمیوپکتین مولکول خیلی بزرگ با درجه ای پولیمریزه شدن از 5 10 به 7 10 است و حاوی نقاط فراوان شاخه ای در تقریبا 1 شاخه برای هر 15-20 واحد گلوکز است آمیلوز درجه ی پائین تری از پولیمریزه شدن (4 10 به 3 10 ) را دارد و حاوی نقاط صفر به چند شاخه است این اختلافات در آمیلوز و آمیلوپکتین به طور اساسی مهم هستند و در تنوع عملکرد این پلی مرهای یافت شده در غذا و صنایع شیمیای منعکس شده اند در گندم های شش گانه ، آمیلوز حاوی محدوده هایی در حدود 18 به 35 درصد است
اگر چه گندم های موم مانند حاوی آمیلوز صفر که الان تولید شده می باشد نشاسته در دانه های در پرده ی داخلی هاگ گندم در آمیلوپلاست ها ، ذخیره شده اند نشاسته ی تخصصی بیوسنتز ساختمان ها از همان پروپلاست ها مثل کلروپلاست ها استخراج شده اما حاوی هیچ ساختمان فتوسنتزی نیست . رویدادهای دقیق مولکولی که در راه اندازه ی گرانول نشاسته رخ می دهند ، محو باقی می مانند
در گندم ، راه اندازی جو دانه در 2 مرحله ، در دوره 3 تا 7 روزه بعد از شکفتن در طول زمانی که دانه های جو بزرگ A راه اندازی شده اند ، رخ می دهند . راه اندازی دانه های جو سپس برای متوقف شدن تا پیشرفت پرده داخلی هاگ میانی رخ می دهد وقتیکه 1 یا چند دوره ی بیشتر حاصلخیزی راه اندازی دانه ی جو منجر به پیشرفت جمعیت های دانه های جو B کوچک رخ می دهد سومین شکوفایی راه اندازی دانه های جو C همچنین در گندم مشاهده شده اند
صفحات b,a شکل 1 مرحله ی بررسی زیر نگاری الکترون از قسمت متقاطع دانه ی گندم را در مراحل پایانی پیشرفت نشان می دهد بسته بندی دانه های B,A در داخل سلول محکم ( ست ردیف a ) و خصوصیت دندانه ها روی سطح گرانول A,B توسط بسته بندی محکم آنها در دانه جو می تواند در ردیف (b ) دیده شده باشد در گندم و جو ، دانه ی A خصوصیت راه پیشرفتی را دنبال می کند که در بعضی از جزئیات گندم شرح داده شده است اولین ساختاری که می تواند به عنوان دانه های نشاسته مشخص شده باشند دانه های کروی مانند در حدود 1-5/0 قطر هستند واین دانه ها به رشد به سرعت تا 4-2 در قطر ادامه می دهند دانه های A برآمدگی های پیازی را که در داخل صفحه ی متضاد که به طور چشمگیر در اطراف دانه افزایش می دهند توسعه می دهد و در نهایت دور دانه را می گیرد لبه ی صفحه ی استوایی شامل شیار استوانی که به طور واضح مشخص شده است می باشد صفحه ی استوایی سپس بیشتر در لبه افزایش می یابد با ته نشینی روی صفحه ، با قطر نزدیک به حداکثر قطر دانه . دوره ی معلوم ته نشینی روی صفحات ، صفحه ی استوای سپس رخ می دهد ، خصوصیت شکل ذره بینی دانه ی A بالغ گندم تولید می شود ته نشینی بالای صفحه ی استوایی دانه ی A برای پیش رفتن به حالت روزانه ، تولید خصوصیات لایه های متناوب نشاسته ، مختلف در قابلیت شان برای هضم آمیلاز ، ظاهر شده است رشد دانه های B به طور شدیدتری توسط parkar که ظاهر دانه های B را در آمینوپلات های حاوی تک دانه ، میان راه از طریق پیشرفت پرده داخلی هاگ شرح داده بررسی شده بود دانه های B در بررسی های پایانی پوسته ی آمیلوپلات و چندین دانه ی B که در بررسی جداگانه مشاهده شده بودند ، دیده شدند دانه های B کروی یا عمودی باقی ماندند از طریق راه ایجاد صفحه ی استوایی شرح داده شده در بالا برای دانه ی A حرکت کرد اختلافات شخصی در الگوهای ته نشینی نشاسته در غلات مختلف وجود دارد که منجر به پراکندگی و ریخت شناسی اندازه ی مختلف دانه ی نشاسته می شود اندازه و خصوصیات مختلف دانه های مختلف نشاسته غلات در جدول I خلاصه شده اند علاوه بر نشاسته ، دانه ی نشاسته حاوی 2 جزء مهم دیگر است اولا : درون دانه ی نشاسته حاوی محدوده ای از آنزیم های ترکیب نشاسته است که برای حدود 5/0 درصد از جرم دانه محاسبه شده اند طبیعت این پروتئین ها در قسمت بعدی بحث شده اند دوما : دانه حاوی چربی ها ، ترکیب در بین شکاف هستند این چربی ها مطالبی هستند برای به کار بردن اثرات مهم در اثرات متقابل دانه با آب در طول ژلاتیه شدن و متورم شدن و در جزئیات بیشتر در قسمت بعدی ، کشف خواهند شد خواص و نقشمندی آرد گندم نه تنها توسط نوع و ترکیب دانه ی نشاسته کنترل شده اند بلکه همچنین به طور چشمگیر توسط نوع مواد پرده داخلی هاگ در آن دانه که دروازه خشک شده جاسازی شده ، تحت تاثیر قرار گرفته است سختی دانه ، که حالت را در پرده داخلی هاگ و دانه ی نشاسته را کنترل می کند ، در طول فرایند آسیاب سازی منتهی شده به اثرات مهم روی عملکرد فرآیند شکسته می شود به طور خلاصه ، خصوصیات کلیدی ته نشینی نشاسته در پرداه داخلی هاگ گندم که به طور اساسی کنترل می شوند محتوای نشاسته ، سختی دانه ، میزان اندازه ی دانه و شکل و حضور درونی چربی ها در دانه ، ساختار آمیلوپکتین و نسبت آمیلوز به آمیلوپکتین هستند (شکل 3 ) این اختلافات در ته نشینی نشاسته راه هایی که در نشاسته به آب و گرما در طول استفاده ی نشاسته در ترکیب غذاهای آماده شده از آرد غلات ، مشخص شده اند هر یک از این خصوصیات ممکن است متمایل به تغییر توسط تغییرات مولکولی ، ژنتیکی در ژن DNA باشند