دانلود رایگان ترجمه مقاله واکنش های ترکیبی ریشه برای مقابله با کمبود فسفر – Academic Journals 2008

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

تعریف نقش ساکارز در فرستادن سیگنال
هدف از این مقاله این بوده است که کربوهیدراتهای شاخه ی گیاه توانایی تولید سیگنال دارند و این سیگنال ها به ریشه ها علامت می دهد که در برابر کمبود فسفر واکنش نشان دهد . کربوهیدراتها تنظیم کننده ی رشد و به طور سیستماتیک عمل می کنند . برای این که کربوهیدراتهای شاخه بتوانند سیگنالهایی را مخابره کنند که ریشه را به واکنش در برابر کمبود فسفر بر انگیزد و واکنش ترکیبی ریشه آغاز گردد باید معیارهای زیر را داشته باشد 1 – افزایش کربوهیدراتهای شاخه و جابه جایی کربوهیدرات از آوند به ریشه باید قبل از شروع واکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی ریشه ، آغاز گردد . 2 – موانعی که مانع بیوسنتز کربوهیدرات و جابه جایی کربوهیدراتهای شاخه می شوند باید برطرف گردد . 3 – تغییر در غلظت کربوهیدرات باید ژن ها و عوامل مداخله گر را به مقابله با کمبود فسفر وادار کند . در این تحقیق هر یک از این موارد بررسی خواهد شد و توانایی کربوهیدرات شاخه در فرستادن سیگنال مبنی بر وجود کمبود فسفر برای واداشتن ریشه به مقابله با کمبود فسفر بررسی و آزمایش خواهد شد . هم چنین بررسی کردیم که چگونه ساکارز و با چه مکانیزی می تواند سیگنال بفرستد . مثلاً آیا دلیل تغییر غلظت ساکارز می باشد و یا اینکه سرعت تراوش ساکارز از آوند به ریشه افزایش یافته است ؟ و اینکه آیا تغییرات به وجود آمده در ساکارز آوندی دائمی است یا زودگذر است ؟ و اینکه آیا تمام این تغییرات به وجود آمده خود به خود به حال اوّل بر می گردد ؟ این سؤالات می تواندن عناوین مهّم تحقیق آینده ی ما راجع به ساکارز آوندی و توانایی آن برای ایجاد واکنش های ترکیبی در ریشه به کمبود فسفر می باشد .
دریافت و فرستادن علایم کمبود فسفر
بعد از نیتروژن ، دومیّن مادّه ی معدنی کمیاب موجود در محصولات کشاورزی ، فسفر می باشد این که بدانیم گیاهان با چه مکانیزی کمبود فسفر را تشخیص می دهند و به آن واکنش نشان می دهند می تواند در انتخاب ، تکثیر و بکارگیری روشهای GM در بهبود محصولات به ما کمک کند و دیگر نیازی به کودهای فسفر دار غیر آلی و غیر قابل بازیافت ، نداشته باشیم .و در نهایت هزینه ی تولید را کاهش می دهد .
و از کودهای غیر آلی کمتر مصرف کنیم و از میزان آلودگی فسفر در آب های سطحی و زیر زمینی می کاهد . گیاهان وقتی با کمبود فسفر مواجه می شوند تعداد بیشماری نسخه برداری ژنتیکی وواکنش های بیوشیمیایی و فیزیولوژی را انجام می دهند که به آنها کمک می کند تا فسفر خاک را جذب کنند و یا ذخایر فسفر خود را استفاده کنند .
این که گیاهان با چه مکانیزی از مقدار فسفر مطلع می شوند و به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند . در حال بررسی و یافته های خوبی تا به حال بدست آمده است . امّا هنوز مسایل لا ینحل مانده است . این احتمال وجود دارد که گیاهان ابتدا کل فسفر موجودی خود را شناسایی و ثبت می کنند . که این امر به آنها کمک می کند که به نحو احسن از فسفر ذخیره ی خود استفاده کنند و سپس نقاطی را که مقدار فسفر آن کم و زیاد شده شناسایی می کنند که این امر کمک می کند ریشه ها به بخش های غنی شده از فسفر تکثیر و منشعب شوند .
مجموعه ای پیچیده از امواج سیگنال یا هشدار دهنده وجود دارند که که نسبت به کمبود فسفر واکنش نشان می دهند و کمبود فسفر در گیاه را هشدار می دهند تا گیاه به کمبود فسفر واکنش نشان دهد . این سیگنال ها دارای تعداد زیادی کپی هستند . اولیّن کپی معرفی شده ، فاکتور نسخه برداری کنند . PHR1 بوده است که از خانواده ی ژن فاکتور myb می باشد . پروتئین PHR1 با تقارن ناقص در کنار هم قرار گرفته اند ( PLBS , GVATATNC ) .
شکل 1
که بیشتر ژن هایی که به دلیل کمبود فسفر فعّال شده اند . چنین ترتیب نامتقارنی دارند . ساختار پروتئین PHR1 ابتدایی است امّا اخیراً مشخص شده است که یک آنزیم کوچک به نام لیگاز ( Sizl) می باشد که در طی آن آنزیم (sumo) با پروتئین PHR1 ترکیب می شود ، و باعث می شود که ویژگیهای ژنتیکی پروتئین PHR1 را افزایش دهد . در فرآیند سومو (Sumo) سلولهای پروتئین تغییر می کنند . در نتیجه ویژگی آن پروتئین دستخو ش تغییرات می شود ، یعنی فعالیّت ، استحکام و جهش ژنی در پروتئین ایجاد می شود .
قابل توجه است که ژن جهش یافته ی siz1 که در گیاهان گلدار و عالی وجود دارد بسیار نیست به کمبود فسفر حسّاس است و همانند یک سرکوب کننده واکنش نشان می دهد . ژن siz1 در گیاهان عالی بسیار محتاط عمل می کند و بسیاری از ویژگی های فنوتیپی ریشه در زمان مقابله ، محافظت می شود ، مانند کاهش رشد اولّیه ی ریشه ، افزایش رشد جانبی ریشه ها و افزایش طول و تعداد زوائد ریشه و افزایش نسبت ریشه به شاخه و افزایش آنتوسیانین هیچ تغییری نمی کند . جالب توجّه است که تعداد کلمه بندی 3 ژن 2AtPS و AtPT2 و AtPS3در گیاهان گل دار (siz1) بزرگتر و بیشتر از گیاهان وحشی و غنی از فسفر می باشد و اگر شرایط محیط پر از فسفر فراهم شود ، باز هم تعداد کلمه بندی و طول این 3 پروتئین بیشتر می شود امّا تعداد کپی از 2 ژن به نام AtIPSl و AtRNS1 در دانه رست های (siz1) گیاهان عالی کمتر از دانه رست های وحشی می باشد ، و توالی و کلمه بندی این ژن ها نامتقارن (PIBS) می باشد .

بخشی از مقاله انگلیسی:

Defining sucrose as a signal

The purpose of this review is to explore the potential for shoot-derived carbohydrate signals to initiate acclimatory responses in roots to phosphorus (P) starvation. In this context, these carbohydrates act as systemic plant growth regulators. For shoot-derived carbohydrates to act as causal intermediary signals in co-ordinating root responses to P starvation they must meet the following criteria (sensu White, 2000): (i) root physiological and biochemical responses must be preceded by an increase in the biosynthesis of shoot carbohydrates and their translocation via the phloem to the root, (ii) blocking the biosynthesis or translocation of shoot carbohydrates must eliminate, or attenuate, the root physiological and biochemical responses to P starvation, and (iii) artificial changes in carbohydrate concentrations in the root, similar to those experienced in P-starved plants, must initiate similar responses to those induced by P starvation. This review will test each criterion and establish the potential for shoot-derived carbohydrates to act as systemic signals coordinating root responses to P starvation. Whilst exploring these criteria the mechanism by which sucrose might act as a signal will also be considered. For example, is there a change in phloem sucrose concentration or is there increased phloem flux to the roots? Is any change in phloem sucrose transient or sustained throughout P starvation? Is any change reversed on re-supply of P or is a further signal required? Although it may not be possible to answer all these questions, they will serve as a focus for future research into phloem sucrose and its ability to co-ordinate root responses to P starvation.

Sensing and signalling P availability Phosphorus is the second most limiting mineral nutrient in crop production after nitrogen (Vance et al., 2003). It is thought that a mechanistic understanding of how plants sense and respond to P starvation might facilitate selection, breeding, and GM approaches to improve crop production, and reduce our reliance on non-renewable inorganic P fertilizers (Vance et al., 2003; Hammond et al., 2004; Jain et al., 2007b). This may ultimately lower production costs, our reliance on mineral fertilizers, and P pollution to surface and groundwaters (Hammond et al., 2004). Phosphorus starvation in plants initiates a myriad of transcriptional, biochemical, and physiological responses that serve either to enhance the plant’s ability to acquire P from the soil or improve the efficiency with which plants utilize P internally (Fig. 1; Vance et al., 2003; FrancoZorrilla et al., 2004; Hammond et al., 2004; Jain et al., 2007b). Our knowledge of how plants sense their P status and initiate responses to P starvation is increasing rapidly, although much still remains to be discovered. It is probable that plants can detect both whole plant P status, enabling efficient use of P internally, and local variations in P availability, enabling the proliferation of roots in P-rich patches (Fig. 1; Forde and Lorenzo, 2001; Williamson et al., 2001; Amtmann et al., 2006). A complex series of signalling cascades is emerging that control plant responses to P starvation. These include many transcription factors. The first transcription factor implicated in regulating plant P starvation responses was PHR1, a myb transcription factor (Rubio et al., 2001). The PHR1 protein was shown to bind to an imperfectpalindromic sequence (P1BS; GNATATNC), which is present in the promoter regions of many P starvationinduced genes (Rubio et al., 2001; Hammond et al., 2004). The expression of PHR1 appears to be constitutive, irrespective of plant P status, however, recent evidence suggests that the PHR1 protein may be targeted by a small ubiquitin-like modifier (SUMO) E3 ligase (SIZ1), whose expression is increased by P starvation (Miura et al., 2005). Sumoylation appears to modify the function of proteins in distinct ways; by altering their cellular location, activity, stability, or susceptibility to degradation by ubiquitination (Mu¨ller et al., 2001; Johnson, 2004; Kerscher et al., 2006). Interestingly, the Arabidopsis siz1 knockout mutant is hypersensitive to P starvation, suggesting SIZ1 acts as a repressor of plant responses to P starvation. Arabidopsis siz1 maintains many characteristic phenotypic responses to P starvation, including reduced primary root growth and increased lateral root and root hair number and length, increased root:shoot ratio, and increased anthocyanin accumulation (Miura et al., 2005). Interestingly, the expression of three P starvation-responsive genes, AtPT2, AtPS2, and AtPS3 are greater in siz1 compared with wild-type plants under P-replete conditions, and still show increases in expression during P starvation. However, the transcript accumulation of two other P-responsive genes, AtIPS1 and AtRNS1, occurs at a reduced rate in siz1 seedlings compared with wild-type seedlings, despite the presence of the P1BS sequence in their promoter regions (Miura et al., 2005).