مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

جمع آوری و تهیه نمونه

تهیه عصاره( آلی/آبی) نرکیبی خیار دریایی

مطالعات شیمیایی

تحلیل ترکیبات متابولیک

تحلیل کروماتوگرافیک مایع با کارایی بالا

مطالعات بیوشیمیایی

حیوانات

تهیه و تجویز عصاره ترکیبی خیار دریایی

القای شیمیایی ازمایشی فیبروز کبدی

طرح مطالعه

جمع آوری و نمونه برداری خون و برخی اندام های بدن

تهیه هموژنات کبد

تست های بیوشیمیایی

تست های آنزیمی

مطالعات بافت شناسی

مطالعات آنتی اکسیدانی برون تنی

تحلیل آماری

نتایج

ترکیبات متابولیک و فنولیک در عصاره خیار دریایی

اثرات عصاره های خیار دریایی یا TAA بر روی وزن بدن، اوزان برخی از اندام ها و نرخ بقا

اثرات عصاره خیار دریایی یا تیو استامید بر روی تست های عملکرد کبد

بررسی بافتی

فعالیت آنتی اکسیدانی عصاره خیار دریایی

بحث

نتیجه گیری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

 مقدمه
خیار دریایی(Holothuria) یک بی مهره دریایی از شاخه خارپوستان و رده هولوتوریدا می باشد که در بستر دریا های جهان یافت می شود(1). بیش از 1000 گونه خیار دریایی وجود دارد و تقریبا 20 گونه از آن ها خوراکی هستند. خیار دریایی یک غذای لذیذ در چین و کشور های آسیایی می باشد. خیار دریایی، علاوه بر مزه و طعم خوب، عمدتا برای درمان زخم ها، اگزما، ورم مفاصل، فشار خون بالا، و ناتوانی جنسی (2-3) استفاده می شود. خیار دریایی یک غذای سالم است زیرا حاوی مواد فعال فیزیولوژیکی از جمله ویتامین ها (A، C، B1، B2، B3 و)، عناصر کمیاب (کلسیم، آهن، منیزیم و روی)، پلی ساکارید (سولفات کندرویتین) و گلیکوزیدهای ماده موثره ساپونین (4) می باشد. به علاوه برخی ترکیبات فعال زیستی استخراج شده از هولوتریان ها دارای فعالیت های ضد التهابی(5)، ضد تومور(6) و قارچ کش می باشند(7). بیشتر مطالعات بر روی خیار دریایی دریای سرخ (H. atra)، به صورت تاکسونومیکی بوده اند(8-10).
استرس اکسیداتیو نقش مهمی درآسیب کبدی (11) ایفا می کند. توجه اخیر به فنولیک های غذایی به دلیل نقش آن ها به عنوان آنتی اکسیدان ها و تنظیف کننده های گونه های اکسیژن واکنشی و رادیکال های آزاد و نیز نقش آن ها در پیش گیری از بسیاری از بیماری های پاتولوژیک نظیر بیماری های قلبی و کبدی(12) افزایش یافته است. هم چنین، ترکیبات فنولیک موجب افزایش مکانیسم های دفاعی درون زا شده، عناصر پاسخ آنتی اکسیدانی که تنظیم کننده بیان ژن آنزیم های دخیل در متابولیسم مرحله دوم زنوبیوتیک ها و دفاع آنتی اکسیدانی است را تحریک کرده و در عین حال اثرات بازدارندگی بر روی پروکسیداسیون لیپید غشا نشان می دهند(13).
هدف مطالعه حاضر شناسایی ترکیبات فنولیک فعال زیستی در عصاره ترکیبی دیواره بدنی H. atra و ارزیابی پتانسیل حفاظت کبدی آن در برابر فیبروز کبدی ناشی از تیو استامید TAA در موش های صحرایی می باشد. هدف دیگر این مطالعه تعیین اثر بخشی و کارایی انتی اکسیدانی عصاره ها در سیستم های بدون سلول می باشد.
مواد و روش ها
جمع آوری و تهیه نمونه
خیار دریایی صید شده از دریای سرخ( غردقه: شهری در کرانه مصر) توسط دکتر محمد زکی( آزمایشگاه بیو شیمیی دریایی، موسسه ملی شیلات و اقیانوس شناسی، شعبه خلیج عقبه و سوئز) برای این مطالعه اهدا شد. حیوانات به ازمایشگاه در جعبه های یخ حاوی مکعب یخ با کمی نمک سفره انتقال داده شدند. حیوانات فورا با آب مقطر شسته شده و تشریح شدند و همه اندام های احشایی آن ها خارج شد. کلیه اندام های داخلی یا سیالات بدنی شسته شده و سپس دیواره های بدنی این حیوانات در دمای-20 درجه تا زمان فراوری ذخیره شدند.
تهیه عصاره( آلی/آبی) نرکیبی خیار دریایی
روش استخراج در این مطالعه از مقاله هاک و همکاران(14) با اندکی اصلاحات اقتباس شد. دیواره های بدنی خیار های دریایی به قطعات کوچک بریده شده و در یک مخلوط کن خرد شده و سپس درون پتری دیش ریخته شد. پتری دیش ها به طور دقیق توزین شده و در یک آون در دمای 70 درجه به مدت 18 تا 20 ساعت قرار داده شدند تا زمانی که تغییری در وزن مشاهده نشد. نمونه های خشک شده با هاون تا زمان تولید پودر ریز ترکیب شدند. وزن پودر ریز در 10 حجم از ترکیب است و نیتریل و 0.1 درصد تری فلور استیک اسید در نسبت 60:40 معلق شده و به طور پیوسته به مدت 24 ساعت با استفاده از یک هم زن مغناطیسی هم زده شد. عصاره در 3000 دور بر دقیقه به مدت بیست دقیقه سانتریفیوژ شده و سوپر ناتانت وارد فلاسک خشک شده و در دمای 40 درجه حفظ شد. عصاره گیری دو بار بر روی باقی مانده ها تکرار شده و سوپرناتانت ها ترکیب شدند. عصاره ترکیبی در دمای 4 درجه به مدت 24 ساعت حفظ شد تا زمانی که حلال آلی به طور کامل تبخیر شده و سپس در دمای -50 درجه به مدت 36 ساعت تحت انجماد خشک قرار گرفت.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Introduction

The sea cucumber (Holothuria) is a marine invertebrate of the phylum Echinoderm and the class Holothuroidea found on the sea floor worldwide [1]. There are more than 1000 species of sea cucumber, and approximately 20 are edible. Sea cucumber is a delicacy food in China and Asian countries. In addition to their good flavor, sea cucumbers are commonly used to treat wounds, eczema, arthritis, hypertension, and impotence [2,3]. The sea cucumber is a healthy food because it contains different physiologically active substances, including vitamins (A, C, B1, B2, and B3), trace elements (calcium, iron, magnesium, and zinc), polysaccharides (chondroitin sulfate), and saponin glycosides [4]. Furthermore, some bioactive compounds extracted from holothurians have been reported to have anti-inflammatory [5], antitumor [6], and fungicidal[7] activities. Most studies on the sea cucumber of the Red Sea (H. atra) have been taxonomic [8–10]. Oxidative stress is known to play an important role in liver injury [11]. Recent interest in food phenolics has increased owing to their roles as antioxidants and scavengers of reactive oxygen species and free radicals and their implied role in the prevention  of many pathologic diseases, such as heart and liver diseases [12]. Alternatively, phenolic compounds have been found to increase endogenous defense mechanisms, stimulate the antioxidant response element that regulates the gene expression of enzymes involved in phase II metabolism of xenobiotics and antioxidant defense, and exhibit inhibitory effects on membrane lipid peroxidation [13]. The present study was undertaken to identify the bioactive phenolic compounds in the H. atra body wall mixed extract and to evaluate its hepatoprotective potential against thioacetamide (TAA)-induced liver fibrosis in rats. The aim of the study was extended to determine the antioxidant efficacy of the extract in cell-free systems.

Materials and methods

Sample collection and preparation

Sea cucumbers (H. atra) caught from the Red Sea (Hurghada) were kindly provided by Dr. Mohamed Zaki (Laboratory of Marine Biochemistry, National Institute of Oceanography and Fisheries, Suez and Aqaba Gulfs branch). The animals were transported to our laboratory in an ice box containing ice cubes and a few pinches of table salt. The animals were immediately washed under running tap water and cut open, and all visceral organs were removed. The animals were rinsed thoroughly of any internal organs or body fluids, and then the body walls of the animals were stored at 20C until processing.

Preparation of sea cucumber mixed (organic/aqueous) extract

The adopted extraction technique was previously described by Haug et al. [14], with slight modifications. The body walls of the animals were cut into small parts, finely ground in a blender, and then poured in Petri dishes. The Petri dishes were precisely weighed and placed in an oven at 70C for 18 to 20 h until no change in weight was recorded. The dried samples were blended further with a pestle until a fine powder was produced. The weight of the fine powder was suspended in 10 vol of a mixture of acetonitrile and 0.1% trifluoroacetic acid at a proportion of 60:40 (v/v) and stirred continuously in the dark for 24 h using a magnetic stirrer. The extract was centrifuged at 3000 rpm for 20 min and the supernatant was aspirated into a dry flask and kept at 4C. The extraction was repeated twice on the residue and the supernatants were combined. The mixed extract was kept at 4C for 24 h until the organic solvent was completely evaporated and then freeze-dried at 50C for 36 h.

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

سطوح آمینوترانسفراز آُسپارتات پلاسما(AST)، آلانین آمینوترانسفراز(ALT) و انسولین
سطوح ASTو ALT در پلاسما با استفاده از کیت‌های تجاری موجود اندازه گیری ‌می‌شود. سطوح انسولین پلاسما با استفاده از کیت الایزا موش اندازه گیری ‌می‌شود.

پروفایل لیپیدی پلاسما
تری گیلیسرید پلاسما(TG)، کلسترول کلی پلاسما (TC) و کلسترول لیپوپروتئین دارای تراکم بالا(HDL-C) با استفاده از کیت‌های تجاری اندازه گیری شده اند. کلسترول لیپوپروتئین دارای تراکم پایین(LDL-C) به شکل زیر محاسبه ‌شده‌است: LDL-C= TC-HDL-C

پروفایل لیپید کبدی
برای اندازه گیری غلظت‌های TG و TC کبدی، بافت‌های کبدی فریز شده با حجم بافر PBS به میزان 10 برابر وزن بافت مخلوط شدند و هموژنیزه شدند. هموژنات کبد در 1600g به مدت 10 دقیقه در 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ ‌می‌شود و سوپرناتانت بر روی یخ برای آنالیز ذخیره ‌می‌شوند. افشره‌های TG و TC در کبد، با استفاده از کیت‌های مشابه اندازه گیری شده اند و روش‌های یکسانی برای آن‌ها مشابه با پلاسما به کار گرفته شده اند.

پراکسید لیپید و فعالیت آنزیم آنتی اکسیدانی در کبد
برای تعیین غلظت مالونیل آلدهید کبدی(MDA)، هموژنات کبدی با کیت تجاری موجود آنالیز ‌می‌شود. برای ارزیابی سوپراکسید دسموتاز(SOD)، بافت کبدی فریز شده با حجم بافر HEPES به میزان 10 برابر وزن بافت مخلوط ‌می‌شود و هموژنیزه ‌می‌شود. فعالیت SOD در سوپرناتانت با کیت موجود اندازه گیری ‌می‌شود.

پروفایل لیپید مدفوعی
برای اندازه گیری غلظت TG و TC مدفوعی، مواد مدفوعی فریز و خشک ‌می‌شود و با حجم محلول CHCl3 و MeOH (2:1 v/v) 10 برابر وزن مدفوع مخلوط ‌می‌شوند. بعد از 4 ساعت استخراج، مخلوط در 800g به مدت 20 دقیقه در 4 درجه سانتی گراد سانتریفوژ ‌می‌شود و باقی ‌می‌ماند. سطح TG و TC در مدفوع، با استفاده از کیت‌های مشابهی اندازه گیری ‌می‌شود و روش‌های یکسانی مشابه با آنالیزهای پلاسما و کبد استفاده ‌شده‌است.

آنالیزهای بافت شناسی
نمونه‌های کبد در فرمالین حفظ ‌می‌شود که در پارافین پوشانده شده اند و به بخش‌هایی با اندازه 4 میکرومتر ضخامت تقسیم شدند. سپس، بخش کبد با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ شدند. ویژگی‌های مورفولوژیکی سلول‌های کبدی با استفاده از میکروسکوپ نوری با بزرگنمایی 400 مشاهده ‌شده‌است.
آنالیزهای آماری
همه داده‌ها با استفاده از میانه +_ خطای استاندارد بیان شدند. یک آنالیز یک منظوره از واریانس(ANOVA) با تست چندگانه Duncan انجام شد تا تفاوت‌های اساسی در بین گروه‌ها را تعیین کند. p-valueهای کمتر از 0.05 به عنوان قابل قبول در نظر گرفته شدند. همه آنالیزهای آماری با برنامه SPSS انجام شدند.

نتایج
وزن بدن، جذب مواد غذایی، وزن بافت احشایی
همان طور که در جدول 2 نشان داده ‌شده‌است، وزن اولیه بدن موش‌ها در شش گروه از نظر آماری یکسان است. بعد از 7 هفته از مصرف دهانی، وزن نهایی بدن موش‌ها در گروه HFD، 20.74% در مقایسه با موش‌ها در گروه نرمال بیشتر بود. وزن بدن نهایی در گروه تیمار شده با Momordica charantia به صورت قابل ملاحظه ای کمتر از گروه HFD بود (MCA 0.5, 38.07+_2.07g، MCA1 36.52+_3.82 g، MCE0.5, 35.98+_2.25g و MCE1, 33.62+_2.52g). هیچ تفاوتی در جذب غذا بین موش‌های تیمار شده با Momordica charantia و HFD دیده ن‌شده‌است. اگرچه، جذب مواد غذایی در گروه نرمال به صورت قابل ملاحظه ای از سایر گروه‌ها بیشتر است(P<0.05).
وزن نسبی کبد و وزن نسبی بیضه‌ها، به طور قابل توجهی بین شش گروه تغییری ن‌می‌کنند. در عوض، موش‌ها در گروه HFD، وزن کبدی نسبی، وزن طحال نسبی، وزن چربی بیضوی نسبی بالایی در مقایسه با گروه نرمال دارند (P<0.05). وزن‌های نسبی کبد در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به طور قابل توجهی از گروه‌های HFD پایین تر هستند. وزن نسبی طحال در موش‌های تیمار شده با MCE پایین تر هستند. به علاوه، موش‌ها در گروه‌های MCE1، وزن چربی نسبی پایینی در مقایسه با آن‌هایی که در گروه HFD بودند، دارند (4.10+_0.99/100 g/g، P<0.05).

سطوح AST و ALT پلاسما
سطوح AST و ALT به طور معمول استفاده ‌شده‌است تا آسیب کبد را تعیین کند. سطوح پلاسمای AST و ALT در مطالعه اخیر در جدول 3 نشان داده ‌شده‌است. سطوح ALT و AST پلاسمای موش‌ها در موش‌هایی که فقط با HFD تغذیه شده اند، به صورت قابل توجهی نسبت با موش‌هایی در همه گروه‌های نرمال بالاتر بودند. سطوح AST پلاسما در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به میزان قابل توجهی از گروه HFD، پایین تر است. به علاوه، فعالیت ALT در موش‌های تغذیه شده با دوزهای بالایی از MCA هم به صورت قابل توجهی از گروه HFD پایین تر است.

سطوح انسولین پلاسما
چاقی با افزایش خطر مقاومت به انسولین مرتبط است. برای مقابله با این مقاومت، انسولین بیشتری تولید ‌می‌شود. بنابراین، سطوح انسولین اندازه گیری ‌می‌شود. سطح انسولین پلاسما برای موش‌های گروه HFD به صورت قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه نرمال، بالاتر است(P<0.05). سطوح انسولین موش‌های تغذیه شده با دوز بالایی از MCE و MCA در مقایسه با گروه HFD پایین تر است (P<0.05) و با سطح گروه نرمال قابل مقایسه است (شکل 1).

سطوح لیپید، پلاسما، کبدی و مدفوعی
برای اندازه گیری اثرات عصاره Momordica charantia بر پروفایل لیپیدی، پلاسما، کبدی و سطوح لیپیدی مدفوعی اندازه گیری شده اند. سطوح پلاسمای TC،TG و LDL-C در گروه HFD به صورت قابل ملاحظه ای نسبت به گروه نرمال بالاتر است. سطوح TG پلاسما به صورت قابل ملاحظه ای در گروه HFD بیشتر از گروه نرمال است(197.02+_15.43 mg/dL). به علاوه، سطوح TG پلاسما در گروه‌های تیمار شده با Momordica charantia به صورت قابل ملاحظه ای در مقایسه با گروه HFD پایین تر هستند(103.38+_21.65 mg/dL، P<0.05). موش‌های تغذیه شده با دوز بالایی از MCA (175.80+_19.38mg/dL) با MCE، دارای سطح TC پلاسمایی کمتری در مقایسه با گروه HFD بودند. تیمار با دوز بالایی از MCE به صورت قابل ملاحظه ای کمتر از غلظت‌های TG پلاسمایی در مقایسه با گروه HFD هستند و این به میزان 185.2% است. سطوح HDL-C در موش‌ها در گروه HFD به طور قابل ملاحظه ای از آن‌هایی که در گروه نرمال قرار گرفته اند، کمتر است(114.12+_13.61 mg/dL, P<0.05). به علاوه، موش‌های تیمار شده با MCE دارای سطح بالاتری از HDL-C در مقایسه با گروه HFD هستند (125.70+_14.95 mg/dL).
سطوح TC و TG کبدی برای گروه HFD به طور قابل ملاحظه ای از گروه کنترل بالاتر بودند. همه حیوانات تیمار شده با Momordica charantia، سطوح TG پایین تری نسبت به گروه HFD دارند. سطوح TC کبدی در گروه‌های تیمار شده با دوزهای بالای MCE و MCA، به میزان قابل توجهی در مقایسه با گروه HFD کمتر هستند.