رابطه بین مشکلات خواب و رفتار روزانه در کودکان مبتلا به سندرم داون

Links between sleep and daytime behaviour problems in children with Down syndrome

چكيده
روش
شركت كنندگان
اندازه ها
خواب
رفتار روز-هنگام
روند كار
تحليل داده ها
نتايج
خواب به عنوان پيش بيني كننده گزارشات والدين از رفتار
خواب به عنوان پيش بيني كننده گزارشات معلمان از رفتار
بحث
منابع

چکیده
زمينه. در جمعيت كلي جهان، مشكلات خواب بر عملكرد روزانه تأثير مي گذارند. عليرغم رواج مشكلات خواب در ميان كودكان مبتلا به سندروم داون، موضوع تأثير اين مشكلات در كودكان محصل مبتلا به سندروم داون آنگونه كه بايد تحت بررسي و تحقيق قرار نگرفته است. مطالعه ما ارتباط بين مدت زمان خواب گزارش شده از جانب والدين و اتدازه گيري شده بوسيله اكتيگرافي (تست فعاليت شبانه روز) و كيفيت خواب گزارش شده از جانب والدين و گزارشات معلم درباره مشكلات رفتاري كودكان محصل مبتلا به سندروم دان را بررسي كرده است.

روش. سي كودك محصل مبتلا به سندروم داون يك ساعت اكتيگراف را براي يك هفته در خانه دور مچ خود بستند. والدينشان فرم رتبه بندي هاي خواب بچه را در طول همان هفته تكميل كردند. والدين و معلمان فرمي از يك مجموعه اندازه گيري براي ارزيابي رفتار روزانه تكميل كردند.

نتايج. گزارشات والدين از رفتارهاي خواب بيقرار در پرسشنامه عادات خواب كودكان (CSHQ) و نه كارايي خواب اندازه گيري شده با اكتيگراف – توانست دغدغه هاي رفتاري والدين و معلمان را در فرم رتبه بندي رفتار كودك و مقیاسهاي رتبه بندي اختلال كم توجهي/ بیش فعالی (ADHD) پيش بيني كند. مدت زمان خواب اندازه گيري شده با اکتيگراف و مدت زمان خواب اندازه گيري شده توسط والدين در پرسشنامه عادات خواب كودكان پيش بيني كننده بي توجهي گزارش شده از جانب والدين بود. مدت زمان خواب اندازه گيري شده بوسيله اكتيگراف پيش بيني كننده بيش فعالي/ تكانشگري بود.

نتيجه گیری. يافته هاي اين مطالعه نشان مي دهند كه مشكلات خواب ارتباط پيچيده اي با هر دوی اين موارد دارند: مشکلات رفتار روزانه گزارش شده از جانب والدين و مشکلات رفتار روزانه گزارش شده از جانب معلم در كودكان مبتلا به سندروم داون. اين يافته ها دلالت بر درك عواملي دارند كه بر مشکلات رفتاري و درمان آنها در كودكان محصل مبتلا به سندروم داون تأثير مي گذارند.

روش
شركت كنندگان
تمام فعاليتهاي مطالعه تصويب و توسط هيئت بررسي انجمن در مركز پزشكي نظارت شدند. اجتماع مورد مطالعه متشكل از كودكان محصل مبتلا به سندروم داون تريزومي ٢١ بود. والدين با استفاده از توزيع آگهی هاي كوچك كاغذي در مركز پزشكي، يك كلينيك مختص سندروم داون، و خبرنامه منتشر شده توسط انجمن محلي سندروم داون از مطالعه مطلع و در آن شركت كردند. شركت كنندگان در مطالعه شامل ٣٠ كودك مبتلا به سندروم داون بودند و والدينشان كه در مطالعه آزمايشي مبتني بر اجتماع شركت كردند خواب بچه ها و رفتار ها و ادراك روز-هنگام مرتبط با خواب آنها را بررسي كردند. يك خانواده ديگر رضايت به شركت در مطالعه داد اما كل روند مطالعه را تمام نكرد. تشخيص ژنتيكي بودن تريزومي ٢١ را گزارشات پزشكي تأييد كردند. طيف سني كودكان بين ٦ تا ١٧ سال بود. (M=11.68 years, SD=2.73) و اكثر آنها مذكر (٦٠ درصد)، سفيد پوست ٩٣ درصد؛ ٧ درصد آفريقايي-آمريكايي) بودند. بهره هوشي تمام-مقياس آزمون ٢ كوتاه هوش هافمن طيفي بين ٤٠ تا ٦٥ داشت (M=44.57, SD=6.46) (كافمن ج، ٢٠٠٤). نمره شاخص اصلاح شده گسترده مقياسهاي رفتار مستقل طيفي بين ١٥ تا ٩٣ داشتند (M=51.26, SD=21.62) (برواينينكس و همكاران، ١٩٩٦). بيشتر والدين پاسخ دهنده مادران بودند (٩٧ درصد). شرايط پزشكي زير گزارش شدند: مشكل قلبي ٥٠ درصد، وزن بالا/چاقي مفرط 48.2 درصد، التهاب عود كننده گوش 36.7 درصد، وقفه تنفسي در خواب 33.3 درصد، كم توجهي-بيش فعالي 23.3 درصد، مشكلات گوارشي ٢٠ درصد و اظطراب 6.7 درصد.

اندازه ها
خواب
طول مدت خواب و كيفيت خواب با يك روش چند-نمايي ارزيابي شدند. براي به دست آوردن داده هاي عيني خواب، بچه ها يك اكتيگراف ضبط كننده حركتي ميكرو-ميني (شركت Ambulatory Monitoring) به مچ دستشان بستند. اين وسيله با باتري كار مي كند و بسيار شبيه به ساعت مچي است و حركات را اندازه مي گيرد. اكتيگراف روي مچ غير غالب شركت كننده و سي دقيقه قبل از زمان خواب بسته مي شد و ٣٠ دقيقه پس از بلند شدن از خواب در صبح روز بعد از دست باز مي شد. والدين يك دفترچه يادداشت براي گزارش خواب به همراه داشتند كه اندازه هاي اكتيگرافي را تأييد مي كرد. داده هاي حركت با استفاده از يك الگوريتم معتبر نمره دهي خواب پردازش شدند. اين الگوريتم بين وضعيت خواب و وضعيت بيدارتمايز و تفاوت قائل مي شد (دفترچه دستورالعمل ضبط كننده حركت ميكرو-مينی، ٢٠٠٠؛ ساده و همكاران، ١٩٩٤). اندازه هاي خاص خواب با اكتيگراف و كيفيت خواب مورد استفاده براي تحليل فعلي شامل اين موارد بودند: (١) طول مدت زمان خواب: دوره خواب، از زماني كه بچه به خواب مي رفت تا زماني كه بيدار مي شد، چشم پوشي از زمانهاي بيداري در حين آن دوره؛ و (٢) كيفيت خواب: راندمان خواب، كه به عنوان درصد دوره خوابي تعريف مي شود كه كودك در خواب مي گذراند و نشان دهنده شاخص عيني كيفيت خواب است. دوره خواب و راندمان خواب براي هر شبي كه بچه ها اكتيگراف را استفاده مي كردند مشخص مي شد و بعد ميانگين آن در طول كل هفته به دست می آمد تا بتوان به شاخصهاي ثابت تحليلهاي فعلي دست يافت. در طول هفت روز متوالي بچه ها همكاري بالايي براي استفاده از اكتيگراف نشان دادند. ٨٩ درصد از آنها اين دستگاه را براي ٦ يا ٧ شب استفاده كردند. دو نفر از آنها فقط ٤ شب اكتيگراف را دور مچ خود بستند. اكتيگرافها به طور متوسط براي 6.4 شب (1.1) استفاده شدند. درصد شبهايي كه اكتيگرافها دور مچ بسته شدند، 91.8 بود.

مقایسه مولفه های عدم تعهد شناختی و کم فعالی سرعت شناختی کند در نمونه های اوتیسم، ADHD و جمعیت محور کودکان

Comparison of the Cognitive Disengagement and Hypoactivity Components of Sluggish Cognitive Tempo in Autism, ADHD, and Population-Based Samples of Children

چکیده

هدف

روش

نمونه گیری

مقیاس رفتاری کودکان

تحلیل داده ها

نتایج

بحث

تقویت مولفه های عدم تعهد شناختی و کم فعالی در کندگامی شناختی

تفاوت های عدم تعهد شناختی و کم فعالی در گروه های بررسی شده

محدودیت ها و پیشنهادها برای پژوهش های آینده

نتیجه گیری

منابع

چکیده

     یک کارگروه بین المللی کندگامی شناختی اصطلاح جدید «سندروم عدم تعهد شناختی» را به عنوان جایگزینی برای کندگامی شناختی پیشنهاد کرده است و معتقد است این اصطلاح سندرومی که منجر به کندگامی شناختی می شود را دقیق تر توصیف می کند. به نظر این کارگروه نشانه های کندگامی شناختی شامل دو بعد شناختی (عدم تعهد شناختی) و یک بعد حرکتی (کم فعالی) می شود. این پژوهش ظهور یا عدم ظهور عوامل متمایز بازنمایی کنندۀ عدم تعهد شناختی و کم فعالی در زمان سنجش موارد کندگامی شناختی با تحلیل عاملی و درجۀ تفاوت عدم تعهد شناختی و کم فعالی در گروه های مختلف پژوهش را نشان می دهد. مادران با استفاده از مقیاس رفتاری کودکان ، 1177 کودک را مبتلا به اوتیسم، 725 کودک را مبتلا به اختلال نارسایی توجه/ فزون کنشی ترکیبی ، 307 کودک مبتلا به اختلال نارسایی توجه (4 تا 17 سال) و 665 کودک ابتدایی (6 تا 12 سال) رتبه بندی کردند. میزان شیوع کندگامی شناختی در مبتلایان به اوتیسم 32%، در مبتلایان به اختلال نارسایی توجه 18% و در دانش آموزان دبستانی 7 درصد است. تحلیل عاملی موارد کندگامی شناختی، دو عامل بازنمایی کنندۀ عدم تعهد شناختی (سردرگم/ گیج و خیره/ دل مشغول/ در دنیای خود بودن) و کم فعالی (تنبلی/ حرکت آهسته/ بی انرژی، کسل/ خواب آلود/ ناآگاه و خسته) را در تمامی گروه ها نشان می دهد. میزان شیوع و امتیازهای عدم تعهد شناختی به طور قابل توجهی از کم فعالی در گروه های اوتیسم و اختلال نارسایی توجه/ فزون کنشی ترکیبی و در زیرگروه اوتیسم و اختلال نارسایی توجه/ فزون کنشی ترکیبی کودکان مبتلا به کندگامی شناختی بالاتر است (اما در گروه های اختلال نارسایی توجه و دانش آموزان دبستان به صورت کلی و دیگر زیرگروه های کندگامی شناختی نتایج به این صورت نیست). یافته های ما از تحلیل عاملی پنج عامل، دو زیرعامل عدم تعهد شناختی و کم فعالی را نشان می دهد.

     یک کارگروه بین المللی کندگامی شناختی (Becker et al., in press) اصطلاح جدید «سندروم عدم تعهد شناختی» را به عنوان جایگزینی برای کندگامی شناختی پیشنهاد کرده است و معتقد است این اصطلاح سندرومی که منجر به کندگامی شناختی می شود را دقیق تر توصیف می کند. نشانه های کندگامی شناختی شامل یک بعد شناختی (مانند غیرمعمول و در فضا بودن، خیره شدن به فضای خالی، خیال بافی، در دنیای خود بودن، سردگم و گیج بودن) و یک بعد حرکتی (کم فعالی، حرکت آهسته، سستی و کسلی) می شود (Becker et al., in press). این مجموعه نشانه های شناختی و حرکتی با پژوهش های تحلیل عاملی نمونه های بالینی و جامعۀ آماری سازگار است، روایی همگرا و واگرای قوی ای دارد و از لحاظ آماری با دیگر نشانه های مجموعه مانند نشانه های نارسایی توجه در اختلال نارسایی توجه/ فزون کنشی و دیگر آسیب های روان شناختی مرتبط – و در عین حال از آنان متمایز- است (Becker et al., 2016; Dvorsky et al., 2019; Hartman et al., 2004; Lee et al., 2014; Mayes et al., 2020, 2021 a; Mayes, Waschbusch, Fernandez-Mendoza, & Calhoun, 2021 b; Penny et al., 2009; Saez, Servera, Becker, & Burns, 2019; Willcutt et al., 2014

     اصطلاح کندگامی شناختی مدتی پیش (Barkley, 2014) و اخیرا (Waschbusch, 2021) به دلیل این که شواهد تجربی کافی برای اثبات این که نتایج کندگامی شناختی از ضعف در سرعت شناخت (مانند سرعت کم پردازش) ناشی می شود و همچنین به این دلیل که این اصطلاح ممکن است تحقیر آمیز و توهین آمیز باشد (برای مثال ممکن است این معنی را القا کند که فرد هوش کمی دارد یا کند ذهن است) مورد نقد قرار گرفت. نتایج یک پژوهش کیفی که به تازگی انجام شده است (Becker et al., 2022) نشان می دهد که نیمی از والدین کودکان مبتلا به «کندگامی شناختی» حس خوبی به این اصطلاح ندارند. یک دلیل رایج واکنش منفی آنان این است که اصطلاح «کندگامی شناختی» (به برخی افراد) نوعی تنبلی یا هوش پایین را القا می کند. بنابراین این اصطلاح، با توجه به چیزی که القا می کند، ممکن است نام مناسبی نباشد زیرا این پژوهش ها ارتباط مبتلایان و سرعت پردازش و عملکرد کم را بسیار ناچیز و کم اهمیت دانسته اند (Bauermeister et al., 2012; Baytunca et al., 2018; Callan et al., 2020; Creque & Willcutt, 2021; Jacobson et al., 2018; Kofer et al., 2019; Mayes et al., 2021c, in press; Reinvall et al., 2017; Tamm et al., 2018; Willard et al., 2013; Willcutt et al., 2014; Wood et al., 2017; for a review, see Barkley, Jacobson, & Willcutt, 2022). واکنش آهسته تر، یکی دیگر از فرضیه های مرتبط در مبتلایان کندگامی شناختی، در یک پژوهش (Camprodon-Rosanas et al., 2020) همبستگی اندک اما قابل توجهی با بیماری دارد اما در سه پژوهش دیگر (Baytunca et al., 2018; Creque & Willcutt, 2021; Skirbeck, Hansen, Oerbeck, & Kristensen, 2011) این گونه نیست.

ارتباط ویژگی های اوتیستیک میان والدین و کودکان دارای اختلال طیف اوتیسم و عادی

Relationship of autistic traits between parents and children with and without autism spectrum disorder

چکیده

1 مقدمه

2 روش ها

3 نتایج

4 بحث

5 نتیجه گیری

منابع

چکیده

     زمینه: با این که معمولاً “فنوتیپ اوتیسم گسترده تری” در والدین دارای فرزند مبتلا به اختلال طیف اوتیسم (ASD) تشخیص داده شده است، ولی پژوهش تجربی روی تفاوت های ویژگی های شبه-اوتیستیک میان والدین دارا و بدون فرزندان ASD به نتایج متناقضی را به دست داده است.
روش: این مطالعه با هدف بررسی ویژگی های اوتیستیک والدین و فرزندان، روی 119 والد با فرزندان مبتلا به ASD و 108 والد دارای فرزندانی با رشد عادی (TD) انجام شد. ویژگی های اوتیستیک والدین با استفاده از ضریب طیف اوتیسم، و ویژگی های اوتیستیک فرزندان با استفاده از ضریب طیف اوتیسم- نسخه ی کودکان، ارزیابی شد.
نتایج: ویژگی های اوتیستیک کودکان مبتلا به ASD به طور قابل توجهی از کودکان TD بالاتر بود. با این حال، ویژگی های اوتیستیک میان والدین در هر دو گروه مشابه بودند. بعلاوه، ارتباط ویژگی های اوتیستیک میان والدین و فرزندان تنها در مورد گروه TD قابل توجه بود ولی در مورد گروه ASD این گونه نبود.
نتیجه گیری ها: یافته های کنونی حاکی از این است که میان ویژگی های اوتیستیک والدین و فرزندان در گروه TD رابطه وجود دارد و ضریب طیف اوتیسم می بایست برای والدین به عنوان یک غربالگری کمکی به منظور شناسایی کودکانی مورد استفاده قرار گیرد که برای بررسی ویژگی های اوتیستیک نیاز به غربالگری بیشتر دارند.

روش ها
شرکت کنندگان
     تمامی شرکت کنندگان، والدین چینی 23 تا 48 ساله با حداقل یک کودک 4 تا 10 ساله بودند (جدول 1 را ملاحظه فرمایید). در راستای بیانیه ی هلسینکی، شرکت کنندگان موافقت کردند تا در مطالعه شرکت کنند؛ تمامی روال ها به تایید کمیته ی اخلاق پژوهشی دانشگاه چونگپینگ نرمال رسید.

     گروه والدینASD- متشکل از 119 والد (میانگین: 33.43 سال، SD= 4.85 سال) با فرزندان SD (میانگین= 5.08 سال، SD = 1.67 سال) از بیمارستان وابسته ی بیمارستان پزشکی جینینگ و مرکز بازپروری جامع زواژوانگ معلولان در شاندونگ، چین به کار گرفته شده بودند. متخصصین اطفال مجاز بیمارستان، بر اساس معیار نسخه پنجم راهنمای تشخیصی و آماری اختلال‌های روانی(DSM-5) برای تمامی این کودکان تشخیص ASD داده بودند. تشخیص ASDکودکان در زمان این مطالعه با استفاده از چک لیست رفتار اوتیسم(ABC) (Frye & Walker, 1998; Krug, Arick, & Almond, 1980) و مقیاس درجه بندی اوتیسم کودک(CARS) (Schopler, Reichler, DeVellis, & Daly, 1980; Zhou et al., 2017) مجدداً تایید شد.

     گروه والدین TD متشکل از 108 والد (میانگین= 32.41 سال، SD= 3.39 سال، تطبیق داده شده از لحاظ سنی و سطح تحصیلات با گروه والدین SD) با فرزندان TD (میانگین= 5.17 سال، SD= 1.38 سال) به صورت تصادفی از مهدکودک ها و مدارس ابتدایی در چونگپینگ، چین به کار گرفته شده بودند. آن ها هیچ گونه مشکل سلامت روان را نه در خود و نه در کودکان شان گزارش ندادند. وضعیت این والدین و کودکان توسط پژوهشگران مجاز این مطالعه مجددا تایید شد.

پوناتینیب در کودکان مبتلا به لوسمی های کروموزومی مثبت در فیلادلفیا: ثبت بین المللی مطالعه در مورد لوسمی مزمن مغز استخوان در کودکان

Ponatinib in childhood Philadelphia chromosomeepositive leukaemias: an international registry of childhood chronic myeloid leukaemia study

چکیده

1. مقدمه

2. روش ها

3. نتایج

3.1 خصوصیات بیمار

3.2 پاسخ کلی

3.3 پوناتینیب پلی برای پیوند

3.4 استفاده از پوناتینیب در کودکان دارای جهش T3151

3.5 سمیت

3.6 بقا

4. بحث

5. نتیجه گیری

چکیده

پیشینه تحقیق: پوناتینیب در درمان لوسمی (سرطان خون) مثبت ناشی از کرومزوم فبلادلفیا موثر است، اما اطلاعات کمی در مورد استفاده از مهارکننده تیروزین کیناز در کودکان وجود دارد. 

اهداف: هدف این تحقیق توصیف قدرت تحمل و کاربرد دلسوزانه پوناتینیب در درمان یک گروه از کودکان مبتلا به لوسمی (سرطان خون) فیلادلفیای مثبت است. 

مواد و روش ها: اطلاعات این تحقیق به ترتیب از 11 کودک مبتلا به سرطان مغز استخوان حاد (لوسمی میلوئیدی حاد CML) که در لیست بین المللی کودکان مبتلا به لوسمی میلوئیدی حاد ثبت شده اند و سه کودک مبتلا به سرطان خون لنفوبلاستیک حاد فیلادلفیای مثبت تحت درمان با استفاده از روش پوناتینیب به دست آمده است.

یافته های تحقیق: در 11 دختر و 3 پسر ( با میانگین سنی 14 سال) پوناتینیب به عنوان دومین مرحله از درمان هشت مرحله ای مورد استفاده قرار گرفت. پوناتینیب به صورت درمان منفرد ( در 9 بیمار) و درمانی ترکیبی همراه با شیمی درمانی ( در 8 بیمار) استفاده شد. هنگامی که درمان با استفاده از پوناتینیب برای بیماران آغاز شد، وضعیت بیماران به صورت روبرو بود: CML در مراحل پیشرفته (n=8)، و CML در فاز مزمن بدون دستبابی به واکنش و پاسخ مولکولی (n=1) یا وجود جهش T3151، 

1. مقدمه

مهارکننده های تیروزین کیناز (TKIs) آنكوپروتئین های BCR-ABL را در فرآیند درمان حالت بدخیم در این بیماری هدف قرار داد، این مورد توانست انقلابی در درمان بیماران مبتلا به لوسمی میلوئید مزمن فیلادلفیا (Ph +) و سرطان خون لنفوبلاستیك حاد Ph + (Ph + ALL) ایجاد کند. ایماتینیب اولین نوع از مهارکننده های تیروزین کیناز یا TKI بود که برای درمان CML و Ph + ALL  مورد استفاده قرار گرفت و TKI های نسل دوم مانند داساتینیب و نیلوتینیب در درمان بیمارانی موفق عمل کرد که به نسل اول این مهارکننده مقاومت داشته و یا درمان با استفاده از مهار کننده های نسل اول در انها با شکست مواجه شده بود. به تازگی نیز، نسل سوم TKI تحت عنوان پوناتینیب، برای غلبه بر مقاومت در برابر TKI های نسل اول و دوم در بیماران مبتلا به CML و Ph + ALL تولید شده است.

Abstract

Background Ponatinib is effective in adults with Philadelphia chromosome–positive (Ph+) leukaemias, but scant data are available regarding the use of this tyrosine kinase inhibitor in children. Aims The aim of this study isto describe the tolerance and efficacy of compassionate use of ponatinib in a paediatric cohort of patients with Ph+ leukaemias.

Methods Data from 11 children with chronic myeloid leukaemia (CML) registered to the international registry of childhood chronic myeloid leukaemia and from 3 children with Ph+ acute lymphoblastic leukaemia (Ph+ ALL) treated with ponatinib were collected retrospectively.

Results In 11 girls and 3 boys (median age 14 years), ponatinib was used as a second- to eighth-line treatment. Ponatinib was administered as single therapy (9 patients) or in combination with chemotherapy (8 patients). The status of the disease when ponatinib was started was as follows: CML in advanced phases (n = 8), CML in chronic phase without achievement of molecular response (n = 2) or presence of T315I mutation (n = 1) and Ph + ALL in molecular (n = 1) or marrow (n = 2) relapses. The median dose administered was 21.4 mg/m2 and median duration of ponatinib was 2.5 months. Ponatinib alone or in combination with chemotherapy administered on 16 occasions led to achievement of major molecular response in 50% of cases. Ponatinib was used as a bridge to transplant in 4 cases. Among the 9 patients treated with ponatinib alone, toxicity grade III–IV (2 patients) was exclusively haematologic. No vascular events related to ponatinib were observed.

1. Introduction

Tyrosine kinase inhibitors (TKIs) have revolutionised the treatment of patients with Philadelphia chromosomeepositive (Phþ) chronic myeloid leukaemia (CML) and Phþ acute lymphoblastic leukaemia (Phþ ALL) by targeting the BCR-ABL oncoprotein underlying the malignant process. Imatinib was the first available TKI for the treatment of CML and Phþ ALL, and second-generation TKIs, such as dasatinib and nilotinib, were successfully introduced in patients with failure or intolerance to imatinib. Recently, ponatinib, a third-generation TKI, was developed to overcome resistance to first- and second-generation TKIs in patients with CML and Phþ ALL.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

پوناتینیب در کودکان مبتلا به لوسمی های کروموزومی مثبت در فیلادلفیا: ثبت بین المللی مطالعه در مورد لوسمی مزمن مغز استخوان در کودکان

Ponatinib in childhood Philadelphia chromosomeepositive leukaemias: an international registry of childhood chronic myeloid leukaemia study

ارزیابی پردازش زمانی شنوایی در کودکان مبتلا به لکنت رشدی

Auditory temporal processing assessment in children with developmental stuttering

چکیده

1 مقدمه

2 روش ها

3 نتایج

4 بحث

منابع

چکیده
هدف: لکنت یک اختلال رشدی تولید گفتار با طبیعتی پویا و چندعاملی است. نظریات علمی نقش اختلال پردازش شنیداری را در لکنت توضیح داده اند. بررسی پردازش شنیداری در لکنت، رهنمون‌هایی در ارتباط با سازوکارهای لکنت به دست خواهد داد. جزئیات پردازش شنوایی پایه در کودکان دچار لکنت (CWS) همچنان نامعین است. این مطالعه درصدد بررسی پردازش زمانی شنیداری (ATP) در کودکان دچار لکنت و رابطه ی آن با شدت لکنت می باشد.

روش‌ها: شرکت کنندگان این مطالعه مقایسه‌ای مقطعی، 54 کودک دچار لکنت و 63 کودک فاقد لکنت (CWOS) بودند. تمامی کودکان بین سنین 7 تا 12 سال قرار داشتند. قابلیت پردازش زمانی شنیداری شرکت کنندگان با استفاده از آزمون های نهان سازی در برگردان (BM)، الگوی استمرار (DP) و وقفه در همهمه(نویز) (GIN) اندازه‌گیری گردید. سپس، گروه ها از نظر نتایج پردازش زمانی شنیداری مورد مقایسه قرار گرفتند. همبستگی میان امتیازات این آزمون ها و شدت لکنت ارزیابی گردید.

نتایج: براساس نتایج، کودکان دچار لکنت نسبت به کودکان فاقد لکنت عملکرد ضعیف تری در آزمون های DP، BM و GIN نشان دادند. به علاوه، شدت لکنت همبستگی معکوس معناداری با امتیازات آزمون الگوی استمرار و درصد امتیازات شناسایی صحیح در آزمون وقفه در نویز، و در عین حال همبستگی مستقیم معناداری با آستانه‌های آزمون وارون نگاری صوتی از خود نشان داده است.

جمع بندی ها: نتایج حاکی از آن است که برخی از کودکان دچار لکنت دچار اختلال پردازش زمانی شنیداری هستند که این امر می توانند لکنت آنان را تشدید نماید. این یافته ها به نقش اختلال پردازش زمانی شنیداری در لکنت تاکید دارند.

2- روش ها

2-1 سوژه ها

     این مطالعه بر روی 54 کودک دچار لکنت (گروه CWS) و 63 کودک فاقد لکنت (گروه کنترل) صورت گرفت. به علاوه، 7/90% از گروه CWS و 7/93% از گروه کنترل، پسر بودند. گروه CWS از بیمارستان مرکز پزشکی اطفال و کلینیک های خصوصی زبان و گفتاردرمانی در تهران، با روش نمونه گیری مطلوب گزیش شدند. گروه کنترل نیز از مدارس گوناگون در تهران و از میان کودکان واجد شرایط انتخاب گردیدند. هردو گروه از نظر سن و جنسیت تطبیق داده شده و کوشش شده است که آنها همچنین از نظر وضعیت اجتماعی اقتصادی مطابقت یابند[13و19].

     معیار های ورود برای گروه CWS عبارت بودند از: 1) تشخیص لکنت توسط یک درمانگر زبان و گفتار مجرب در مراکز پیش تر ذکرشده و نیز به کمک ابزار شدت سنجی لکنت- 3 (با امتیاز بسیار خفیف)؛ 2) محدوده سنی بین 7 و 12 سال؛ 3) آستانه شنوایی سنجی لحن خالص در محدوده های نرمال (بیشتر از 20 دسی بل سطح شنیداری) برای مسیرهای هدایت هوا-استخوان در فرکانس 8000-250 هرتز؛ 4) معاینه گوش نرمال؛ 5) بهره هوشی نرمال (بیشتر یا مساوی 85 در مقیاس هوشی بازبینی شده وکسلر برای کودکان [20] که توسط یک روان شناس ارزیابی شده باشد؛ 6) راست دست بودن (با استفاده از پرسش نامه‌ی دست‌برتریِ ادینبورگ)؛ 7) به زبان بومی فارسی صحبت کردن؛ 8) بدون سابقه دریافت داروهایی که سیستم اعصاب مرکزی را تحت تاثیر قرار می دهند، مشکلات عصب شناختی، مشکلات روان شناختی، ضربه به سر، جراحی گوش و بیماری های گوش برمبنای گزارشات شخصی، نقص زبان و یادگیری طبق نظر آسیب شناس زبان-گفتار، و بیش فعالی برمبنای تشخیص روان شناس؛ 9) بدون هیچ گونه فعالیت ادراکی، مانند فعالیت های مربوط به موسیقی؛ و 10) سطح تحصیلات مادر بین سنین 12 تا 16 سالگی و امتیاز هالینگزهد بین 4 تا 6 [47].

     معیارهای ورود برای گروه کنترل (کودکان فاقد لکنت) عبارت بودند از: 1) گفتار فصیح بدون هیچگونه نشانه فیزیکی اشاره شده توسط ابزار شدت سنجی لکنت-3 برمبنای گزارشات والدین و آموزگاران؛ 2) موارد 10-2 اشاره شده در بالا؛ 3) فاقد اختلال پردازش شنوایی (APD) برمبنای پرسشنامه حیطه پردازش شنوایی (APDQ)[21].

رشد پیشرفتی و رفتاری در میان کودکان نارس و کوچک برای سن بارداری: یک مطالعه ملی مبتنی بر جمعیت ژاپنی

Catch-up growth and behavioral development among preterm, small-for-gestational-age children: A nationwide Japanese population-based study

چکیده

1. مقدمه

2. روشها

2.1 شرکت کنندگان تحقیق

3.SGA و وضعیت رشد پیشرفتی

4.نتایج رفتار عصبی

5. تحلیل آماری

6. نتایج

7. بحث

8. نتیجه گیری ها

9. منابع مالی

منابع

چکیده

هدف: بررسی رابطه بین رشد پیشرفتی کودکان نارس  SGAو رشد رفتاری آنها.

روش ها: ما اطلاعات بدست آمده از یک تحقیق ملی طولی جمعیتی را که در سال 2001 شروع است تحلیل کردیم. ما شرکت کنندگان تحقیق را محدود به آن دسته از کودکان نارس کرده ایم که اطلاعات در مورد وزن آنها در 2 سالگی موجود است (n=1667). رشد پیشرفتی نوزادان SGA با رسیدن به قد2SD در 2 سالگی تعریف شده است. انحراف معیار سن حاملگی به دست آمده است. سپس، از رگرسیون لجستیک برای ارزیابی نسبت های فرد(ORs) استفاده کردیم و بازه های اطمینان 95% (95% Cis) برای ارتباطات وضعیت رشد پیشرفتی /SGA  همراه با رشد عصبی در 5.5و 8 سالگی تعیین شدند و با توجه به فاکتورهای خارجی نوزادان و والدین اصلاح شدند.

نتایج: 26 درصد از نوزادان نارس SGA بدون رشد بودند. کودکان SGA بدون رشد در مقایسه  با کودکان بدون SGA در 5.5 سالگی نمی توانند بدون تمرکز گوش دهند (OR 2.51, 95% CI: 1.06–5.93)، همچنین این کودکان نمی توانند بر یک تمرین تمرکز داشته باشند OR 2.66, 95% CI: 1.09–6.48)). به علاوه، کودکان SGA بدون رشد پیشرفتی در معرض خطر بی دقتی در 8 سالگی قرار دارند.

نتیجه گیری ها: نوزادان SGA دارای رشد ضعیف بعد از تولد در معرض مشکلات بی توجهی در سنین پیش دبستانی تا مدرسه قرار می گیرند. شناسایی زوذ هنگام و اقدام برای مشکلات توجه در میان این نوزادان تاکید شده است.

1. مقدمه

کوچک بودن برای سن حاملگی (SGA) یک نگرانی مهم در پزشکی رشد است و با تولد نارس قابل مقایسه است (1). نشان داده شده است که SGA باعث افزایش خطر تاخیر در رشد و ایجاد مشکلات رفتاری از جمله بی توجهی و رفتارهای خشن حتی در نوزادان رسیده می شود (5-1 (. به علاوه، تحقیقات قبلی نشان داده اند که بین SGA و بی توجهی یا اختلال بیش فعالی و عدم توجه (ADHD) در میان نوزادان نارس (6-8)   رابطه وجود دارد و این در حالیست که تولد نارس عاملی است که باعث افزایش مشکلات رفتاری می شود (10و9). گولک و همکارانش نشان دادند که SGA یک فاکتور خطر برای علائم بی توجهی – بیش فعالی در 5 سالگی آن دسته از کودکانی است که در 29 تا 32 هفتگی بارداری (GA) بدنیا آمده اند (6). تانیس و همکارانش نشان دادند که نوزادان بسیار نارس (کمتر از32 هفته بارداری) SGA در سن مدرسه دارای توجه انتخابی کمتر در مقایسه با نوزادان زود رس مناسب برای بارداری (AGA) هستند (7). استرانگ و همکارانش گزارش دارند که همانند گروه سنی بزرگتر، گروه SGA دارای اختلال اجرایی بیشتر در مقایسه با گروه AGA (18 تا 27 سال) هستند و این اختلال عمدتا با ADHD (11) وزن تولد کم در ارتباط است (کمتر از1499 گرم) (8). همچنین، تحقیق قبلی ما نشان داد که کودکان نارس SGA در معرض خطر بیشتری از بی توجهی در مدرسه در مقایسه با کودکان نارس بدونSGA  هستند (1).

Abstract

Objective To examine the relationship between the catch-up growth of preterm, SGA children and their behavioral development. Methods We analyzed data from a large Japanese, nationwide, population-based, longitudinal survey that started in 2001. We restricted the study participants to preterm children with information on height at 2 years of age (n = 1667). Catch-up growth for SGA infants was defined as achieving a height at 2 years of age above −2.0 standard deviations for chronological age. We then used logistic regression to estimate odds ratios (ORs) and 95% confidence intervals (95% CIs) for the associations of SGA/catch-up status with neurobehavioral development both at 5.5 and 8 years of age, adjusting for potential infant- and parent-related confounding factors.

Results Twenty-six percent of preterm SGA infants failed to catch up. SGA children without catch-up growth were more likely to be unable to listen without fidgeting (OR 2.51, 95% CI: 1.06–5.93) and unable to focus on one task (OR 2.66, 95% CI: 1.09–6.48) compared with non-SGA children at 5.5 years of age. Furthermore, SGA children without catch-up growth were at significant risk for inattention at 8 years of age.

Conclusions SGA infants with poor postnatal growth were at risk for attention problems throughout preschool-age to school-age among preterm infants. Early detection and intervention for attention problems among these infants is warranted.

1. Introduction

Small-for-gestational age (SGA) is a major concern in current developmental medicine and is comparable with preterm birth [1]. SGA has been shown to increase the risk for developmental delay and behavioral problems including inattention and aggressive behaviors even in full-term infants [1–5]. Moreover, previous studies have shown the relationships between SGA and inattention or attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) among premature infants [6–8], although premature birth itself has also been shown to increase the risk of behavioral problems [9,10]. Guellec et al. showed that SGA was a risk factor for inattention-hyperactivity symptoms at 5 years among children born 29 weeks to 32 weeks of gestational age (GA) [6]. Tanis et al. showed that very preterm (less than 32 weeks of gestational age) SGA school-age children had lower functioning selective attention as compared with very preterm appropriate for gestational age (AGA) children [7]. As for an older age group, Strang-Karlsson et al. reported that the SGA group had more executive dysfunctions, which were generally thought to be related to ADHD [11], than the AGA group did among 18- to 27-year-old survivors of very low birth weight (less than 1499 g) [8]. Similarly, our previous study also showed that preterm SGA children were at a slightly increased risk for inattention at preschool age as compared with preterm non-SGA children [1].

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

رشد پیشرفتی و رفتاری در میان کودکان نارس و کوچک برای سن بارداری: یک مطالعه ملی مبتنی بر جمعیت ژاپنی

Catch-up growth and behavioral development among preterm, small-for-gestational-age children: A nationwide Japanese population-based study

رویکردی بر خونریزی دستگاه گوارش فوقانی در کودکان

Approach to upper gastrointestinal bleeding in children

مقدمه

همه گیرشناسی

سبب شناسی

نوزادان

کودکان، بچه ها و نوجوانان

تشخیص افتراقی

نمایش بالینی

ارزیابی بالینی

ارزیابی اولیه و احیا

تاریخچه

معاینه جسمی

ارزیابی آزمایشگاهی

تصویربرداری

آندوسکوپی

سایر آزمایش های تشخیصی

مدیریت

لوله نازوگاستریک

سرکوب اسید

سوماتواستاتین و اکتروتید

آندوسکوپی

لینک های راهنمای جامعه

خلاصه و پیشنهادات

مقدمه

خونریزی دستگاه گوارش فوقانی (UGI) (ناشی از مجاورت با رباط Treitz در انتهای دوازدهه) معمولاً با استفراغ خونی (استفراغ خون قرمز یا قهوه مانند) و/یا ملنا (مدفوع سیاه، قیری) همراه است. در مقایسه، هماتوشزی (خون روشن یا خونی به رنگ خرمایی یا لخته های تازه در هر راست روده) معمولاً نشانه ای از منبع خونریزی دستگاه گوارش تحتانی است (به عنوان انتهای رباط Treitz شناخته می شود).

در این مقاله، رویکرد اولیه نسبت به کودک مبتلا به خونریزی UGI مورد بحث قرار می گیرد. این رویکرد نسبت به خونریزی LGI در کودکان، یا خونریزی UGI در بزرگسالان، به صورت جداگانه مورد بررسی قرار می گیرد. (به “خونریزی دستگاه گوارش تحتانی در کودکان: علل و روش های تشخیصی” و “رویکردی بر خونریزی حاد دستگاه گوارش فوقانی در بزرگسالان” مراجعه کنید)

همه گیرشناسی

شیوع خونریزی UGI در کودکان به خوبی مشخص نشده است. حدود 20 درصد از کل رویدادهای خونریزی دستگاه گوارش (GI) در کودکان ناشی از یک منبع UGI است. یک پژوهش مبتنی بر جمعیت در فرانسه برآورد کرد که هر ساله از هر 10000 کودک 1 تا 2 نفر به خونریزی UGI مبتلا می شوند (77 درصد از آنها باید در بیمارستان بستری شوند) و 36 درصد از این موارد به علت قرار گرفتن در معرض داروهای ضد التهابی غیراستروئیدی (NSAIDs) بوده است.

خلاصه و پیشنهادات

خونریزی دستگاه گوارش فوقانی (UGI) می تواند همراه با خونریزی (استفراغ خون یا موادی به رنگ قهوه) و/یا ملنا (مدفوع سیاه/قیری) باشد. ظاهر مدفوع شاخصی قابل اعتماد برای نشان دادن منشاء خونریزی نیست. اگرچه ملنا حاکی از خونریزی UGI است، اما ملنا همچنین می تواند در بیماران مبتلا به خونریزی دستگاه گوارش تحتانی (LGI) نیز رخ بدهد. در مقابل، بیماران مبتلا به خونریزی UGI سریع و زمان انتقال روده ای سریع ممکن است با هماتوژزی همراه باشد، به ویژه اگر بیمار نوزاد یا نوپا باشد. (به “نشانه های بالینی” مراجعه کنید.)

INTRODUCTION

Upper gastrointestinal (UGI) bleeding (arising proximal to the ligament of Treitz in the distal duodenum) commonly presents with hematemesis (vomiting of red blood or coee ground-like material) and/or melena (black, tarry stools). In comparison, hematochezia (bright red or maroon-colored blood or fresh clots per rectum) is usually a sign of a lower gastrointestinal (LGI) source (dened as distal to the ligament of Treitz). The initial approach to a child with suspected UGI bleeding is discussed in this topic review. The approach to LGI bleeding in children, or to UGI bleeding in adults, is reviewed separately. (See “Lower gastrointestinal bleeding in children: Causes and diagnostic approach” and “Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults”.)

EPIDEMIOLOGY

The incidence of UGI bleeding is not well established in children. As much as 20 percent of all episodes of gastrointestinal (GI) bleeding in children come from a UGI source [1]. A populationbased study from France estimated that UGI bleeding occurred in 1 to 2 per 10,000 children per year (77 percent of whom required hospitalization) and that exposure to nonsteroidal antiinammatory drugs (NSAIDs) played a role in 36 percent of these cases [2].

SUMMARY AND RECOMMENDATIONS

Upper gastrointestinal (UGI) bleeding can present with hematemesis (vomiting of blood or coee ground-like material) and/or melena (black, tarry stools). The appearance of the stool is not a reliable indicator of the source of the bleeding. Although melena suggests UGI bleeding, it may also occur in patients with a proximal lower gastrointestinal (LGI) source. Conversely, patients with brisk UGI bleeding and rapid intestinal transit time may present with hematochezia, particularly if they are infants or toddlers. (See ‘Clinical presentation’ above.)

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

رویکردی بر خونریزی دستگاه گوارش فوقانی در کودکان

Approach to upper gastrointestinal bleeding in children

عوامل مادر، جنینی و پریناتال در ارتباط با انتروكوليت غدد لنفاوی در سوئد: یک تحقیق کنترل شده ملی

Maternal, fetal and perinatal factors associated with necrotizing enterocolitis in Sweden. A national case-control study

چکیده
نتیجه
معرفی
هدف تحقیق
مواد و روش ها
نتایج
بحث
عوامل مادران
عوامل مرتبط با بارداری
عوامل پریناتال
عوامل مرتبط با نوزاد
عوارض نوزادان
ارتباط با عوارض خاص زودرسی
ناخالصی SIP مجموعه داده
نقاط قوت و محدودیت ها
نتیجه
پشتیبانی از اطلاعات

چکیده
هدف
برای تجزیه و تحلیل ارتباط عوامل مادر، جنینی، بارداری و پریناتال با انتروکولیت غدد لنفاوی در یک تحقیق کنترل شده همسان از داده های ثبتی جمع آوری شده در سراسر کشور استفاده شده است.
طرح تحقیق همه نوزادان متولد شده در سال 1987 تا 2009 با تشخیص انتروکولیت غدد لنفاوی در هر كدام از آمار ثبتی مراقبت های بهداشتی ملی سوئد شناسایی شدند. برای هر مورد تا 6 کنترل برای سال تولد و سن حاملگی همسان انتخاب شد. در نتیجه جمعیت مورد تحقیق شامل 720 مورد و 3567 کنترل بود. اطلاعات مربوط به داده های اجتماعی و اقتصادی در مورد مادر، بیماری مادر، تشخیص مربوط به بارداری، تشخیص پریناتال نوزاد، و روش های دوره پریناتال برای تمام موارد و کنترل ها بدست آمده بود و با رگرسیون های منطقی غیر قابل تغییر و چند متغیره برای کل جمعیت تحقیق، همچنین برای زیر گروه ها با توجه به سن حاملگی بررسی شد.
نتایج در کل جمعيت تحقیق، ارتباط مثبت مستقلی با انتروکولیت غدد لنفاوی برای isoimmunization، پریشانی جنین، سزارین، عفونت باکتریایی نوزادان از جمله سپسیس، عفونت ادراری ، آرتروس داکتوس مداوم، ناهنجاری قلب، ناهنجاری های دستگاه گوارش و اختلالات کروموزومی پیدا کردیم. رابطه های منفی برای وزن مادر، preeclampsia ، عفونت ادراری مادر، پارگی غشا زودرس و وزن تولد دیده شد. الگوهای مختلفی از رابطه ها در زیر گروه هایی با سن حاملگی مختلف دیده شد.
نتیجه با استثناهای جالب توجه، به ویژه در رابطه های منفی، نتایج این تحقیق بزرگ مبتنی بر جمعیت، مطابق با تحقیقات قبلی است. اگرچه محدودیت های داده های ثبتی محدود شده است ، یافته ها نشان می دهد فرایندهای پاتوفیزیولوژیکی امکان پذیر است و تأکید می کند که NEC یک بیماری چند فاکتوریل است.
معرفی
Necrotizing enterocolitis (NEC) همچنان یک مشکل در مراقبت نوزادان است. میزان بروز NEC در سوئد طی سال های 1987 تا 2009، 34/0 در 1000 تولد زنده، با افزایش روند، به خصوص با افزایش نارسایی زودرس مواجه می شود، اما در سنین بارداری بالاتر نیز دیده می شود (GA) [1]. اتيولوژي چند فاکتوريل است و ممکن است با توجه به درجه بلوغ بیمار متفاوت باشد [2]. نارسایی زودرس و وزن پایین هنگام تولد بیشترین عوامل مستعد کننده هستند در حالی که سایر عوامل خطر با GA متفاوت است ، ]4،3[ همچنین بین جمعیت های مورد تحقیق با نتایج تحقیقات قبلی گاهی تناقض است. پاتوفیزیولوژیک، تعامل پیچیده ای از سیستم ایمنی داخلی و باکتری های ساکن، عوامل ضد التهابی و سیستم های مدولاسیون، در حال تغییر هستند [5،6]. نارسایی حرکات روده و هضم، عملکردهای مانعی ساختاری و بیوشیمیایی همچنین تنظیمات گردش خون به آسیب پذیری کمک می کند [5،6]. نتیجه آن، خونریزی و التهاب necrotizing ، رشد بيش از حد باکتري و انتقال باکتري به دیواره روده و سیستم گردش خون می شود [7]. حضور باکتری ها نتیجه یک پیش نیاز مهم در پاتوژنز NEC می باشد، اما نقش آنها به عنوان مسکن بحث برانگیز است. گزارش های تغییرات فصلی در میزان حوادث، شیوع اپیزودیک و خوشه بندی NEC موثر است، [1،8]، با این حال، نقشی برای عوامل عفونی قابل انتقال یا سایر عوامل محیطی پیشنهاد می شود.
نتیجه
نتایج ما از این مفهوم حمایت می کند که NEC یک مسیر پاتوفیزیولوژیک مشترک از علل چند فاکتوریل است ، نه یک نهاد بیماری یکنواخت. برخی از ارتباطات شناسایی شده در این تحقیق به نظر می رسد در درجه اول به آسیب پذیری نامطلوب مربوط می شود، برخی دیگر ممکن است ارتباطات پاتوفیزیولوژیک مستقیم با NEC داشته باشند، و برخی ممکن است هر دو را تحت تاثیر قرار دهد. تفاوت در مدیریت عوارض پس از زایمان و پریناتال ممکن است بر اثر برخی عوامل خطر تاثیرگذار باشد و به نتایج متفاوتی از تحقیقات مختلف کمک کند.

Abstract

Objective To analyze associations of maternal, fetal, gestational, and perinatal factors with necrotizing enterocolitis in a matched case-control study based on routinely collected, nationwide register data.

Study design All infants born in 1987 through 2009 with a diagnosis of necrotizing enterocolitis in any of the Swedish national health care registers were identified. For each case up to 6 controls, matched for birth year and gestational age, were selected. The resulting study population consisted of 720 cases and 3,567 controls. Information on socioeconomic data about the mother, maternal morbidity, pregnancy related diagnoses, perinatal diagnoses of the infant, and procedures in the perinatal period, was obtained for all cases and controls and analyzed with univariable and multivariable logistic regressions for the whole study population as well as for subgroups according to gestational age.

Results In the study population as a whole, we found independent positive associations with necrotizing enterocolitis for isoimmunization, fetal distress, cesarean section, neonatal bacterial infection including sepsis, erythrocyte transfusion, persistent ductus arteriosus, cardiac malformation, gastrointestinal malformation, and chromosomal abnormality. Negative associations were found for maternal weight, preeclampsia, maternal urinary infection, premature rupture of the membranes, and birthweight. Different patterns of associations were seen in the subgroups of different gestational age.

Conclusion With some interesting exceptions, especially in negative associations, the results of this large, population based study, are in keeping with earlier studies. Although restrained by the limitations of register data, the findings mirror conceivable pathophysiological processes and underline that NEC is a multifactorial disease.

Introduction

Necrotizing enterocolitis (NEC) remains a challenge in neonatal care. The incidence rate of NEC in Sweden during 1987 through 2009 was 0.34 in 1,000 live births, with an increasing trend, partly explained by increased survival of the most premature but also seen in higher gestational ages (GA)[1]. The etiology is multifactorial and may differ according to the degree of maturity of the patient[2]. Prematurity and low birthweight are the most consistent predisposing factors, whereas other risk factors vary with GA,[3,4] as well as between study populations, and the results of previous studies are sometimes contradictory. Pathophysiologically, the complex interactions of the innate immunity system and colonizing bacteria, pro-inflammatory factors and modulatory systems, are deranged[5,6]. The immaturity of intestinal motility and digestion, structural and biochemical barrier functions as well as circulatory regulation contribute to the vulnerability[5,6]. The result is hemorrhagic and necrotizing inflammation, bacterial overgrowth and translocation of bacteria to the intestinal wall and systemic circulation[7]. The presence of bacteria is thus an important prerequisite in the pathogenesis of NEC, but their role as contagions is disputable. Reports of seasonal variation in incident rates, episodic outbreaks and clustering of NEC,[1,8] however, suggest a role for transmissible infectious agents or other environmental factors.

Conclusion

Our results support the notion that NEC is a common pathophysiological pathway of multifactorial etiology, rather than a uniform disease entity. Some of the associations identified in this study seem to be primarily related to an unspecific vulnerability, others may have more direct pathophysiologic associations with NEC, and some may affect both. Differences in management of antenatal and perinatal complications may influence the impact of certain risk factors and contribute to the disparate results of different studies..

 نقش تصویر برداری در کودکان مبتلا به عفونت دستگاه ادرای

 Role of imaging in children with urinary tract infections

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

نقش تصویر برداری در کودکان مبتلا به عفونت دستگاه ادرای

 Role of imaging in children with urinary tract infections

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

شيوع و عوامل خطر آنمی در کودکان

Prevalence and risk factors of anemia in children

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

نتایج

بحث

چکیده

هدف: به منظور شناسایی شیوع و بررسی عوامل خطر مرتبط با کم خونی در کودکانی که در شیرخوارگاه‌های مراکز مراقبت روزانه ی آموزش دوران اولیه ی کودکی شهر (Centros Municipais de Educa¸cão Infantil [CMEI]) در کلمبو حضور داشتند. روش ها: مطالعه ی تحلیلی، مقطعی بر روی نمونه ای متشکل از 334 کودکی که با روش نمونه گیری خوشه‌ای طبقه بندی شده با انتخاب تصادفی از 26 شیرخوارگاه بدست آمده بود؛ انجام شد. جمع آوری داده ها از طریق مصاحبه با والدین، ارزیابی مصرف آهن از طریق توزین مستقیم آهن غذا و اندازه گیری هموگلوبین با استفاده از آزمون finger-stick انجام شد. آزمون های همبستگی دو متغیره بعد از تنظیم رگرسیون لجستیک چندگانه انجام شدند. نتایج: شیوع 34.7% کم خونی بود. عوامل دخیل در بروز کم خونی عبارت بودند از: سن کمتر از 28 سال مادر (p=0.03)، کودکان پسر (p=0.02)، کودکان زیر 24 ماه (p=0.01) و کودکانی که مواد غذایی حاوی آهن مصرف نکرده بودند (گوشت، حبوبات، سبزیجات سبز تیره برگدار (p=0.02). هیچ ارتباطی بین کم-خونی و جذب آهن غذا در CMEI وجود نداشت. با این حال، مصرف آهن به میزان قابل توجهی پایین تر از سطوح توصیه شده بر اساس قطعنامه بودجه توسعه ی آموزش ملی بود؛ شیوع بالاتر کم خونی در کودکانی که مصرف آهن، آهن هِم و آهن غیر هِم در آنها کمتر از حد متوسط بود؛ مشاهده شد. نتیجه گیری: در زمینه ی سلامت عمومی، شیوع کم خونی به عنوان یک مشکل متوسط در جمعیت مورد مطالعه تشخیص داده شده و نیاز به هماهنگی اقدامات بین رشته ای را برای کاهش کم خونی در شیرخوارگاه‌های CMEI منعکس می کند.

بحث

بحث شیوع 34.7% کم خونی و همچنین ارتباط مثبت کم خونی با سن کم مادر، جنسیت مذکر، سن کمتر از 24 ماه کودک و عدم مصرف غذاهای غنی از آهن (لوبیا، گوشت و سبزیجات سبز تیره برگدار) در خانه شناسایی شد. در سلامت عمومی، شیوع 34.7% کم خونی به عنوان یک مشکل متوسط در جمعیت مورد مطالعه محسوب می شود. این شیوع بیشتری از آن چیزی است که در تحقیق انجام شده در کاسکاول- PR به آن پی برده شد-آن مطالعه بر روی کودکان زیر 24 ماه که در مهدکودک (29.7%) حضور داشتند؛ انجام شده بود. بررسی ملی سلامت و ویژگی های جمعیت شناسی زنان و کودکان (Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde da Crian¸ca e da Mulher [PNDS]) در سال 2006 برای اولین بار، شیوع کم خونی را در کودکان در سطح ملی ارزیابی کرد و شیوع 20.9% را در کودکان زیر 59 ماه و شیوع 35.8% را در کودکان زیر 24 ماه یافت که نزدیک به آن چیزی بود که در این مطالعه به آن پی برده شد. این نتایج با نتایج بدست آمده توسط Leal و همکارانش (12) (32.8%) در کودکان 0-59 ماهه از ایالت پرنامبوکو و نتایج Castro و همکارانش (15) (29.2%) در کودکان پیش دبستانی مطابقت دارد و شیوع کمتر در مطالعه ی Vitória (ES) (15.7%) در کودکان 1- 5 ساله مشخص شده است. دو مطالعه ی دیگر کم خونی را در مهدکودک شیرخوارگاه ها بررسی کردند و به شیوع بالاتر 51.9% و 46.6% پی بردند. متا آنالیز انجام شده توسط Vieira و Ferreira به میانگین شیوع بالاتر نسبت به آنچه در مطالعه ی حاضر به آن پی برده شد؛ دست یافت: 52 درصد کم خونی در مراکز مهدکودک، 60.2 درصد در خدمات بهداشتی و 66.5 درصد در جمعیت‌های محروم .

Abstract

Objective To identify the prevalence and factors associated with anemia in children attending Municipal Early Childhood Education Day Care Center (Centros Municipais de Educação Infantil [CMEI]) nurseries in Colombo-PR. Methods Analytical, cross-sectional study with a representative sample of 334 children obtained by stratified cluster sampling, with random selection of 26 nurseries. Data collection was conducted through interviews with parents, assessment of iron intake by direct food weighing, and hemoglobin measurement using the finger-stick test. Bivariate association tests were performed followed by multiple logistic regression adjustment. Results The prevalence of anemia was 34.7%. Factors associated with anemia were: maternal age younger than 28 years old (p = 0.03), male children (p = 0.02), children younger than 24 months (p = 0.01), and children who did not consume iron food sources (meat + beans + dark green leafy vegetables) (p = 0.02). There was no association between anemia and iron food intake in CMEI. However, iron intake was well below the recommended levels according to the National Education Development Fund resolution, higher prevalence of anemia was observed in children whose intake of iron, heme iron, and nonheme iron was below the median. Conclusions In terms of public health, the prevalence of anemia is characterized as a moderate problem in the studied population and demonstrates the need for coordination of interdisciplinary actions for its reduction in CMEI nurseries.

Discussion

A 34.7% prevalence of anemia was identified, as well as a positive association with younger maternal age, male gender, child’s age younger than 24 months, and nonconsumption of iron-rich foods (beans, meat, and dark green leafy vegetables) at home. In public health, the prevalence of anemia of 34.7% is considered a moderate problem in the studied population.3 This prevalence is higher to that found in a study carried out in Cascavel — PR,7 which investigated children younger than 24 months that attended daycare (29.7%). The Woman and Child National Demographic and Health Survey (Pesquisa Nacional de Demografia e Saúde da Crianc¸a e da Mulher [PNDS]) of 2006 assessed the prevalence of anemia in children at the national level, for the first time and found a prevalence rate of 20.9% in children younger than 59 months, and 35.8% in children younger than 24 months, close to what was found in this study.14 This result is consistent with that of Leal et al.12 (32.8%) in children aged 0—59 months from the state of Pernambuco and Castro et al.15 (29.2%) in preschoolers, and lower than that identified in Vitória (ES) (15.7%) in children aged 1—5 years.16 Two other studies investigating anemia in day care center nurseries found higher prevalence rates, 51.9% and 46.6%.2,17 A meta-analysis performed by Vieira & Ferreira found a higher weighted mean prevalence than that found in the present study: 52% anemia in day care centers, 60.2% in health services, and 66.5% in disadvantaged populations.18

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

شيوع و عوامل خطر آنمی در کودکان

Prevalence and risk factors of anemia in children