دانلود رایگان ترجمه مقاله عوامل مادر، جنینی و پریناتال در ارتباط با انتروكوليت غدد لنفاوی (نشریه Plos 2018)

عوامل مادر، جنینی و پریناتال در ارتباط با انتروكوليت غدد لنفاوی در سوئد: یک تحقیق کنترل شده ملی

Maternal, fetal and perinatal factors associated with necrotizing enterocolitis in Sweden. A national case-control study

چکیده
نتیجه
معرفی
هدف تحقیق
مواد و روش ها
نتایج
بحث
عوامل مادران
عوامل مرتبط با بارداری
عوامل پریناتال
عوامل مرتبط با نوزاد
عوارض نوزادان
ارتباط با عوارض خاص زودرسی
ناخالصی SIP مجموعه داده
نقاط قوت و محدودیت ها
نتیجه
پشتیبانی از اطلاعات

چکیده
هدف
برای تجزیه و تحلیل ارتباط عوامل مادر، جنینی، بارداری و پریناتال با انتروکولیت غدد لنفاوی در یک تحقیق کنترل شده همسان از داده های ثبتی جمع آوری شده در سراسر کشور استفاده شده است.
طرح تحقیق همه نوزادان متولد شده در سال ۱۹۸۷ تا ۲۰۰۹ با تشخیص انتروکولیت غدد لنفاوی در هر كدام از آمار ثبتی مراقبت های بهداشتی ملی سوئد شناسایی شدند. برای هر مورد تا ۶ کنترل برای سال تولد و سن حاملگی همسان انتخاب شد. در نتیجه جمعیت مورد تحقیق شامل ۷۲۰ مورد و ۳۵۶۷ کنترل بود. اطلاعات مربوط به داده های اجتماعی و اقتصادی در مورد مادر، بیماری مادر، تشخیص مربوط به بارداری، تشخیص پریناتال نوزاد، و روش های دوره پریناتال برای تمام موارد و کنترل ها بدست آمده بود و با رگرسیون های منطقی غیر قابل تغییر و چند متغیره برای کل جمعیت تحقیق، همچنین برای زیر گروه ها با توجه به سن حاملگی بررسی شد.
نتایج در کل جمعيت تحقیق، ارتباط مثبت مستقلی با انتروکولیت غدد لنفاوی برای isoimmunization، پریشانی جنین، سزارین، عفونت باکتریایی نوزادان از جمله سپسیس، عفونت ادراری ، آرتروس داکتوس مداوم، ناهنجاری قلب، ناهنجاری های دستگاه گوارش و اختلالات کروموزومی پیدا کردیم. رابطه های منفی برای وزن مادر، preeclampsia ، عفونت ادراری مادر، پارگی غشا زودرس و وزن تولد دیده شد. الگوهای مختلفی از رابطه ها در زیر گروه هایی با سن حاملگی مختلف دیده شد.
نتیجه با استثناهای جالب توجه، به ویژه در رابطه های منفی، نتایج این تحقیق بزرگ مبتنی بر جمعیت، مطابق با تحقیقات قبلی است. اگرچه محدودیت های داده های ثبتی محدود شده است ، یافته ها نشان می دهد فرایندهای پاتوفیزیولوژیکی امکان پذیر است و تأکید می کند که NEC یک بیماری چند فاکتوریل است.
معرفی
Necrotizing enterocolitis (NEC) همچنان یک مشکل در مراقبت نوزادان است. میزان بروز NEC در سوئد طی سال های ۱۹۸۷ تا ۲۰۰۹، ۳۴/۰ در ۱۰۰۰ تولد زنده، با افزایش روند، به خصوص با افزایش نارسایی زودرس مواجه می شود، اما در سنین بارداری بالاتر نیز دیده می شود (GA) [1]. اتيولوژي چند فاکتوريل است و ممکن است با توجه به درجه بلوغ بیمار متفاوت باشد [۲]. نارسایی زودرس و وزن پایین هنگام تولد بیشترین عوامل مستعد کننده هستند در حالی که سایر عوامل خطر با GA متفاوت است ، ]۴،۳[ همچنین بین جمعیت های مورد تحقیق با نتایج تحقیقات قبلی گاهی تناقض است. پاتوفیزیولوژیک، تعامل پیچیده ای از سیستم ایمنی داخلی و باکتری های ساکن، عوامل ضد التهابی و سیستم های مدولاسیون، در حال تغییر هستند [۵،۶]. نارسایی حرکات روده و هضم، عملکردهای مانعی ساختاری و بیوشیمیایی همچنین تنظیمات گردش خون به آسیب پذیری کمک می کند [۵،۶]. نتیجه آن، خونریزی و التهاب necrotizing ، رشد بيش از حد باکتري و انتقال باکتري به دیواره روده و سیستم گردش خون می شود [۷]. حضور باکتری ها نتیجه یک پیش نیاز مهم در پاتوژنز NEC می باشد، اما نقش آنها به عنوان مسکن بحث برانگیز است. گزارش های تغییرات فصلی در میزان حوادث، شیوع اپیزودیک و خوشه بندی NEC موثر است، [۱،۸]، با این حال، نقشی برای عوامل عفونی قابل انتقال یا سایر عوامل محیطی پیشنهاد می شود.
نتیجه
نتایج ما از این مفهوم حمایت می کند که NEC یک مسیر پاتوفیزیولوژیک مشترک از علل چند فاکتوریل است ، نه یک نهاد بیماری یکنواخت. برخی از ارتباطات شناسایی شده در این تحقیق به نظر می رسد در درجه اول به آسیب پذیری نامطلوب مربوط می شود، برخی دیگر ممکن است ارتباطات پاتوفیزیولوژیک مستقیم با NEC داشته باشند، و برخی ممکن است هر دو را تحت تاثیر قرار دهد. تفاوت در مدیریت عوارض پس از زایمان و پریناتال ممکن است بر اثر برخی عوامل خطر تاثیرگذار باشد و به نتایج متفاوتی از تحقیقات مختلف کمک کند.

Abstract

Objective To analyze associations of maternal, fetal, gestational, and perinatal factors with necrotizing enterocolitis in a matched case-control study based on routinely collected, nationwide register data.

Study design All infants born in 1987 through 2009 with a diagnosis of necrotizing enterocolitis in any of the Swedish national health care registers were identified. For each case up to 6 controls, matched for birth year and gestational age, were selected. The resulting study population consisted of 720 cases and 3,567 controls. Information on socioeconomic data about the mother, maternal morbidity, pregnancy related diagnoses, perinatal diagnoses of the infant, and procedures in the perinatal period, was obtained for all cases and controls and analyzed with univariable and multivariable logistic regressions for the whole study population as well as for subgroups according to gestational age.

Results In the study population as a whole, we found independent positive associations with necrotizing enterocolitis for isoimmunization, fetal distress, cesarean section, neonatal bacterial infection including sepsis, erythrocyte transfusion, persistent ductus arteriosus, cardiac malformation, gastrointestinal malformation, and chromosomal abnormality. Negative associations were found for maternal weight, preeclampsia, maternal urinary infection, premature rupture of the membranes, and birthweight. Different patterns of associations were seen in the subgroups of different gestational age.

Conclusion With some interesting exceptions, especially in negative associations, the results of this large, population based study, are in keeping with earlier studies. Although restrained by the limitations of register data, the findings mirror conceivable pathophysiological processes and underline that NEC is a multifactorial disease.

Introduction

Necrotizing enterocolitis (NEC) remains a challenge in neonatal care. The incidence rate of NEC in Sweden during 1987 through 2009 was 0.34 in 1,000 live births, with an increasing trend, partly explained by increased survival of the most premature but also seen in higher gestational ages (GA)[1]. The etiology is multifactorial and may differ according to the degree of maturity of the patient[2]. Prematurity and low birthweight are the most consistent predisposing factors, whereas other risk factors vary with GA,[3,4] as well as between study populations, and the results of previous studies are sometimes contradictory. Pathophysiologically, the complex interactions of the innate immunity system and colonizing bacteria, pro-inflammatory factors and modulatory systems, are deranged[5,6]. The immaturity of intestinal motility and digestion, structural and biochemical barrier functions as well as circulatory regulation contribute to the vulnerability[5,6]. The result is hemorrhagic and necrotizing inflammation, bacterial overgrowth and translocation of bacteria to the intestinal wall and systemic circulation[7]. The presence of bacteria is thus an important prerequisite in the pathogenesis of NEC, but their role as contagions is disputable. Reports of seasonal variation in incident rates, episodic outbreaks and clustering of NEC,[1,8] however, suggest a role for transmissible infectious agents or other environmental factors.

Conclusion

Our results support the notion that NEC is a common pathophysiological pathway of multifactorial etiology, rather than a uniform disease entity. Some of the associations identified in this study seem to be primarily related to an unspecific vulnerability, others may have more direct pathophysiologic associations with NEC, and some may affect both. Differences in management of antenatal and perinatal complications may influence the impact of certain risk factors and contribute to the disparate results of different studies..