تهیه داربست عروقی PU/فیبرین با خواص بیومکانیکی خوب و ارزیابی عملکرد آن در شرایط in vitro و in vivo

Preparation of PU/Fibrin Vascular Scaffold with Good Biomechanical Properties and Evaluation of Its Performance in vitro and in vivo

چکیده
مقدمه
مواد و روش ها
مواد
آماده سازی داربست عروقی PU / Fibrin
داربست های PU / Fibrin مشاهده شده توسط SEM
ارزیابی خصوصیات مکانیکی
تست خواص کششی
مقاومت بخیه
مقاومت در برابر ترکیدگی
تشخیص زاویه تماس آب
تجزیه و تحلیل تعامل داربست- خون
آزمایش چسبندگی پلاکت داربست
تست همولیز
آزمایش انعقاد خون پویا
آزمایش آنتی ترومبین
بررسی تخریب داربستهای عروقی در شرایط آزمایشگاهی
تجزیه و تحلیل تعامل سلول – داربست
تست رنگ آمیزی سلول زنده
تکثیر MSC در داربست ها
بررسی بیان ژن توسط RT-PCR کمّی
ارزیابی عملکرد پیوندهای عروقی در داخل بدن
پیوند در روش درون تنی
ارزیابی عملکرد پیوندهای عروقی
تست بیومکانیکی پیوند در داخل بدن
رنگ آمیزی ایمونوفلورسانس
تحلیل بافت شناسی
تحلیل آماری
نتایج
مورفولوژی داربست فیبرین/ PU Electrospun
توصیف خصوصیات مکانیکی و آب دوستی
بررسی هم سازگاری داربستهای الکترواسپن در شرایط آزمایشگاهی
تخریب آزمایشگاهی داربست عروقی
رفتار تکثیر MSC ها و ژن ها
بیان عصاره داربست
گشودگی، عملکرد و خصوصیات مکانیکی پیوندهای عروقی در داخل بدن (درون تنی)
نفوذ سلولی و واکنش ایمنی پیوندهای عروقی در داخل بدن (درون تنی)
رسوب ECM در پیوند عروقی PU / فیبرین
بحث
نتیجه گیری
منابع

چکیده
هدف: توسعه رگهای خونی با مهندسی بافت منبع جدیدی از اهدا کنندگان برای پیوند عروق کرونر و پیوند رگهای خونی محیطی را فراهم می کند. الیاف فیبرین از قابلیت زیست سازگاری خوبی برخوردار بوده و یک داربست عروقی مهندسی بافت شده ایده آل محسوب می شود، اما خاصیت مکانیکی آن نیاز به بهبود دارد. 

روش ها: به منظور آماده سازی داربست های عروقی PU / فیبرین با استفاده از فناوری الکتروریسی به منظور افزایش خواص مکانیکی داربست فیبرین اقدام به ترکیب پلی یورتان (PU) و فیبرین نمودیم. ما اقدام به بررسی ویژگی های مورفولوژیکی، مقاومت مکانیکی، آب دوستی، تخریب، سازگاری خونی و سلولی داربست های عروقی PU/fibrin (0:100)، PU/fibrin (5:95)، PU/fibrin (15:85) و PU/fibrin (25:75) نمودیم. بر اساس نتایج در شرایط آزمایشگاهی، PU/fibrin (15:85) برای پیوند داخل بدن برای ترمیم نقص عروقی انتخاب شد و تشکیل ماتریکس خارج سلولی، بازسازی عروق و پاسخ ایمنی مورد بررسی قرار گرفت. 

نتایج: نتایج نشان داد که قطر فیبر داربست PU / فیبرین (15:85) حدود 712 نانومتر بود. با افزایش محتوای PU، مقاومت مکانیکی داربست های کامپوزیتی افزایش می یابد، با این وجود، سرعت تخریب به تدریج کاهش پیدا می کند. داربست PU/fibrin آب دوستی و سازگاری خوبی با خون را نشان داد. داربست عروقی PU / فیبرین (15:85) می تواند باعث افزایش چسبندگی و تکثیر سلولهای استرومایی مزانشیمی (MSC) شود. نتایج تجربی کمّی RT-PCR نشان داد که بیان ژن های کلاژن، سوروایوین و ویمنتین در PU / فیبرین (15:85) بیشتر از PU / فیبرین (25:75) است. نتایج در داخل بدن نشان داد که خواص مکانیکی و انطباق پیوندهای PU / فیبرین می تواند نیازهای بالینی را برآورده کند و نسبت ترومبوز یا انسداد به طور قابل توجهی پایین تر بود. پیوند، پاسخ وازوموتوری قوی نشان داد و سلولهای عضله صاف، سلولهای اندوتلیال، و رسوب ECM عروق جدید با عروق قدیمی بعد از 3 ماه قابل مقایسه بود. در 3 ماه، میزان ماکروفاژها در پیوندهای PU / فیبرین به طور قابل توجهی پایین تر بود و ترشح سیتوکین های پیش التهاب و ضد التهاب کاهش یافت. 

نتیجه گیری: داربست های عروقی PU/fibrin (15:85) پتانسیل زیادی برای استفاده به عنوان رگ های خونی مهندسی بافت با قطر کم داشتند. 

مواد و روش ها
مواد
PU از سیگما-آلدریچ (Cat No.81367–5، آمریکا) خریداری شد. فیبرین توسط شرکت Thermo Scientific (Cat No. MA126074، آمریکا) تهیه شده است. نود و هشت درصد اسید فرمیک توسط شرکت Aladdin (Cat No F112034، چین) تأمین شد. واسطه اصلاح شده Dulbecco (DMEM)، نمک بافر فسفات (PBS, Cat No.P1022- 500)، سرم گاوی جنین (FBS، Cat No.G0071)، CaCl2 (Cat No.G0071) و لیپاز (Cat No.L8621) از سولاربیو (پکن، چین) بودند. کیت رنگ آمیزی سلول زنده (Cat No. C2015S)، کیت CCK-8 (Cat No.C0038)، کیت ELISA (Cat No. PI328)، KCL (Cat No.ST1596) از Beyotime خریداری شده است. سدیم نیتروپروساید (SNP, Cat No.S817931)، آدرنالین (AD, Cat No.N814761) و استیل کولین (Ach، Cat No.A886059) از Macklin (شانگهای، چین) تهیه شد. آنتی بادی فاکتور ‌ویلبراند Anti-von ((ab115771)، Anti-α-SMA (251411)، آنتی بادی ضد CD68 موش از Ruizekang Biotechnology Co.، Ltd. (پکن، چین) بدست آمد. کیت Safranin O (Cat No.G1031)، Verhoeff (Cat No. G1046) و کیت قرمز Sirius (Cat No.G1038) توسط Servicebio Biochemical Technology Co.، Ltd (ووهان، چین) تهیه شد. سلولهای استرومایی مزانشیمی (MSC) از دانشگاه پزشکی Xinxiang (هنان، چین) به دست آمد. استفاده از MSC توسط کمیته اخلاق دانشگاه پزشکی Xinxiang تأیید شده است.

آماده سازی داربست عروقی PU / Fibrin
تا این زمان، گروه تحقیقاتی ما کارهای زیادی شبیه به آماده سازی داربست های عروقی PU / فیبرین با استفاده از فناوری الکتروریسی انجام داده است. به طور خلاصه، ما wt %15 PU را در محلول تتراهیدروفوران (THF) / دی متیل فرم آمید (DMF) (v/v 3:1) حل کرده و به مدت 24 ساعت در دستگاه همزن قرار دادیم تا محلول PU تهیه شود. فیبرین با غلظت %10 وزنی در %98 محلول اسید فرمیک حل و به مدت 4 ساعت هم زده شد تا محلول فیبرین بدست آید. به منظور آماده سازی غلظت نسبت وزنی به ترتیب PU/fibrin (0:100)، PU/fibrin (5:95)، PU/fibrin (15:85) و PU/fibrin (25:75)، ما محلول PU را با محلول فیبرین مخلوط نمودیم. بعد از آن، ما محلول PU / فیبرین را در سرنگ پزشکی 10 میلی لیتر و سرنگ ثابت روی پمپ پیشرانه قرار می دهیم. سپس، پارامترهای دستگاه الکتروریسی (FM1012، دالیان، چین) به صورت زیر تنظیم شدند: ولتاژ چرخش (18 کیلو ولت)، فاصله دریافت (13 سانتی متر)، سرعت پیشرانه (0.8 میلی لیتر در ساعت) و رطوبت (%40). تحت تأثیر میدان الکتریکی ولتاژ بالا، محلول در حال چرخش جامد شده و در اثر همگرایی با یکدیگر تشکیل الیاف PU / فیبرین را می دهند. مواد الكترونيكي تهيه شده تهويه و در دماي اتاق به مدت 5 روز خشك شدند تا باقيمانده حلال اسيد فرميك تبخير شود و سپس آن را در يك كيسه دربسته تميز نگهداري نمودیم.

ارزیابی SAR از تلفن همراه نزدیک به ضربان ساز کاشته شده در بدن انسان

SAR Evaluations of Mobile Phone Close to a Pacemaker Implanted in Human Body

چکیده
1 . مقدمه
2 . تحلیل عددی
3 . نتایج عددی
4 . ارزیابی های تجربی
5 . نتیجه گیری
منابع

چکیده
اخیرا، تداخل الکترومغناطیسی (EMI) تنظیم کننده ضربان قلب ایمپلنت شده با تلفن همراه بسیار مورد بررسی قرار گرفته است. برای این دستگاه، انجمن متخصصان ملی ژاپن توصیه کرده است که تلفن همراه را در فاصله ای امن از دستگاه تنظیم کننده ضربان قلب قرار دهید. بعلاوه، ارزیابی تعامل بین موج الکترومغناطیسی (EM) و بدن انسان در حال انجام است. بنابراین، جذب انرژی EM توسط بدن انسان به ویژه در اطراف تنظیم کننده ضربان قلب، که در این حالت تلفن همراه در جیب پیراهن بیمار حامل دستگاه قرار دارد، کاملا ارزیابی شده است. محاسبه ی توزیع نرخ جذب خاص (SAR) اطراف مدل دستگاه تنظیم کننده ضربان، که در یک مدل نیم تنه مستطیلی متوازی الاضلاع قرار داده شده است، و هنگامی که یک مدل تلفن همراه در مجاورت آن قرار دارد، فراهم شده است. بعلاوه، SAR به صورت تجربی نیز به کار رفت، تا این محاسبات عددی ارزیابی شوند. تاکید می شود که توزیع SAR می تواند از حضور یا غیاب مدل تنظیم کننده ضربان، تخمین شود. بعلاوه، نتایج اندازه گیری توزیع SAR با محاسبات سازگار می باشند، بنابراین اعتبار آن تایید شده است.

2 . تحلیل عددی
شکل های 1a و 1b، آنتن PIFA قرار گرفته روی یک پایه فلزی، و ویژگی S11 آنتن را در فضای آزاد نشان می دهند. شکل 1b نشان می دهد که PIFA در فرکانس 2GHz رزونانس می کند (تشدید می شود). خط ثابت، نتایج محاسبه، و خط منقطع نتایج اندازه گیری می باشند. قراردادی مناسب بین اندازه گیری و محاسبه به دست آمد. شکل 2 یک مدل تنظیم کننده ضربان را نشان می دهد. این مدل در مرجع [6] آمده است. محفظه ی تنظیم کننده ابعادی برابر 40 x 30 x 6 mm3 دارد، و قطر سیم سربی 2 mm و طول آن 240 mm می باشد. الکترود در قلب جاگذاری می شود تا پتانسیل میوکاردی مشخص شود. ابعاد آن 6 x 6 x 6 mm3 می باشد.

شکل 3 مدل ارائه شدهبرای محاسبات عددی را نشان می دهد. مدل تنظیم کننده در یک فانتوم نیم تنهی مستطیلی قرار گرفته است، و PIFA روی یک پایه فلزی در مجاورت این نیم تنه قرار گرفته است. PIFA در فرکانس 2 GHz عمل می کند، و توان خروجی 0.25 W خواهد بود. در این بخش، نیم تنه به یک مستطیل متوازی الاضلاع ساده شده است، که ویژگی های الکتریکی آن با عضلات انسان یکسان می باشند [7]. این خصوصیات به صورت زیر می باشند – گذردهی نسبی εr = 54.2، رسانایی σ = 1.5 S/m در فرکانس 2 GHz، و چگالی ρ = 1040 kg/m3. PIFA در فاصله 15 mm از سطح مدل نیم تنهی قرار می گیرد. این فاصله با استفاده از مرجع [8] انتخاب شده است. بعلاوه، PIFA در جهت z ( شکل 4a) و x (شکل 4b) قرار گرفته است، تا وابستگی آن به جهت پایه ی فلزی بررسی شود. جدول 1 پارامترهای محاسبات FDTD را لیست کرده است.

3 . نتایج عددی
در محاسبه ی SAR در اطراف مدل تنظیم کنند، PIFA در صفحه ی x-z اسکن می شود. شکل 4 ناحیه ی اسکن نقطه ی تغذیه ی PIFA قرار گرفته بر پایه فلزی را نشان می دهد. SAR زمانی محاسبه می شود، که نقطه ی تغذیه ی PIFA، با هر نقطه ی شبکه در شکل 4 تطابق داشته باشد. بعلاوه، SAR در هر موقعیت، به SAR میانگین 10-g تبدیل می شود [9]. در این قسمت، SAR میانگین 10-g در مقداری که SAR محلی دارای میانگین بافت 10 g باشد، تعریف می گرد.

محاسبات SAR در اطراف ضربان ساز قلبی کاشته شده توسط ترمینال رادیویی بی سیم

Calculations of SAR around Implanted Cardiac Pacemaker Induced by Wireless Radio Terminal

چکیده
1 . مقدمه
2 . مدل عددی
3 . نتایج محاسبات
4 . نتیجه گیری
منابع

چکیده
اخیرا، تداخل الکترومغناطیسی (EMI) یک تنظیم کننده ی ایمپلنت شده القایی با یک پایانه ی رادیویی سیار، بررسی شده است. با این حال، مطالعات کمی در مورد نرخ جذب خاص (SAR) در اطراف تنظیم کننده ی ضربان القایی توسط پایانه ی رادیویی سیار وجود دارند. در این مقاله، رابطه ی بین موقعیت تنظیم کننده قرار گرفته در یک مدل نیم تنه، مدل پایانه رادیویی بیسیم، و SAR مورد بررسی قرار می گیرند. در نتیجه محاسبات، احتمال افزایش SAR در برخی موارد مشاهده شده اند.

2 . مدل عددی
شکل 3 یک آنتن F معکوس صفحه ای با پایه ی فلزی را نشان می دهد، که پایانه ی رادیویی سیار را شبیه سازی می کند، و ضریب بازتاب آن در نقطه ی تغذیه محاسبه شده است. این آنتن در فرکانس 2 گیگاهرتز عمل می کند و توان خروجی برابر 0.25 وات می باشد. شکل 4 یک مدل تنظیم کننده ایمپلنت شده در مدل نیم تنه انسان را نشان می دهد. این مدل همانند مدل ارائه شده در مرجع [5] می باشد. در این بخش، محفظه ی تنظیم کننده دارای ابعاد 40 x 30 x 6 mm3 می باشد، و سیم سربی دارای قطر 2 میلی متر و طول 240 میلی متر می باشد. رابط بین محفظه ی تنظیم کننده و سیم سربی، یک فضای خالی 2 میلی متری دارد. شکل 5 آرایش مدل نیم تنه و مدل پایانه رادیویی سیار را نشان می دهد. نیم تنه با یک متوازی الاضللاع مستطیلی شکل شبیه سازی می شود، که ویژگی های الکتریکی آن همانند عضلات انسانی است [6]. آنتن در دو حالت، در راستای محور z ( شکل 5a) و در راستای محور x (شکل 5b)، قرار می گیرد. شکل 6 ناحیه ی اسکن نقطه ی تغذیه را نشان می دهد. در این مقاله، به منظور یافتن بدترین حالت ( موقعیت مدل پایانه ی رادیویی سیار و مدل تنظیم کننده ضربان)، تحت برخی فرضیات، مدل پایانه ی رادیویی سیار در ناحیه ی اسکن، تصویربرداری (اسکن) خواهد شد. در این بخش، مبدا مختصات در ناحیه ی اسکن، فضای خالی بین محفظه ی تنظیم کننده و سیم سربی می باشد. ناحیه ی اسکن تا زمانی که مقادیر SAR در مجاورت خود به طور مناسب کم باشد، بزرگ می شود.

مقادیر SAR هنگامی که نقطه ی تغذیه بر نقطه شبکه ی ناحیه ی اسکن، با تعریف زیر، منطبق شد، محاسبه می شوند.
(1) که در آن σ رسانایی بافت بیولوژیک [S/m]، ρ تراکم بافت بیولوژیک [kg/m3]، و E میدان الکتریکی (rms) [V/m] می باشند. به منظور محاسبه ی مقادیر SAR در هر نقطه، روش دامنه زمانی اختلاف متناهی (FDTD) [7] به کار رفته است. جدول 1 پارامترهای محاسبات FDTD را نمایش می دهد.

3 . نتایج محاسبات
شکل 7 ، SAR میانگین 10-g محاسبه شده را در منطقه ی اسکن، هنگامی که عمق تنظیم کننده برابر d = 14 mm می باشد، را نشان می دهد. از شکل 7a، حداکثر SAR میانگین 10-g در مبدا ناحیه ی اسکن، در جهت z آنتن، مشاهده می شود. از سوی دیگر در شکل 7b، حداکثر SAR ماینگین 10-g در نقطه ی x= 10mm و z= -30 mm مشاهده می شود. این نقطه موقعیتی است که سیم سربی در جهت x (قسمت طویل تر) تقریبا با مرکز پایه ی فلزی مدل پایانه ی رادیویی سیار هم پوشانی دارد. بعلاوه، حداکثر مقادیر هر دو SAR میانگین 10-g برابر 1.36 W/kg می باشند.

تشخیص تنگی دریچه آئورت با تجزیه و تحلیل همبستگی صداهای قلب فیلتر شده با موجک

Diagnosis of aortic valve stenosis by correlation analysis of wavelet filtered heart sounds

چکیده
1 .مقدمه
2. روش شناسی
3. نتایج
4. بحث
5. نتیجه گیری
منابع

چکیده
روش گوش دادن مرسوم توسط پزشکان عمومی (GP) همچنان با مشکلاتی همراه است و اغلب تنها در مراحل پیشرفته بیماری های مربوط به دریچه های قلب نتایج قابل توجهی فراهم می کند. امروزه تنگی و نارسایی های دریچه با دستگاه های اولتراسونیک دقیق اما پرهزینه تشخیص داده می شوند. هدف از این پژوهش ارائه یک روش جدید برای آنالیز صدای قلب به منظور تشخیص تنگی دریچه آئورت (AVS) بر اساس رویکرد تکنیک موجک و همبستگی است.

صدای قلب 81 بیمار (43 بیمار مبتلا به AVS، 11 شاهد سالم-REF و 27 بیمار مبتلا به بیماریهای دریچه ای دیگر –OVD) با یک استتوسکوپ الکترونیکی ضبط شده و بعد از فیلتر کردن با موجک، انولوپ ها محاسبه شدند. سه همبستگی بر اساس این انوولوپ ها اجرا شدند: 1) درون AVS، 2) درون گروه ترکیبی AVS+REF و 3) درون گروه ترکیبی AVS+OVD که به ضرایب همبستگی rAvS، rAVS/REF و rAVS/OVD منجر شدند.

نتایج نشان می دهند که rAvS، به میزان قابل توجهی بالاتر از rAVS/REF و rAVS/OVD است(P<0.01). این اختلافات در الگوهای صوتی بین گروه ها نشان می دهد که روش معرفی شده امکان تشخیص خودکار AVS را فراهم می اورد.

ما یک روش جدید برای طبقه بندی صدای قلب طراحی کردیم که به نظر می رسد که برای تشخیص بیماریهای دریچه قلب مناسب بوده و استفاده از ان برای پزشکان عمومی کم هزینه و آسان است.

2. روش شناسی
ما صدای قلب 81 بیمار را ثبت کردیم. تشخیص تمام بیماری های دریچه ای توسط یک کاردیولوژیست با تجربه تایید شد. صداهای قلبی با طول 15 ثانیه از ناحیه مختلف ثبت شدند (شکل1).

برای ضبط صداها از یک استتوسکوپ متصل به یک آمپلیفایر ECG تک لید استفاده شد. سیگنال ها با استفاده از یک کارت صدا با فرکانس نمونه برداری 44100 هرتز و رزولوشن 16 بیت دیجیتالی شده و به همراه اطلاعات بیمار در یک پایگاه داده ثبت شدند.

فاصله –RR (از ECG همزمان) مربوط به قطعات صوتی با نسبت سیگنال به نویز کمتر از آنالیز بیشتر کنار گذاشته شدند.با استفاده از آنالیز موجک، سیگنال های صدای قلب به 20 مقیاس فرکانسی تجزیه شدند. این مقیاس ها برای هر دوره ی قلبی به صورت مجزا استخراج شدند. علاوه بر این، یک انولوپ با طول استاندارد برای هر دوره محاسبه شد. با استفاده از این انولوپ ها یک الگوی نمایشی برای هر بیمار محاسبه شده و برای آنالیزهای همبستگی جهت یافتن تفاوت های ویژه بین گروه ها استفاده شد.

شکل 1. نواحی گوش دادن 1 تا 7
A. بیماران
سه گروه از بیماران در این مطالعه شرکت داده شدند. گروه اول شامل تمام بیمارانی بود که از AVS (تنگی خفیف، ملایم و شدید) رنج می بردند (جدول1)، این افراد همچنین به میزان کمی از تنگی یا نارسایی دریچه های دیگر نیز رنج می بردند. شدت AVS از روی استانداردهای اکورادیوگرافی نشان داده شده در جدول 2 تعیین شد. بیماران گروه دوم (OVD) از دیگر بیماری های مرتبط با دریچه های قلب به غیر تنگی دریچه آئورت رنج می برند. و گروه سوم افراد سالمی هستند که به عنوان شاهد (کنترل) در این مطالعه شرکت داده شده اند.

تصویربرداری آکوستیک قلب با استفاده از آرایه های میکروفون

Acoustic Imaging of Heart Using Microphone Arrays

چکیده
1.مقدمه
2.شبیه سازی ها
3.قطعه بندی
4.تست های تجربی
5.نتیجه گیری
منابع

چکیده
در این مطالعه یک روش جدید برای تصویربرداری صوتی از قلب پیشنهاد شده است. تصور می شود که قلب یک منبع صوتی گسترده است که از قسمت های مختلف خود صدا ایجاد می کند. از یک روش ثبت مالتی سنسور همزمان برای ثبت صدای قلب از دیواره قفسه سینه ی استفاده شد. با استفاده از تکنیک های جهت دهی پرتو، داده های ثبت شده با همدیگر ترکیب شده و یک نمایش دو بعدی یا سه بعدی از توزیع صدای قلب ایجاد کردند. این نقشه انرژی صوتی قلب در نقاط مختلف را نشان می دهد. شبیه سازی ها با آرایش های مختلف برای ارزیابی کارایی این سیستم انجام می شوند. صدای قلب بدون هیچگونه نیازی به سیگنال های زیستی دیگر و با استفاده از یک روش بدون نظارت قطعه بندی می شود. از این روش برای تفکیک صدای اول و دوم قلب استفاده می شود. سیگنال قطعه بندی شده در الگوریتم جهت دهی پرتو استفاده می شود. این کار منجر به ایجاد نقشه فضا-زمان برای صدای قلب در بازه های عملکردی مختلف می شود. دستگاهی برای ثبت صدای قلب از روی قفسه سینه طراحی و به کارگرفته شد.برای پردازش سیگنال جهت تشکیل یک تصویر دو یا سه بعدی، داده ها روی یک کامپیوتر شخصی ذخیره شدند. این روش تصویربرداری کم هزینه و غیر تهاجمی جنبه های جدیدی ارائه می دهد که با مطالعات بیشتر می تواند به پزشکان در تشخیص دقیق تر بیماری های قلبی کمک کند.

2.شبیه سازی ها
صوت یک موج مکانیکی است که با سرعتی در محیط پخش می شود که عمدتا به جنس محیط و شرایط آن بستگی دارد. صوت از یک منبع ایجاد شده و در محیط جریان می یابد و ما می توانیم با استفاده از یک سنسور مانند میکروفون آن را حس کنیم. قلب یک منبع صوت گسترده است که از بخش های مختلف خود صدا تولید می کند. این منبع را میتوان با برخی از نقاط منبع دیگر که جداگانه صوت تولید می کنند تخمین زد. اگر ما بتوانیم انرژی سیگنال هر نقطه را تخمین بزنیم با تلفیق این داده ها نقشه ای خواهیم داشت که انتشار صدای قلب از طریق توراکس را نمایش خواهد داد. در نتیجه تصویری شکل می گیرد که می توان آن را تصویری صوتی قلب نامید.

A. بیم فرمر تاخیر و جمع (Delay-and-sum beamformer)
بیم فرمینگ یکی از متداولترین راه حل ها برای یافتن مکان صوت است. در این پژوهش از یک بیم فرمر تاخیر و جمع برای یافتن منشاء صوت استفاده شد. روشن شده است که رزولوشن تصویربرداری برای قفسه سینه انسان نمی تواند بهتر از حدود 2 سانتیمتر باشد. بنابراین، بیم فرمر ناحیه کل سینه را با تمرکز بر هر نقطه در فاصله 1 سانتیمتری اسکن می کند. و انرژی سیگنال هر نقطه را تخمین زده و یک عدد بین 0 تا 1 بر اساس بیشنه و کمینه انرژی به آن نقطه می دهد.

B. مدل انتشار صوت در قفسه سینه انسان
خصوصیات صوتی قفسه سینه انسان به دلیل پیچیدگی کمتر شناخته شده اند. سرعت صدا از 23 متر بر ثانیه تا 1500 متر بر ثانیه متغییر است. با توجه به مطالعات پیشین، سرعت صوت در توراکس کم و در حدود 10 متر بر ثانیه است. سرعت صوت در دیواره قفسه سینه و بافت قلب حدود 1500 متر بر ثانیه است. مسیرهای هوایی بزرگ صوت را از با سرعت 222 تا 312 متر بر ثانیه انتقال می دهند. سرعت صوت پارانشیمی بین 23 و 6

تشخیص تنگی دریچه آئورت با استخراج پارامتر سیگنال های صوتی قلب

Diagnosing Aortic Valve Stenosis by Parameter Extraction of Heart Sound Signals

چکیده
مقدمه
روش شناسی
جمع آوری داده و بیماران
پردازش سیگنال
آنالیز موجک مالتی رزولوشن
قطعه بندی سیگنال ها
تبدیل فوریه کوتاه مدت و تبدیل موجک
استخراج پارامتر
آمار
نتایج
بحث
نتیجه گیری
منابع

چکیده
هدف از این مطالعه طراحی یک سیستم آنالیز سیگنال خودکار برای تشخیص صدای قلب بود. این سیستم باید به پزشک عمومی در تشخیص زودهنگام تنگی دریچه آئورت کمک کند تا نیاز به مداخلات جراحی را کاهش دهد. روش آنالیز به کار گرفته شده بر دسته بندی سیگنال های صدای قلب با استفاده از استخراج پارامتر استوار است. سری های جدید از تخریب موجک یک چرخه ی قلبی و همچنین از تبدیل فوریه کوتاه مدت (STFT) و طیف تبدیل موجک (WT) گرفته شدند. در چندین بخش، پارامترها استخراج شده و آنالیزگردیدند. علاوه بر این، خصوصیات تبدیل فوریه سریع (FFT) سیگنال خام نیز ارزیابی شدند. در این مطالعه 206 بیمار مشارکت داشتند که از میان آنها 159 نفر یا بیماری قلبی نداشتند یا بیماری قلبی آنها از نوع تنگ شدگی دریچه ی آئورت نبود و 47 نفر باقیمانده به درجات مختلفی (خفیف، ملایم و حاد) از تنگی آئورت مبتلا بودند. برای تفکیک گروه ها به منظور کاهش مجموعه پارامترها از تابع افتراقی خطی استفاده شد. حساسیت سیستم طبقه بندی دو سطحی معرفی شده برای تشخیص خودکار تنگی دریچه ی آئورت برای تنگ شدگی های حاد و متوسط 100% و برای تنگ شدگی های خفیف 75% بود. اختصاصیت این سیستم برای بیماران غیر مبتلا به تنگ شدگی دریچه ی آئورت 93.7% بود. روش ابداع شده در این مطالعه قوی و مقرون به صرفه بوده و استفاده از آن بسیار آسان است و به این ترتیب، می تواند یک روش مناسب برای تشخیص تنگ شدگی دریچه ی آئورت توسط پزشکان عمومی باشد.

روش شناسی
جمع آوری داده و بیماران
با استفاده از یک استتوسکوپ الکترونیکی و با یک پاسخ فرکانسی خطی از 20 هرتز تا 20 کیلوهرتز، سیگنال-های صدای قلب 206 بیمار به مدت 15 ثانیه روی 7 ناحیه مختلف ضبط شد. یک ECG تک لید ضبط شد تا یک حدود برای سیکل های مجزای قلب به دست آید. هر دو سیگنال با استفاده از یک کارت صدای فراهم کننده نمونه برداری 44100 هرتز و رزولوشن 16 بیت دیجیتالی شده و در یک پایگاه داده به همراه یک گزارش اکوکاردیوگرافی تاییده شده توسط یک کاردیولوژیست ذخیره شدند.

با توجه به فواصل RR بدست آمده از سیگنال ECG، صداهای ضبط شده به دوره های قلبی مجزا تفکیک شدند. بنابراین، پیک های R به صورت خودکار تشخیص داده شدند که از یک الگوریتم خودتوسعه یافته بر اساس یافتن بالاترین دامنه ی دوره ای در سیگنال استفاده می کنند. تمام صداهای ضبط شده به صورت دستی ویرایش شدند. دوره های دارای نویزهای مشخص از آنالیز بیشتر کنار گذاشته شدند.

علاوه بر این، روشی یرای تشخیص صدای اول و دوم قلب به کار گرفته شد. این روش بر دو رویکرد مستقل استوار بود؛ محاسبه انرژی شانون سیگنالی که موجک آن در طول زمان فیلتر شده (0-172 هرتز) و توتال پاور محاسبه شده با جمع کردن تمام ضرایب هر پنجره تبدیل فوریه کوتاه مدت ((STFT) ( نیرو-زمان-STFT). دو نقطه بیشنه ی هر سری زمانی در چهارچوب های زمانی معین تشخیص داده شدند (صدای اول قلب: 0-150ms ، صدای دوم قلب: 350-600 ms ). این بیشینه ها در صورتی به عنوان صدای اول و دوم قلب پذیرفته می شدند که تفاوت جایگاه آنها در هر دو سری زمانی از 70ms تجاوز نمی کرد. محل صداهای قلب نهایتا از روی مقادیر میانگین جایگاه های بیشینه در هر دو سری زمانی محاسبه شد.

از تمام دوره های زمانی پذیرفته شده هر صدای ضبط شده، یک دوره قلبی مجزا بر اساس بالاترین میانگین ضریب همبستگی نسبت به سایر دوره های پذیرفته شده انتخاب شد. برای کاهش زحمت و زمان محاسبه تنها این دوره های قلبی منتخب در محاسبات دیگر استفاده شدند.

تقسیم 4 بعدی آئورت قفسه سینه از MRI جریان 4 بعدی با استفاده از یادگیری عمیق

4D segmentation of the thoracic aorta from 4D flow MRI using deep learning

چکیده
1 مقدمه
2 داده ها
3 به ترتیب 42 و 34 میلی ثانیه
4 روش
5 نتایج
6 بحث
7 نتیجه گیری
منابع

چکیده
پیش زمینه: MRI جریان چهاربعدی امکان تحلیل تغییرات همودینامیک را در آئورت به دلیل آسیب شناسی هایی مانند آئوریسم آئورت قفسه سینه (TAA) فراهم می کند. شاخص های زیستی جدید برای مدیریت شخصی TAA نیاز به تحلیل اثر تکرار ساختار سیال دارند که می توان آن را از MRI جریان چهار بعدی بدست آورد. با این حال، تولید این شاخص های زیستی نیاز به قطعه بندی چهار بعدی قبلی قفسه سینه دارد.
هدف: توسعه مدل یادگیری عمیق خودکار برای قطعه بندی آئورت به صورت چهار بعدی از MRI جریان چهار بعدی.
روش ها: قطعه بندی با مدل قطعه بندی مبتنی بر U-Net بررسی می شود که هر فریم MRI جریان چهار بعدی را بعنوان یک نمونه مستقل در نظر می گیرد. عملکرد با توجه به امتیاز تشابه (DC) و فاصله هاوسدورف (HD) اندازه گیری می شود. علاوه بر این، حداکثر و حداقل مساحت سطح در سطح آئورت صعودی اندازه گیری می شوند و با نواحی سطح بدست آمده از تصویربرداری مغناطیسی قلب مقایسه می شوند.
نتایج: عملکرد قطعه بندی برای DS، 0.90 ± 0.02 بود و میانگین HD، 9.58 ± 4.36 mm بود. ضریب همبستگی r=0.85 برای حداکثر سطح و r=0.86 برای حداقل سطح بین MRI جریان چهاربعدی و MRI قلبی بود.
نتیجه گیری: به نظر می رسد که رویکرد خودکار پیشنهادی قطعه بندی آئورت چهاربعدی از MRI جریان چهاربعدی برای کمک به استفاده گسترده تر این روش تصویربرداری در تحلیل آسیب شناسی هایی مانند TAA به اندازه کافی دقیق باشد.

2- داده ها
2-1 جمعیت مطالعه
در این تحقیق 36 بیمار برای مشارکت در پروژه 2018-A02010–55 که توسط کمیته اخلاق ملی تایید شده، رضایت داشتند. این تحقیق با شماره NCT03817008 بر روی ClinicalTrials.gov ثبت شده است. تمام 36 بیمار در سطح آئورت صعودی مبتلا به TAA بودند. ده بیمار در این گروه زن و 26 بیمار مرد بودند. نیمی از مردان و نیمی از زنان دریچه آئورت سه لتی داشتند، دیگران دریچه آئورت دو لتی داشتند. دریچه آئورت دو لتی یک ناهنجاری است که بر 2% جمعیت تاثیر می گذارد و می تواند ناشی از شکل گیری آئوریسم آئورت باشد. میانگین سن بیماران 60 سال بود.

2-2 معاینات MRI
تمام بیماران پس از تزریق ماده حاجب با گادولینیوم تحت MRI جریان چهار بعدی بر روی آهنربای 3T زیمنس (اسکیرا، هلثتینرز زیمنس، ارلانگن، آلمان) قرار گرفتند. MRI جریان چهاربعدی، الکتروکاردیوگرام پسرو (ECG) بود که در طول تنفس آزاد بسته شد. حرکت دیافرگام با استفاده از یک ناوبر اکومدیریت شد. 25 مرحله زمانی از سیکل قلبی در پروتکل MRI جریان چهاربعدی ما با وضوح زمانی 24 تا 52 میلی ثانیه با توجه به ضربان قلب بیمار بدست آمد. وضوح فضایی بر روی 2×2×2 〖mm〗^3 و رمزگذاری سرعت (Venc) در محدود 200 تا 800 cm/s تعیین شد. زمان های اکو و تکرار به ترتیب بین 2.1 و 2.3 و 38.5-40 میلی ثانیه بودند. این اکتساب با توجه به بیمار 10 تا 15 دقیقه در نظر گرفته شد. تصحیح شدت غیریکنواخت و تصحیح اعوجاج دو بعدی در طول بازسازی تصویر انجام شدند.

توالی FLASH (نمای کم زاویه سریع) برای کسب MRI قلب استفاده می شود. این اکتساب در طول حبس نفس در صفحه ای عمود بر آئورت در سطح تنه شریان ریوی انجام می شود. 35 مرحله سیکل قلبی از این توالی با وضوح زمانی بین 20 و 34 میلی ثانیه بدست می آید. وضوح فضایی بین 1.25 × 1.25 و 1.9 × 1.9 mm^2 تعیین می شود. زمان اکو و تکرار به ترتیب 42 و 34 میلی ثانیه بود.

تاثیر برنامه های مداخله خواب در حین توانبخشی قلبی بر کیفیت خواب بیماران قلبی

Effect of Sleep Intervention Programs during Cardiac Rehabilitation on the Sleep Quality of Heart Patients

1. مقدمه

2. روش شناسی

2. طراحی مطالعه

3. نتایج

4. بحث

5. نتیجه گیری

اختصارات

منابع

     پیشینه (زمینه) و هدف: بیماران مبتلا به مشکلات قلبی- عروقی، اختلالات خواب را نیز تجربه می کنند. با توجه به اینکه استراحت و خواب کافی در رشد و ترمیم سلول های آسیب دیده نقش مهمی دارد، استفاده از مداخلات مناسب به منظور بهبود کیفیت خواب لازم به نظر می رسد. این مطالعه به بررسی اثر برنامه جامع مداخله خواب بر کیفیت خواب بیماران در طول دوره بازتوانی قلبی می پردازد.

     روش کار: این مطالعه از روش نیمه تجربی و با استفاده از طرح کنترل گروه نابرابر انجام شد و در برنامه بازتوانی قلبی 35 نفر در گروه آزمایش و 35 نفر در گروه کنترل مشارکت داشتند. برنامه بازتوانی قلبی شامل 12 هفته تمرینات ورزشی به صورت 3 جلسه در هفته، و 3 جلسه برنامه آموزشی هر یک به مدت 45 دقیقه، و 2 جلسه برنامه بهبود کیفیت خواب به صورت ویژه بود. داده ها با استفاده از پرسشنامه کیفیت خواب پیتسبورگ جمع آوری و با کمک روش های آماری توصیفی و استنباطی مورد تجزیه و تحلیل قرار گرفت.

      یافته ها: بین دو گروه آزمایش و کنترل از نظر سن، جنس، وضعیت تاهل، مصرف سیگار با اندیکاسیون بازتوانی قلب رابطه معنا داری مشاهده نشد (P>0.05). نمره کیفیت خواب بیماران قبل از مداخله 1.58 ± 9.2 و بعد از مداخله 1.14 ± 4.40 ، و در گروه کنترل قبل از مداخله 2.56 ± 9.02 و بعد از مداخله 1.86 ± 7.47 بود. قبل از مداخله بین دو گروه تفاوت معنا داری وجود نداشت (P= 0.73)، در حالی که پس از مداخلات تفاوت معنا داری مشاهده شد (p=0.0001). ضمن اینکه نمرات کیفیت خواب بیماران در دو گروه کنترل و آزمایش بعد از انجام مداخلات تفاوت معنا داری را نشان داد (p=0.0001).

     نتیجه گیری: یافته ها نشان داد کیفیت خواب بیماران قلبی بعد از استفاده از برنامه مداخله خواب در طول مدت زمان برنامه بازتوانی قلبی، بهبود یافته است. به همین دلیل استفاده از برنامه بهبود خواب در برنامه مراقبتی بیماران قلبی به عنوان تکنیکی ساده، موثر و قابل اجرا پیشنهاد می شود. ضمن آن که بنظر می رسد توجه بیشتر به برنامه بهبود کیفیت خواب در بازتوانی قلبی ضروری است. ثبت کارآزمایی: این کارآزمایی در تاریخ 14 سپتامبر 2020 بر روی آدرس https://en.irct.ir4-2. شرکت کنندگان. نمونه های پژوهشی از بین بیماران مبتلا به مشکلات قلبی که از بیمارستان افشار شهر یزد در ایران ترخیص شده و به مرکز بازتوانی قلبی مراجعه کرده بودند، و با استفاده از روش نمونه گیری هدفمند و بر اساس معیار های ورود و خروج پژوهش انتخاب شدند. سپس جامعه آماری بر اساس امکان حضور و مشارکت آن ها در برنامه جامع بازتوانی قلبی، به صورت تصادفی در دو گروه مداخله و کنترل قرار گرفتند.

     معیارهای ورود به مطالعه عبارت بودند از: بیماران قلبی عروقی نیازمند بازتوانی قلبی، سنین 18 سال و بالاتر، آشنایی با زبان فارسی و درک آن، و رضایت افراد برای شرکت در مطالعه. معیارهای خروج از پژوهش نیز عبارت بودند از: وجود اختلال خواب نیازمند دارو قبل از شروع بازتوانی، سابقه مصرف داروی خواب آور به مدت بیش از 6 ماه، سابقه افسردگی و اضطراب طبق نظر روانشناس، وجود نقص شناختی (مشکلات بینایی یا شنوایی)، عدم مشارکت در بیش از یک جلسه، از دست دادن سطح هوشیاری در حین مداخله، تشدید وضعیت بالینی بیمار در طول اجرای برنامه بازتوانی قلبی، و انصراف از ادامه مشارکت در مطالعه.

     مداخله. بیمارانی که در برنامه بازتوانی شرکت کردند به عنوان گروه آزمون در نظر گرفته شدند؛ و دسته ای از بیماران که علیرغم اینکه ضرورت بازتوانی به آن ها آموزش داده شده بود در برنامه شرکت نکرده یا برنامه را رها کردند در گروه کنترل قرار گرفتند. در هر دو گروه انتخاب نمونه ها تا رسیدن حجم نمونه به 35 ادامه یافت (تصویر 1). بعد از انتخاب بیماران و کسب رضایت آگاهانه از آنان به منظور شرکت در مطالعه، مشخصات دموگرافیک و کیفیت خواب (SQ) آن ها با استفاده از پرسشنامه کیفیت خواب پیتسبورگ (PSQI) تکمیل شد. پزشک بالینی بر اساس معاینه کامل و نتایج تست ورزش اولیه، در صورتی که بیمار با خود همراه داشت، و نیز با توجه به سایر عوامل دیگر نظیر سابقه جراحی قلبی، انفارکتوس میوکارد، سطوح خطر در بیمار، طول و سرعت ورزش با تردمیل و برنامه تمرین های ورزشی هر یک از بیماران عضو در گروه آزمایش (گروه مداخله) را جهت اجرا در برنامه بازتوانی قلبی آن ها، مشخص نمود. بر این اساس شدت تمرینات در جلسه های ابتدایی از 20 تا 40 % ضربان قلب ذخیره شروع و به تدریج به 60 % در جلسه های آخر افزایش یافت.

ترومبوآمبولی وریدی و COVID-19: گزارش موردی و بررسی ادبیات

Venous thromboembolism and COVID-19: a case report and review of the literature

چکیده

مقدمه

گزارش مورد

بحث

نتیجه گیری

منابع

چکیده

پیش زمینه: در حال حاضر اطلاعات کمی در دسترس است که بر شیوع ترومبوآمبولی وریدی در بیماران آلوده به کرونا ویروس تاکید کند. این گزارش موردی به همراه مرور متون تخصصی، مورد منحصر به فردی از کووید- 19 را معرفی می کند که از نظر بالینی برای مراقبان سلامت در زمان درمان بیمارانشان بسیار اهمیت دارد.

گزارش مورد: یک مرد سفید پوست 65 ساله بعد از اینکه اخیرا کووید 19 در همسرش تشخیص داده شده بود، با سابقه ی دو روز تنگی نفس به بخش اورژانس بیمارستان مراجعه کرد. او قبل از مراجعه به بیمارستان، در چند روز اخیر دچار اسهال شده بود و با خود درمانی مشکل را برطرف کرده بود. بر اساس تظاهرات بالینی بیمار و بررسی آزمایشگاهی افزایش دی دایمر تشخیص داده شد، یک آنژیوگرام توموگرافی کامپیوتری از قفسه ی سینه به دست آمد که آمبولی ریوی دو طرفه ی نسبتا بزرگی که توسط یک لخته به وجود آمده بود و انفارکتوس ریوی ناشی از لخته در لوب چپ ریه را نشان داد. سونوگرافی از اندام های تحتانی ترومبوز وریدی عمیق غیر مسدود کننده را در سیاهرگ فمورال چپ دیستال که به سوی سیاهرگ پشت زانویی می رود، نشان داد. علاوه بر این، زمانی که نتایج تست واکنش زنجیره پلیمراز کووید 19، مثبت اعلام شد، کووید 19 در بیمار تشخیص داده شد. بیمار در بخش کووید 19 بستری شد و به منظور مدیریت آمبولی ریوی دو طرفه و ترومبوز وریدی عمقی، هپارین معمولی به صورت وریدی به او تزریق شد. بعد از تزریق داروهای ضد انعقاد وضعیت بالینی بیمار به صورت قابل توجهی بهبود یافت و به مدت 3 روز در بیمارستان تحت نظر بود و بعد از دریافت انوکساپارین و هپارین از بیمارستان مرخص شد. تماس های تلفنی که در روز دهم و هفته ی چهارم بعد از ترخیص با بیمار گرفته شد نشان داد که بیمار به خوبی به داروهای ضد انعقاد پاسخ داده است و عود علائم ترومبوآمبولیسم وریدی و کووید 19 را نشان نمی داد.

نتیجه گیری: از آنجایی که ادامه ی علائم بیماری کووید 19 منجر به مرگ و میر قابل توجهی می شود، اطلاعات بیشتری به دست آمده است که بیماری زایی پیچیده ی این ویروس را نشان می دهد. در ضمن، ظهور ترومبوآمبولیسم وریدی در بیماران مبتلا به کووید 19 هنوز هم به عنوان یک یافته ی غیر معمول باقی مانده است. برای مراقبان سلامت ضروری است که به فکر این ارتباط منحصر به فرد باشند تا بتوانند ارزیابی های تشخیصی لازم را انجام داده و روش درمانی مناسب را در اختیار بیماران قرار دهند.

بحث

پاندمی کووید 19 در دسامبر 2019 شروع شد و جمعی از بیماران با پنومونی با منشا ناشناخته که به بازار عمده فروشی غذاهای دریایی در ووهان چین مربوط بود؛ به بیمارستان ها مراجعه کردند. علت مراجعه ی این بیماران، یک نوع کروناویروس جدید بود که بعدا سندروم حاد تنفسی کرونا ویروس-2 (SARS-CoV-2) را ایجاد کرد و بیماری که این ویروس ایجاد می کند بیماری کرونا ویروس 2019 (کووید-19) نامیده شد. کروناویروس ها گروه بزرگی از ویروس های پوشش دار حاوی ریبونوکلئیک اسید (RNA) هستند که در میان حیواناتی همچون خوک ها، خفاش ها، شترها و گربه ها پراکنده اند. زمانی که انسان ها به این ویروس ها آلوده می-شوند؛ این ویروس ها معمولا بیماری های خفیف تا متوسطی را در سیستم تنفسی فوقانی ایجاد می‌کنند. تا کنون به این موضوع پی برده شده است که سه مورد از این کروناویروس ها، کرونا ویروس سندروم تنفسی حاد شدید (SARS)، کروناویروس سندروم تنفسی خاورمیانه (MERS) و SARS-CoV-2 بیماری های شدید و اغلب کشنده ای را در انسان ها ایجاد می کنند.

در حال حاضر با وجود اینکه شواهد جدید محدودی وجود دارد؛ اما این شواهد نشان می دهند که ترومبوآمبولیسم وریدی (VTE) به عنوان یکی از عوارض کووید- 19 ظاهر می شود. مکانیسم دقیق تشکیل لخته می تواند متغیر باشد؛ اما اصل مسلم این است که کووید- 19 می تواند موجب افزایش پاسخ التهابی، هیپوکسی، بی حرکت شدن و انعقاد منتشره درون رگی (DIC) شود؛ تمامی این عوارض می توانند فرد را مستعد ابتلا به بیماری ترومبوآمبولیک شریانی و وریدی کنند.

اثر پیش بینانه هیجانات روانی منفی اضطراب و افسردگی بر پیش آگهی ضعیف بیماران CHD با کاشت استنت و بهبود اقدامات مداخله بالینی

The Predictive Effect of Negative Psychological Emotions of Anxiety and Depression on the Poor Prognosis of CHD Patients with Stent Implantation and the Improvement of Clinical Intervention Measures

1. مقدمه

2. بیماران و روشها

2.1 اطلاعات کلی

2.2 روش پیگیری

2.2.1 بررسی داده‌های پایه و تعیین اندیکاتور

2.2.2. پیگیری MACE پس از ترخیص

2.3. شاخصهای مشاهده و پروژه‌ها

2.3.1. پرسشنامه وضعیت عمومی

2.3.2. مقیاس اضطراب و افسردگی بیمارستانی (HADS) (11)

2.3.3. hsCRP. خون وریدی پس از 24 ساعت ناشتا بودن قبل از PCI جمع آوری شد

2.3.4 پرسشنامه MACE

2.4. تحلیل آماری

3. نتایج

3.1. تجزیه و تحلیل تک متغیره در مورد بروز MACE در بیماران مبتلا به CHD پس از کاشت استنت

3.2. تحلیل تأثیر اضطراب بر MACE

3.3. تحلیل رگرسیون کاکس در خصوص اثر اضطراب همراه با افسردگی در MACE

3.4. تحلیل رگرسیون COX در خصوص اثر اضطراب همراه با افسردگی بر MACE

4. بحث

منابع

هدف. بررسی اثر پیش بینانه هیجانات منفی، مانند اضطراب و افسردگی بر پیش آگهی ضعیف بیماران CHD با کاشت استنت و بهبود اقدامات مداخله بالینی، و جستجو برای بهبود اقدامات مداخله بالینی. روش‌ها. در مجموع 303 بیمار مبتلا به CHD و PCI از فوریه 2019 تا آوریل 2021 انتخاب شدند. عوامل خطر CHD مانند اضطراب و افسردگی، سن، جنسیت، استعمال دخانیات و الکل، BMI، فشار خون بالا، دیابت، دیس لیپیدمی (مقادیر غیر طبیعی چربی خون) و سابقه خانوادگی CHD جمع آوری شدند. در ضمن، اطلاعات بالینی مانند بررسی آزمایشگاهی، آنژیوگرافی، عروق بیمار و انواع استنت نیز جمع آوری شدند. این بیماران به مدت 1 سال پیگیری شدند، و سوابق پزشکی، سوابق بستری یا سوابق فوت آنها از طریق مصاحبه تلفنی هر ماه یکبار بررسی شد. عوارض جانبی و عمده قلبی عروقی (MACE) مانند اورژانس و علل آن، زمان بستری مجدد و علل آن، انفارکتوس جدید غیر کشنده میوکارد، تنگي مجدد استنت، نارسایی قلبی، آریتمی و مرگ نیز ثبت شدند. میزان بروز اضطراب و افسردگی در بیماران پس از PCI شمرده شد، و از رگرسیون کاکس برای تجزیه و تحلیل تأثیر و پیش بینی اضطراب و افسردگی بر MACE در بیماران دارای کاشت استنت CHD و بهبود اقدامات مداخله بالینی استفاده شد. نتایج. در مقایسه با افراد فاقد MACE، اضطراب (56.25٪ در مقابل 30.63٪)، افسردگی (62.5٪ در مقابل 22.88٪، P <0.01)، اضطراب همراه با افسردگی (46.88٪ در مقابل 15.50٪، P <0.01)، و سابقه فشار خون (71.8٪ در مقابل 39.11٪، P <0.01) در بیماران مبتلا به MACE شایع‌تر بود. رگرسیون خطر متناسب کاکس اصلاح نشده نشان داد که افرادی که دچار اضطراب هستند نسبت به افراد بدون اضطراب در معرض خطر بیشتری برای ابتلا به MACE هستند (HR 3.181، 0.01P <). تحلیل رگرسیون چندگانه خطر متناسب کاکس برای اضطراب نشان داد که اضطراب یک پیش بینی کننده مستقل برای MACE تجمعی است (P <0.01). خطر ابتلا به MACE در بیماران مبتلا به اضطراب، 742/3 برابر بیشتر از بیماران فاقد اضطراب بود (P <0.01). تحلیل رگرسیون خطر کاکس تصحیح نشده نشان داد که افراد مبتلا به افسردگی نسبت به افراد بدون افسردگی احتمال بیشتری برای ابتلا به MACE داشتند (HR 5.434، P <0.01). علاوه بر این، این نتایج همچنین نشان داد که افسردگی یک پیش بینی کننده مستقل برای MACE تجمعی بود (P <0.01). خطر MACE در بیماران مبتلا به افسردگی 3.087 برابر بیشتر از بیماران فاقد افسردگی بود (P <0.01). رگرسیون خطر کاکس نشان داد که خطر ابتلا به MACE در بیماران مبتلا به اضطراب و افسردگی به طور قابل توجهی بیشتر از بیماران فاقد اضطراب و افسردگی بود (HR 4.642، P <0.01). پس از غربالگری مشخص شد که اضطراب همراه با افسردگی می‌تواند وقوع MACE را پیش بینی کند (P <0.01). خطر MACE در بیماران مبتلا به اضطراب و افسردگی 702/3 برابر بیشتر از بیماران فاقد اضطراب و افسردگی بود (P <0.01). تحلیل رگرسیون کاکس نشان داد که خطر MACE تنها با اضطراب و افسردگی 2.793 برابر بیشتر از خطر MACE بدون اضطراب و افسردگی (95% CI 0.914 8.526)  و بدون معنی‌داری آماری (P > 0.05) بود، و خطر ابتلا به MACE همراه با افسردگی بدون اضطراب به طور قابل توجهی بالاتر از خطر MACE بدون اضطراب و افسردگی بود (P <0.01). خطر MACE در بیماران مبتلا به اضطراب و افسردگی 303/7 برابر بیشتر از بیماران فاقد اضطراب و افسردگی بود (P <0.01). نتیجه. احساسات منفی مانند اضطراب و افسردگی می‌تواند خطر پیش آگهی ضعیف بیماران مبتلا به CHD را افزایش دهد. بنابراین، در کارهای بالینی، علاوه بر درمان و پرستاری معمول در طی زمان بستری، توصیه می‌شود که بیماران CHD از نظر ابتلا به افسردگی غربالگری شوند. کادر پزشکی باید به موقع از ابزارهای ارزیابی ساده و مؤثر استفاده کند و اقدامات موثری را برای بهبود افسردگی بیماران انجام دهد این کارآزمایی با ChiCTR2200055645  ثبت شده است. 

Objective. To explore the predictive effect of negative emotions such as anxiety and depression on the poor prognosis of coronary heart disease (CHD) patients with stent implantation and to seek the improvement of clinical intervention measures. Methods. A total of 303 patients with CHD and PCI were recruited from February 2019 to April 2021. The risk factors of CHD such as anxiety and depression, age, sex, smoking and drinking, BMI, hypertension, diabetes, dyslipidemia, and family history of CHD were collected. Meanwhile, clinical data such as laboratory examination, angiography, diseased vessels, and stent types were collected. The patients were followed up for 1 year, and the medical records, hospitalization records, or death records were checked by telephone interview once a month. Major adverse cardiovascular events (MACE) such as emergency and causes, readmission times and causes, new nonfatal myocardial infarction, stent restenosis, heart failure, arrhythmia, and death were recorded. The incidence of anxiety and depression in patients after PCI was counted, and Cox regression was applied to analyze the influence and prediction of anxiety and depression on MACE in patients with CHD stent implantation and improve clinical intervention measures. Results. Compared with those without MACE, anxiety (56.25% vs 30.63%), depression (62.5% vs 22.88%, P < 0:01), anxiety combined with depression (46.88% vs 15.50%, P < 0:01), and hypertension history (71.8% vs 39.11%, P < 0:01) were more common in patients with MACE. Uncorrected Cox proportional hazard regression found that people with anxiety had a higher risk of developing MACE than those without anxiety (HR 3.181, P < 0:01). Multiple Cox proportional hazard regression analysis of anxiety showed that anxiety was an independent predictor of cumulative MACE (P < 0:01). The risk of developing MACE in patients with anxiety was 3.742 times higher than that in patients without anxiety (P < 0:01). Uncorrected Cox hazard regression analysis showed that people with depression had a higher risk of developing MACE than those without depression (HR 5.434, P < 0:01). Furthermore, the results also uncovered that depression was an independent predictor of cumulative MACE (P < 0:01). The risk of MACE in patients with depression was 3.087 times higher than that in patients without depression (P < 0:01). Cox hazard regression showed that the risk of MACE in patients with anxiety and depression was significantly higher than that in patients without anxiety and depression (HR 4.642, P < 0:01). After screening, it was found that anxiety with depression could predict the occurrence of MACE (P < 0:01). The risk of MACE in patients with anxiety and depression was 3.702 times higher than that in patients without anxiety and depression (P < 0:01). Cox regression analysis showed that the risk of MACE with only anxiety and depression was 2.793 times higher than that without anxiety and depression (95% CI 0.914 8.526), with no statistical significance (P > 0:05), and the risk of MACE with depression without anxiety was significantly higher than that without anxiety and depression (P < 0:01). The risk of MACE in patients with anxiety and depression was 7.303 times higher than that in patients without anxiety and depression (P < 0:01). Conclusion. Negative emotions such as anxiety and depression can increase the risk of poor prognosis of patients with CHD. Therefore, in clinical work, in addition to routine treatment and nursing during hospitalization, it is recommended to screen patients with depression in CHD patients. Medical staff should use simple and effective assessment tools in time and take active measures to improve the depression of patients. This trial is registered with ChiCTR2200055645.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

اثر پیش بینانه هیجانات روانی منفی اضطراب و افسردگی بر پیش آگهی ضعیف بیماران CHD با کاشت استنت و بهبود اقدامات مداخله بالینی

The Predictive Effect of Negative Psychological Emotions of Anxiety and Depression on the Poor Prognosis of CHD Patients with Stent Implantation and the Improvement of Clinical Intervention Measures