بیولوژی بارناکل قبل، حین و پس از استقرار و دگردیسی: مطالعه رابط

Barnacle biology before, during and after settlement and metamorphosis: a study of the interface

چکیده
مقدمه
مواد و روشها
جمع آوری شفیره های سایپریس و شفیره های جوان از میدان یا پرورش شفیره سایپریس
نشست
رنگ آمیزی
ریزبینی دوکانونی
سنجش کمّی باکتری ها
نتایج
باکتری ها در سطح مشترک
سرخاب های مرحله 1 و مرحله 2 – اتصال اولیه و نشست
سرخاب های مراحل 3-5 – تغییرات اساسی از لحاظ شکل
سرخاب های مرحله 6 – شفیره های جوان با دگردیسی کامل
سرخاب روزهای 3-5 و روزهای 6-7 – شفیره های جوان بعد از دگردیسی
ماده جدید در سطح مشترک
الگوهای زنده/مرده باکتریها در سطح مشترک
رنگ آمیزی پروتئین
رنگ آمیزی ROS
بحث
منابع

چکیده
شفیره سرخاب سایپریس متحرک (نام گروهی از جانوران بندپا) نشست (سکونت گزینی) و دگردیسی را انجام می دهد، و به حشره جوان غیرمتحرک تغییر می کند به طوری که از لحاظ ریخت شناسی و رشد، شبیه یک حشره بالغ (بزرگسال) می گردد. چون بیوفیلم ها روی سطوح غوطه ور شده ای باقی می مانند که به آن می چسبند، بنابراین سرخاب ها (کشتی چسب ها) در طی اتصال و رشد متعاقب باید با باکتری ها تعامل داشته باشند. هدف مطالعه حاضر این بود که خصوصیات سطح مشترک در حال توسعه برای سرخاب و زیرلایه آن را در طی تغییر رشدی کلیدی آن توصیف کند تا مکانیزم های بالقوه ای را توضیح دهد که سبب ترویج اتصال آن می گردند. ما این سطح مشترک را با استفاده از ریزبینی دوکانونی و رنگینه های فلورسنت توصیف کردیم تا تغییرات ریخت شناختی و شیمیایی در سطح مشترک و وضعیت باکتری های حاضر را به عنوان یک مرحله رشدی سرخاب شناسایی نماییم. در فرآیند رنگ آمیزی، مواد وصله مانندی ظاهر شدند که حاوی پروتئین ها و اسیدهای نوکلئیک، گونه های باز فعال اکسیژن در بین کوتیکول در حال توسعه، و تغییرات در زیست پذیری باکتری ها در «سطح مشترک در حال توسعه» بودند. ما پی بردیم که سرخاب زمانی که از سایپرید به مرحله جوانی دگردیسی پیدا میکند، مواد پروتئین دار با ظاهر مایع لخته شده، در داخل یک سطح مشترک منتشر شدند و در آنجا باقی ماندند. این مواد لکه های مثبتی از پروتئین – از جمله فسفو پروتئین و اسیدهای نوکلئیک – پیدا کردند. نواحی کوتیکول در حال توسعه و خود مواد وصله ای برای گونه های باز فعال اکسیژن، لکه دار شدند. باکتری ها غایب بودند تا اینکه سایپرید یک اتصال محکم پیدا کرد اما با پیشروی توسعه سرخاب، جمعیت های آنها مردند. محیط اکسایشی میتواند به سيتوتوکسيسيته مشاهده شده برای باکتری ها کمک کند و پتانسیل ایجاد اتصال عرضی اکسایشی را برای مواد کوتیکول و پروتئین دار را در سطح مشترک دارا می باشد.

مواد و روشها
جمع آوری شفیره های سایپریس و شفیره های جوان از میدان یا پرورش شفیره سایپریس
داروین در سال 1854 از شفیره های Amphibalanus (=Balanus) amphitrite استفاده کرد که یا در آزمایشگاه پرورش داده شده بودند و یا از پلانکتون در آزمایشگاه دریایی دانشگاه دوک در بیوفورت (ایالت کارولینای شمالی، ایالات متحده) جمع آوری شده بودند. ناپلیوس ها از شفیره های بالغ جمع آوری شده از میدان منتشر شده بودند؛ این شفیره ها با تکنیک های کشت پرورش داده شده بودند (ریت اسکاف و همکارانش 1984، 1992، 2008؛ هلم 1990). سایپریدها برای مقایسه با جانورانی از میدان، از پلانکتون های جمع آوری شده از حوضچه های آزمایشگاه دریایی دوک با استفاده از یک مش پلانکتون 64 میکرومتری (64 μm) در ژوئن 2013 طبقه بندی شده بودند. برای جمع آوری شفیره های جوان از میدان، لامل ها را به خط کش های پلاستیکی با نوارهای لاستیکی تمیز وصل کردیم و خط کش ها را با کش زیپ دار به لوله های PVC از یک حوضچه شناور مهار کردیم که حدود 30 سانتیمتر آن زیر سطح آب بود. ما این خط کش ها را به صورت روزانه بررسی می کردیم تا از نشست سرخاب ها آگاه شویم؛ ما چهار شفیره جوان را جمع آوری و برای مقایسه با شفیره های جوان پرورشی (پرورش داده شده در آزمایشگاه) طبق توضیحات زیر آماده کردیم. برای اغلب آزمایشات، سایپریدهای کشت شده را مورد استفاده قرار دادیم و آنها را در آزمایشگاه آماده نمودیم.

نشست
ما سرخاب ها را در هفت گروه مورد بررسی قرار دادیم که کل مراحل تحول – از سایپرید تا جوانی قبل از نشست و دگردیسی، در طی آن، و بعد از آن – را شامل میشد. سایپریدها نشست کردند و امکان توسعه در 6 مرحله ای که قبلاً از طریق خصوصیات ریخت شناسی تعریف کردیم، برای آنها فراهم شد (ماروزو و همکارانش 2012). در تطابق با تکنیک های توصیف شده قبلی، سایپریدها در آب شور فیلتر شده سالخورده (FSW) در دمای 4℃ قبل از نشست 3 روز عمر داشتند (ریت اسکوف و همکارانش 1984، 1992). آب شور فیلتر شده سالخورده از چهار قرقره ریسمان پلی پروپیلن عبور داده شد، اندازه فیلتر آن 5 μm بود و حداقل به مدت 2 هفته قبل از استفاده سالخورده شده بود؛ برآورد میشد که این FSW سالخورده حاوی بار باکتریایی است که نصف باکتریهای FSW غیرسالخورده است. لامل ها (شیشه محافظ میکروسکوپ فیشربرند ) به صورت جزئی مشتعل شدند و سپس تا دمای اتاق سرد شدند و با یک مداد شمعی دایره ای ترسیم کردیم تا قطرات آب شور داخل آن باقی بمانند. با استفاده از یک پیپت، حدود 6-12 سایپرید را در یک قطره کوچک از FSW سالخورده قرار دادیم. لامل هایی با شفیره ها را به صورت منفرد در ظرف های Falcon® 1006 polystyrene Petri در یک دستگاه پرورش با دمای 28℃ قرار دادیم، آنرا مورد مشاهده قرار دادیم، و با وارد شدن شفیره به مراحل نشست و دگردیسی از آن نمونه برداری کردیم. ما با پیروی از توصیف های قبلی از 6 مرحله استفاده کردیم اما مراحل 3-5 را در یک گروه با هم ترکیب کردیم چون این تحولات خیلی سریع رخ میدهند و بدون مشاهده ویدیوئی قابل شناسایی نیستند، که در ابتدا نیز به همین شکل توصیف شد (ماروزو و همکارانش 2011، 2012). به طور خلاصه، مرحله 1 دقیقاً بعد از اتصال برگشت ناپذیر با سایپریدها متناظر بود و مرحله 2 یک سایپرید بود که کاراپاس آن نزدیک تر کشیده شده بود و با سطح موازی بود (ماروزو و همکارانش 2012). مراحل 3-5 شامل تغییرات مهمی در ریخت شناسی بودند؛ اول، شفیره به یک توپ کوچک در کاراپاس سایپریس تبدیل می شود؛ سپس یک شکل بدن کیسه مانند بزرگتر را تشکیل می دهد (ماروزو و همکارانش 2012). مرحله 6 یک شفیره جوان با دگردیسی کامل با یک کاراپاس سایپریس کاملاً پوست اندازی شده و چشمان مرکب است که شکل آن به صورت یک شفیره بزرگسال با پلیت های پوسته قابل مشاهده است (ماروزو و همکارانش 2012). این مطالعه علاوه بر چهار گروه مشاهده شده در طی تحول از سایپرید به مرحله جوانی، یک گروه از سایپریدهای شناور و آزاد را قبل از نشست، و دو گروه از شفیره های جوان را نیز شامل ساخته است که بعد از تکمیل نشست و دگردیسی 3-5 روز و 6-7 روز عمر داشتند (مرحله 6). ما به طور کلی حدود 218 شفیره سرخاب را از 10 دسته جداگانه از شفیره ها مورد بررسی قرار دادیم که اغلب آنها در مرحله 6 (N=153) (یعنی شفیره های جوانی که بتازگی دگردیسی کرده بودند) قرار داشتند (جدول 1) چون این مرحله از رشد موضوع اصلی مورد تمرکز مطالعه ما بود.

نقش گلوتاتیون پراکسیدازها در هموستاز ردوکس کلروپلاست در آرابیدوپسیس

The contribution of glutathione peroxidases to chloroplast redox homeostasis in Arabidopsis

چکیده
1-مقدمه
2- مواد و روشها
3-نتایج
4-بحث
5- نتیجه گیری
منابع

چکیده
از جمله عوامل مهمی که در تنظیم تعادل واکنش اکسایش-کاهش کلروپلاست در پاسخ به تغییرات شدت نور نقشی اساسی ایفا می کنند عوامل اکساینده واسطه هستند و این کار را به وسیله فعالیت پراکسیداز وابسته به تیول در پروکسی ردوکسین سیستئین-2 انجام میدهند و برای انجام این عملکرد به تیوردوکسین ردوکتازوابسته به نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید فسفات نیاز دارند. علاوه بر این، کلروپلاست های گیاهی مجهز به گلوتاتیون پراکسیدازها ،پراکسیدازهایی تیول دار هستند که به تیوردوکسین ها متکی هستند .اگرچه عوامل اکساینده واسطه گلوتاتیون پراکسیدازها دارای یک مکانیزم واکنشی مشابه با پروکسی ردوکسین سیستئین-2هستند اما هنوز نقش آنها درهموستازی اکسایش-کاهش کلروپلاست زیاد مشخص نیست .به منظوربررسی این موضوع ، ما بروی گیاه آرابیدوپسیس تحقیق کرده ایم که دارای دو جهش گلوتاتیون پراکسید1، گلوتاتیون پراکسید7 بود و فاقد دو گلوتاتیون پراکسیداز 1 و 7 مستقر در کلروپلاست بود. علاوه بر این، برای تجزیه و تحلیل رابطه عملکردی گلوتاتیون پراکسیدازهای کلروپلاست با سیستم اکسیداسیون و کاهش پروکسی ردوکسین سیستئین-2- تیوردوکسین ردوکتازجهش های گلوتاتیون پراکسید1، گلوتاتیون پراکسید7- شپرون پروتئینی متصل غشایی2و گلوتاتیون پراکسید1گلوتاتیون پراکسید7-تیوردوکسین ردوکتازایجاد شدند.جهش گلوتاتیون پراکسید1،گلوتاتیون پراکسید7 فنوتیپ نوع وحشی را نشان می دهد که اثبات کننده این است که گلوتاتیون پراکسیدازهای کلروپلاست برای حداقل رشد گیاه تحت شرایط استاندارد ضروری هستن .با این حال،جهش- گلوتاتیون پراکسید1 گلوتاتیون پراکسید7- شپرون پروتئینی متصل غشایی2رشد کندتری نسبت به جهش شپرون پروتئینی متصل غشایی2 نشان داد .فقدان همزمان پروکسی ردوکسین سیستئین-2و گلوتاتیون پراکسیداز بر عملکرد محتوای کلروفیل و عملکرد فتوسیستم2تأثیر گذاشت و باعث تاخیر بیشتر در اکسیداسیون آنزیم در تاریکی شد.در مقابل جهش-گلوتاتیون پراکسید-1گلوتاتیون پراکسید7-تیوردوکسین ردوکتاز، با ترکیب کردن فقدان تیوردوکسین ردوکتازو گلوتاتیون پراکسیدازهای کلروپلاست مانند جهش تیوردوکسین ردوکتاز رفتار می کنند که نشان می دهد سهم گلوتاتیون پراکسیدازهادر هم ایستایی واکنش اکسایش-کاهش کلروپلاست مستقل از تیوردوکسین ردوکتازاست.سنجش های آزمایشگاهی به بررسی بیشتر این نظریه پرداختند و نشان دادند که فرایند کاهش توسط تیوردوکسین ردوکتاز اتفاق نمی افتد، بلکه کاهش به وسیله تیوردوکسین y2 رخ میدهد.بر اساس این نتایج، ما نقشی را برای گلوتاتیون پراکسیدازها در توالی اکسایش-کاهش کلروپلاست ارائه دادیم .

2- مواد و روشها
2-1-مواد زیستی(بیولوژیکی) و شرایط رشد
نوع وحشی گیاه آرابیدوپسیس تالیانا (اکوتیپ کلمبیا) و گیاهان جهش یافته روی خاک در بسترهای کشت به ترتیب تحت دوره های دوره نوری روز بلند (16 ساعت روشنایی – 8 ساعت تاریکی) یا روز کوتاه (8 ساعت روشنایی – 16 ساعت تاریکی) با شدت نور120 (پیکولوکس نور ورودی بر مترمربع 2- بر ثانیه 1-) و رطوبت نسبی 70 درصد قرار گرفتند. برای تیمارهای نور زیاد گیاهانی که تحت دوره نوری روز کوتاه به مدت 6 هفته رشد کرده بودند با شدت نور 800 (پیکولوکس نور ورودی بر مترمربع 2- بر ثانیه 1-))در معرض نور قرار گرفتند. سویه های اشریشیا کلای در ماده مغذی میلر مایع در دمای 37 درجه سانتیگراد با آنتی بیوتیک مناسب رشد داده شدند.

2-2- توالی جهش های دوگانه، سه گانه و چهارگانه گیاه آرابیدوپسیس
برای تولید جهش دوگانه گلوتاتیون پراکسید1،گلوتاتیون پراکسید7،تک جهش گلوتاتیون پراکسید1 (SALK_027373) و گلوتاتیون پراکسید7(SALK_072007)که از مرکز ذخیره آرابیدوپسیس اروپایی (دردانشگاه ناتینگهام، انگلستان) به دست آمده بود، به صورت دستی ترکیب شدند و جهش دوگانه گلوتاتیون پراکسید1، گلوتاتیون پراکسید7 از نتاج با آنالیز جایگذاری آگروباکتریوم تومافاسین حامل-دی ان ای در ژنوم دی ان ای با استفاده از الیگونوکلئوتیدهای نشان داده شده در جدول S1ایجاد شد.جهش چهارگانه گلوتاتیون پراکسید1، گلوتاتیون پراکسید7- شپرون پروتئینی متصل غشایی2 و جهش سه گانه گلوتاتیون پراکسید7- تیوردوکسین ردوکتاز به ترتیب با تلاقی دستی جهش گلوتاتیون پراکسید7- که در بالاشرح داده شد با جهش شپرون پروتئینی متصل غشایی2]41 [و جهش تیوردوکسین ردوکتاز ] 45 [ایجاد شدند.جهش های گلوتاتیون پراکسید1، گلوتاتیون پراکسید7- شپرون پروتئینی متصل غشایی2 و جهش سه گانه گلوتاتیون پراکسید7- تیوردوکسین ردوکتاز از فرزندان این تلاقی ها با تجزیه و تحلیل حضور درج های دی ان ای منتقل شده در دی ان ای ژنومی با الیگونوکلئوتیدهای نشان داده شده در جدول S1 انتخاب شدند.

2-3- استخراج پروتئین، سنجش آلکیلاسیون و تجزیه و تحلیل وسترن بلات
بافت برگ ها جدا شد و بلافاصله با نیتروژن مایع منجمد شد. عصاره های پروتئینی با بافر استخراجی تهیه شدند ( 50 میلی مولار تریس هیدروکلراید، 15/0مولار نمک ، 5/0 درصد محلول شوینده غیریونی و غیر دناتوره کننده نانیدیت ، که بلافاصله به بافت های برگ که تحت نیتروژن مایع قرار داشتند اضافه شد که بعد از چرخش برروی دستگاه ورتکس آزمایشگاه عصاره ها در 100/16گرم در دمای 4 درجه سانتیگراد به مدت 20 دقیقه سانتریفیوژ شدند. پروتئین با استفاده از معرف برادفورد اندازه گیری شد.سنجش آلکیلاسیون طبق تحقیقات قبلی [46] با استفاده از60 میلی مولار یدواستامید انجام شد.برای آنالیز سدیم دودسیل سولفات-پلی آکریل آمید الکتروفورز ژل نمونه های پروتئین تحت شرایط احیاکننده یا غیر احیاکننده قرار گرفتند همانطور که در شکل نشان داده شده است از غلظت ژل آکریل آمید 9.5درصد برای روبیسکو اکتیواز و آنزیم های هیدرولازیا 12درصد برای تیوردوکسین ردوکتاز،پراکسیردوکسین های سیستئین-2 و گلوتاتیون پراکسیدازها ،استفاده شد.پروتئین های جدا شده به غشاهای نیتروسلولزی منتقل شدند و به همراه آنتی بادی مشخص شده مورد بررسی قرار گرفتند. آنتی بادی های اختصاصی برای تیوردوکسین ردوکتاز[45] و پراکسیردوکسین های سیستئین-2 [38] قبلاً در آزمایشگاه تولید شده بودند. آنتی بادی ضد روبیسکو اکتیواز توسط دکتر پورتیس(وزارت کشاورزی ایالات متحده آمریکا) و آنتی بادی آنزیم های هیدرولاز و گلوتاتیون پراکسیدازها از تولیدکننده آنتی بادی گیاهی و جلبکی سوئدی خریداری شد.

تعیین بار باکتریایی میکروبیوتای روده و شناسایی اسپیروپلاسما و ولباچیا در آنوفل گامبیا

Bacteria Load Determination of the Intestinal Microbiota and Identification of Spiroplasma and Wolbachia in Anopheles gambiae

چکیده
1 مقدمه
2 مواد و روشها
3 نتایج
4 بحث
5 نتیجه گیری
منابع

چکیده

ميکروبيوتای روده پشه ها از طیفی از میکروارگانیسم های مختلف تشکیل می گردد و برخی از این میکروارگانیسم ها روی ظرفیت برداری پشه ها تأثیرگذار هستند. هدف مطالعه حاضر این است که برخی از باکتری های ميکروبيوتای روده در آنوفل gambiae (An. gambiae) ماده را توصیف کند که یک بردار اصلی از انتقال مالاریا در کشور بنین است. باکتری های symbiote ميکروبيوتای An. gambiae آزمایشگاهی ماده (مونث) و An. gambiae وحشی ماده از طریق روش کشت شناسایی شدند. شمارش را بر روی آگار شمارش پلیت کشت (PCA) انجام دادیم و سپس بار باکتری را محاسبه نمودیم. مقایسه دسته های بار باکتری را با آزمون تحلیل واریانس (ANOVA) انجام دادیم. و در نهایت، بررسی حضور چند جنس باکتری تأثیرگذار بر ظرفیت برداری An. gambiae از واکنش زنجیره ای پلیمراز (PCR) استفاده کردیم. این مطالعه اثبات کرد که ميکروبيوتای An. gambiae ماده خانه ای برای باکتری های متعلق به Staphylococcus, Enterobacteriaceae و ژن های باکتریایی شناسایی نشده دیگر (صرفنظر از اینکه چه ماهیت و شرایطی دارند) است. همچنین هیچ تفاوت آماری معناداری از لحاظ حالات بچه زاییدن و پرخوری، بین بار باکتری پشه آزمایشگاهی و پشه وحشی وجود نداشت؛ از طرف دیگر، از لحاظ حالات عدم زاییدن بچه و عدم پرخوری، تفاوت معناداری بین بارهای باکتری پشه های آزمایشگاهی و پشه های وحشی وجود داشت. جستجوی چند جنس باکتری که روی ظرفیت برداری An. gambiae ماده تأثیرگذار هستند برای باکتری های Spiroplasma (صرفنظر از اینکه چه ماهیت و شرایطی داشتند) منفی بود. PCR حضور باکتری های ولباخیا را فقط برای An. gambiae حساس Kisumu پرخور را اثبات کرد. حضور ولباخیا در An. gambiae حاکی از آن است که این نوع باکتری را می توانیم برای توسعه دادن رویکردهای مؤثر و پایدار جدید در کنترل بردار مورد استفاده قرار دهیم.

2 مواد و روشها
2-1 جمع آوری نمونه. دسته های پشه ها (وحشی یا پرورشی) برای این مطالعه جمع آوری شدند. دسته های پشه های پرورشی (Kisumu و Kdr) را از حشره خانه Centre de Recherche en Entomologie de Cotonou (CREC) بدست آوردیم. پارامترهای مرتبه زایمان (زاییده و نزاییده) و وضعیت تغذیه ای (پرخور و غیرپرخور) را برای ایجاد این دسته ها مد نظر قرار دادیم. لذا برای Kisumu و Kdr، چهار دسته (زاییده، نزاییده، پرخور و غیرپرخور) را ساختیم. هر دسته از پشه ها از پنج پشه با انتخاب تصادفی از یک گروه یکسان تشکیل می شدند و آنها را در یک لوله 1.5 ml Eppendorf در دمای 4℃ برای تحلیل میکروبیولوژیکی در آینده نگه داشتیم.

پشه های وحشی را با تکنیک دسته های اسپری گل گاو چشم (PSC) بدست آوردیم که در راهنمای حشره شناسی مالاریا و کنترل برداری [16] توصیف شده است. قبل از اجرای PSC تمام تکه های بزرگ از مبلمان را جدا کردیم و کف اتاق را هم با ملافه های سفید پوشاندیم. ابتدا حشره کش را از خارج از خانه به پنجره ها و درها اسپری کردیم و سپس آنرا در داخل اتاق اسپری کردیم. تمام درها و پنجره ها به مدت حدوداً 10 دقیقه بسته ماندند تا ناک داون پشه ها القا شود [17]. پس از زمان معین (10 دقیقه) پشه های ناک داون را جمع آوری نمودیم و یک طبقه بندی مقدماتی را بر مبنای مشاهدات ماکروسکوپی انجام دادیم. شناسایی گونه های An. gambiae را طبق کلید رده بندی [17,18] و با استفاده از استریومیکروسکوپ دوچشمی ez4 w (لیکا، آلمان) انجام دادیم. پشه های وحشی را نیز به چهار دسته (زاییده، نزاییده، پرخور، و غیرپرخور) در لوله های 1.5 ml Eppendorf مختلف تقسیم کردیم.

اخبار و فراتحلیل در مورد آنتی بادی های آنتی بتا 2 آنتی گلیکوپروتئین I و تعیین آنها

News and meta-analysis regarding anti-Beta 2 glycoprotein I antibodies and their determination

خلاصه
1 پیشینه و بالاترین سطح پیشرفت
1.1 از تشخیص آبله تا اتوآنتی بادیهای آنتی-کاردیولیپین
1.2 ارتباط با ترومبوزیز و یا عدم بارداری
1.3 اتوآنتی بادیهای آنتی-بتا دو گلیکوپروتیئن یک (β2-GPI)
1.4 تعیین آنتی بادی آنتی β2-GPI و محدودیت ها
2 بتا2 گلیکوپروتیئن یک: نقش پاتوژنی
2.1 β2-GPI و اپی توپ های پنهان
2.2 اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI ، یک خانواده ناهمگون
3.2 اتو آنتی بادیهای آنتی β2-GPI و فعال سازی سلولی
4.2 اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI و APS زایمانی
5.2 اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI و فعالیت انعقاد طبیعی
2-6 اتوآنتی بادیهای آنتی β2-GPI و تصلب شریان
3 شناسایی آنتی بتا 2 گلیکوپروتیئن 1 و توصیه ها
3-1 اصول فنون
3-2 توصیه های کلی
3-3 β2-GPI حیوانی در برابر β2-GPI انسانی
3-4 حمایت
5.3 میل آنتی بادی به تشکیل پیوند
3-6 ایزوتوپ آنتی بادی
3-7 همراهی با aCLو LA
3-8 شناسایی دومین یک آنتی بتا 2 گلیکوپروتئین I
4 بررسی های عملی
1-4 در نظر گرفتن ایمنوگلوبولین aβ2-GPI و روش های در دسترس برای شناسایی
2-4 در نظر گرفتن ایزوتوپ ایمنوگلوبولین aβ2-GPI
4-3 در نظر گرفتن ایزوتوپ IgA aβ2-GPI
4-4 آنتی بادیهای ضد دومین اول
4-5 آنتی بادیهای آنتی-دومین های 4-5
5 نتیجه گیری
منابع

خلاصه

پیشرفت های کنونی به ما اجازه میدهند که آنتی بادیهایی را پیشنهاد دهیم که بتا-2 گلیکوپروتیئن یک (β2-GPI) را مورد هدف قرار میدهند و اختصاصی ترین آنتی بادیهای مربوط به سندروم آنتی فسفولیپدی (APS) می باشند. بنابراین، امروزه نیاز حیاتی برای ارزیابی های زیستی قدرتمند وجود دارد تا آنها را به طور مناسب مورد بررسی قرار دهد. مشخص شده است که این آنتی بادیها اساسا اپی توپ های پنهان را تشخیص میدهند و در انتخاب تست های آزمایشگاهی مربوط به شناسایی این آنتی بادیها نیاز به دقت زیاد می باشد. برای رسیدن به این هدف، مطالعه متاآنالیز بر روی نقش پاتوفیزیولوژیک β2-GPI انجام شد تا یک دید کلی نسبت به پیشرفت های کنونی که برای شناسایی آنتی β2-GPI صورت گرفت است فراهم کند.

1 پیشینه و بالاترین سطح پیشرفت 

1.1 از تشخیص آبله تا اتوآنتی بادیهای آنتی-کاردیولیپین

در حالیکه تعریف سندروم آنتی فسفولیپید (APS) در سال 1999 ارائه شد (1)، تاریخ زیست شناسی آنتی بادیهای آنتی فسفولیپیدی (APLA) به خیلی قبل تر و در اولین دهه قرن بیستم و در زمان توسعه ارزیابی های مربوط به تشخیص آبله بر  میگردد. در واقع، قبل از بوردت و جینگو، وسمن اولین فردی بود که در سال 1906 واکنش فیکساسیون کمپلمان را  برای تست جدید در جهت تشخیص آبله با استفاده از عصاره کبدی جنین مرده مبتلا به آبله ارثی به عنوان منبع آنتی ژن به کار برد  (2). این منبع آنتی ژنی خیلی زود بوسیله لندستینر با عصاره الکلی حاصل از قلب گاو مبتلا به آبله جایگزین شد. لندستینر کسی بود که بعدها آزمایش آزمایشگاه تجسس بیماری‌های آمیزشی (VDRL) را طرح ریزی کرد. سپس در سال 1941 پانگبورن فسفولیپیدهای میتوکندریایی را به عنوان منبع اصلی آنتی ژن حاصل از عصاره گاوی توصیف کرد که به دلیل اینکه از قلب منشا می گرفت کاردیولیپین نامیده شد (3). این بهبود در روند آزمایش منجر به توسعه آزمایش های دقیق تر آبله با استفاده از کاریدولیپین خالص سازی شده گردید (4). سپس مشخص شد که در واقع کاردیولیپین یک فسفاتیدل گلیسرول است اگرچه ما همچنان نام کاردیولیپین را به کار میگیرم.

5 نتیجه گیری

به طور کلی در طی 30 سال اخیر پیشرفت هایی در مورد تشخیص زیستی APS و کشف نقش مرکزی aβ2-GPI در APS وجود داشته است. این مورد منجر به قرار گرفتن اتوانتی بادیهای aβ2-GPI G/M به عنوان معیار تشخیص APS در سال 2006 شده است اما این امیدواریها کامل نبوده و بهبودهایی از آن زمان صورت گرفته است.

Abstract

Recent advances allow us to propose antibodies targeting beta-2-glycoprotein I (β2-GPI) as the most specific antibodies associated with anti-phospholipid syndrome (APS). Therefore, there is now a crucial need for powerful biological assays to adequately monitor them. It is well established that these antibodies recognize mainly cryptic epitopes, which requires a great deal of consideration in the choice of laboratory tests to identify these antibodies. To this end, an update on the pathophysiological role of β2-GPI and a meta-analysis were conducted providing an overview of the current progress towards anti-β2-GPI detection.

1 History and STATE of the art

1.1 From syphilis diagnosis to the anti-cardiolipin autoantibodies

While the definition of the antiphospholipid syndrome (APS) was established in 1999 [1], the biological history of the antiphospholipid antibodies (APLA) started long before that in the first decade of the 20th century with development of assays for the diagnosis of syphilis. Indeed, Wassermann was the first in 1906 to apply the complement fixation reaction, previously described by Bordet and Gengou, in a new test for the diagnosis of syphilis using fetal liver extracts from dead embryos with congenital syphilis as an antigenic source [2]. This antigenic source was shortly replaced with an alcoholic extract from nonsyphilis beef heart by Landsteiner who had then developed the Venereal Disease Research Laboratory Test (VDRL). Later on in 1941, Pangborn characterized mitochondrial phospholipids, called cardiolipin because of its cardiac origin, as the main antigenic source from the beef extract [3]. This improvement led to the development of more accurate syphilis tests using purified cardiolipin [4]. It was then shown that cardiolipin was in fact phosphatidylglycerol, though we kept the cardiolipin appellation.

5 Conclusion

In conclusion, several advancements were made in the biological diagnosis of APS over the last thirty years and the discovery of the central role played by aβ2-GPI in APS. This has led to the inclusion of aβ2-GPI G/M autoantibodies in the APS diagnostic criteria of 2006 with high hopes, but those hopes have been incompletely satisfied while some improvements were made since that time.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

اخبار و فراتحلیل در مورد آنتی بادی های آنتی بتا 2 آنتی گلیکوپروتئین I و تعیین آنها

News and meta-analysis regarding anti-Beta 2 glycoprotein I antibodies and their determination

محلول های دیواره سلولی ریشه گیاهان زراعی در خاک های شور

Root cell wall solutions for crop plants in saline soils

چکیده

1- مقدمه

2- توانایی ترکیب Na+ به اجزاء دیواره سلولی

3- تغییر در ترکیب شیمیایی دیواره های سلولی ریشه در پاسخ به تیمار نمک

4- تغییرات کارکرد دیواره سلولی در اثر شوری

5- موانع انتشار ریشه و تغییرات شوری

6- فعل و انفعالات نمک با پروتئین های دیواره سلولی

7- چشم انداز آتی

چکیده

رشد ریشه اغلب گیاهان زراعی در اثر شوری خاک مهار می شود. ریشه با تعدیل متابولیسم، بیان ژنی و فعالیت پروتئین که منجر به تغییر در ترکیب دیواره سلولی، فرآیندهای نقل و انتقال، اندازه و شکل سلول، و معماری ریشه می گردد، به آن پاسخ می دهد. در اینجا، ما درباره اثرات تنش شوری بر دیواره سلولی که منجر به تغییر آنزیم، گرایش میکروفیبریل سلولز و رسوب پلی ساکارید غیرسلولزی در نواحی افزایش طول ریشه به عنوان عوامل مهم بازدارندگی افزایش طول ریشه می گردد تمرکز نموده و بر تغییرات دیواره سلولی مرتبط با تحمل تنش شوری و محدودیت آب ریشه ها تاکید نمودیم. تنش شوری باعث القاء تغییراتی در ترکیب دیواره انواع مختلف سلول های خاص ریشه از جمله افزایش رسوب لیگنین و سوبرین در سلول های اندودرمی و اگزودرمی می گردد. این تغییرات با جلوگیری از اتلاف آب و تغییر مسیر نقل و انتقال یون در جهت منفعت گیاه عمل می نمایند. ما نشان دادیم که ترکیب یون های Na+ با اجزای دیواره سلولی می تواند بر عبور Na+ تاثیر گذاشته و Na+ قادر است بر ترکیب یون های دیگر اثر گذاشته و مانع کارکرد پکتین در خلال رشد سلولی گردد. وقوع تفاوت های طبیعی در ساختار دیواره سلولی، منابع جدیدی را برای اصلاح محصولات زراعی فراهم می نماید که دارای تحمل پذیری بیشتری نسبت به شوری می گردند.

7- چشم انداز آتی

برای درک ارتباط بین تغییرات رونویسی در ژن های دیواره سلولی و سازگاری با شوری ما باید به شناسایی و یا ایجاد تنوع ژنتیکی در ژن های تنظیم کننده ویژگی های دیواره سلولی و توصیف نحوه تاثیرگذاری تغییرات بر خواص شیمیایی دیواره سلولی تحت شرایط شوری بپردازیم. اندازه گیری تنوع در خواص شیمیایی دیواره سلولی باید تفاوت های مکانی و زمانی را لحاظ نموده و از استراتژی هایی مانند استراتژی مورد استفاده برای مطالعات پروتئومی و متابولومیک رشد ریشه در خاک شور پیروی نمود که در آن نوک ریشه به سه منطقه تقسیم می گردد که معرف مناطق فعال تقسیم، طویل شدن و تمایز سلولی است [19،20]. مبانی ژنتیکی پاسخ رشد فوق الذکر به تنش شوری در غلاتی مانند برنج، با ترکیبات فنوتیپی مبتنی بر تصویر همراه با روش های ارتباط ژنومی مورد آزمایش قرار گرفته است [115]. قدم بعدی کاوش با روش های مزبور درباره تنوع فنوتیپی در پاسخ ریشه غلات تحت تنش شوری و یافتن جایگاه ژنتیکی تنظیم صفات مربوط به سازگاری با تنش شوری است. تا به امروز تحمل به شوری در غلات با صفاتی ارتباط داشته که گیاه را قادر به تغییر سریع رشد ریشه خود در پاسخ به شور و صفاتی که محدود کردن نقل و انتقال Na+ ریشه به ساقه را مانند جداسازی بهتر Na+ در بافت های ریشه محدود نماید. برای تکمیل این اطلاعات ما باید نحوه تاثیرگذاری تفاوت های هر جزء آپوپلاسمی سلول های ریشه بر برهمکنش دیواره سلولی با یون ها و عبور یون ها را تعیین نماییم.

Abstract

The root growth of most crop plants is inhibited by soil salinity. Roots respond by modulating metabolism, gene expression and protein activity, which results in changes in cell wall composition, transport processes, cell size and shape, and root architecture. Here, we focus on the effects of salt stress on cell wall modifying enzymes, cellulose microfibril orientation and non-cellulosic polysaccharide deposition in root elongation zones, as important determinants of inhibition of root elongation, and highlight cell wall changes linked to tolerance to salt stressed and water limited roots. Salt stress induces changes in the wall composition of specific root cell types, including the increased deposition of lignin and suberin in endodermal and exodermal cells. These changes can benefit the plant by preventing water loss and altering ion transport pathways. We suggest that binding of Na+ ions to cell wall components might influence the passage of Na+ and that Na+ can influence the binding of other ions and hinder the function of pectin during cell growth. Naturally occurring differences in cell wall structure may provide new resources for breeding crops that are more salt tolerant.

7- Future prospects

To understand the links between the transcriptional changes in cell wall genes and adaptations to salinity we need to identify or create genetic variation in the genes regulating cell wall properties and characterise how the variation influences cell wall chemistry in saline conditions. The measurement of variation in cell wall properties must capture spatial and temporal differences, following strategies such as those used for proteomic and metabolomics studies of root growth in saline soil where the root tip is divided into three regions representing active cell division, elongation and differentiation zones [19,20]. The genetic basis of the above ground growth response to salt stress in cereals, such as rice, has been tested by combining image-based phenotyping with genome-wide association methods [115]. The next step is to go underground with these methods, to phenotype diversity in cereal root salt stress responses and find the genetic loci regulating traits linked to salt stress adaptation. To date tolerance to salinity in cereals has been linked to traits that enable plants to rapidly alter their root growth in response to salt and traits that limit root-to-shoot transport of Na+, such as better sequestration of Na+ in root tissues. To complement this information we need to determine how differences in each apoplasmic component in root cells influences cell wall interactions with ions and the passage of ions.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

محلول های دیواره سلولی ریشه گیاهان زراعی در خاک های شور

Root cell wall solutions for crop plants in saline soils

مواجهه موش بالغ با مورفین ترجیح مورفین، نگرانی، بیان مغزی گیرنده های دوپامین در موش های پسر را تغییر می‌دهد

Adult rat morphine exposure changes morphine preference, anxiety, and the brain expression of dopamine receptors in male offspring

چکیده

1. مقدمه

2. عملیات آزمایش

2.1 حیوانات

2.2 مواد مخدر

2.3 روش آزمایش

2.4 آزمون ماز صلیبی شکل مرتفع (EPM)

2.5 ترجیح مورفین و مصرف

2.6 جمع‌آوری بافت مغز

2.7 استخراج کل DNA و رونویسی معکوس

2.8 پریمرهای PCR ریل تایم

2.9 PCR ریل تایم

2.10 تجزیه و تحلیل آماری

3. یافته‌ها

3.1 زنده ماندن توله موش‌ها

3.2 اندازه‌گیری میزان استرس با آزمون ماز صیلبی شکل مرتفع (EPM)

3.3 ارزیابی جذب محلول مورفین

3.4 بیان گیرنده‌های دوپامین در PFC فرزندان

3.5 بیان گیرنده‌های دوپامین در NAc توله موش‌ها (فرزند)

3.6 بیان گیرنده‌های دوپامین در هیپوکامپ فرزند

3.7 بیان گیرنده‌های دوپامین در استریاتوم

4. بحث

5. نتیجه‌گیری

چکیده

اعتیاد به داروها مانند مواد مخدر نتیجه تعامل فاکتورهای محیطی و ژنتیکی است. نشان داده‌اند که فرزند افراد معتاد خطر بالاتری به اعتیاد دارویی دارند. با این وجود، سازوکارهایی مانند اثرات وراثتی (بین نسلی) داروها مشخص نیست. در این مطالعه اثرات مصرف مورفین در والدین روی اضطراب، ترجیح مورفین و بیان mRNA گیرنده‌های دوپامین توله موش‌های پسر  F1و  F2 بررسی کرده‌ایم. مورفین بصورت بلند مدت به موش‌های نر بالغ و موش‌های ویستار ماده داده شد و 14 روز قبل از جفت‌گیری مصرف آن قطع شد. ترجیح مورفین و رفتار اضطرابی در موش‌های پسر به ترتیب با پارادایم انتخاب دو بطری و ماز صلیبی شکل مرتفع اندازه‌گیری شدند. برای اندازه‌گیری میزان بیان mRNA گیرنده‌های دوپامین در جسم مخطط، ﻧﻮﻛﻠﺌـﻮس اﻛـﻮﻣﺒﻨﺲ، قشر پیش فرونتال و هیپوکامپ حیوانات F1 از Real-time PCR استفاده شد. یافته‌ها نشان داد که موش‌های پسر F1 والدین مواجهه یافته با مورفین در مقایسه با پسرموش‌های والدینی که تحت درمان سالین قرار گرفته بودند ترجیح مورفین و رفتارهای اضطرابی بیشتری داشتند. در پسرموش‌های F1 والدین مورفینی، گیرنده‌های دوپامین D1 و D5 بطور قابل توجهی در قشر پیش فرونتال و ﻧﻮﻛﻠﺌـﻮس اﻛـﻮﻣﺒﻨﺲ افزایش یافت. گیرنده‌های D5 و D2 در هیپوکامپ کاهش یافت. گیرنده دوپامین D4 در جسم مخطط و هیپوکامپ افزایش و در قشر پیش فرونتال کاهش یافت. مواجهه مزمن موش‌های بزرگسال نر و ماده با مورفین قبل از لقاح منجر به بالاتر رفتن ترجیح مورفین و افزایش اضطراب در پسرموش‌های F1 شد اما این حالات در F2 مشاهده نشد. تغییرات بیان گیرنده دوپامین در سیستم پاداش شاید یک مکانیسم دخیل در بروز تغییرات پسر موش‌های F1 باشد. 

1. مقدمه 

اعتیاد به مواد مخدر مانند مورفین اختلالی مزمن است که بر مسیر مزوکورتیکولیمبیک دوپامینرژیک در مغز تاثیر می‌گذارد. در نهایت فعالسازی مسیر منجر به رهاسازی دوپامین در ﻧﻮﻛﻠﺌـﻮس اﻛـﻮﻣﺒﻨﺲ (NAc) (دی چیارا و همکاران، 1998) و تحریک گیرنده‌های دوپامین می‌شود. این گیرنده‌ها در دو دسته اصلی قرار می‌گیرند: گیرنده‌های D1 مانند (D1 و D5) و D2 مانند (D2، D3 و D4) که هر یک از  ژن متفاوتی تولید می‌شوند (سیبلی و همکاران 1993). فعالسازی گیرنده‌های دوپامینی D1- مانند D2- مانند به ترتیب باعث کاهش انگیزه یافتن پاداش و تسهیل خصوصیات تقویتی مواد مخدر اعتیاد آور می‌شوند (لی و همکاران، 2006).

5. نتیجه‌گیری

داده‌های حاصل از این مطالعه نشان داد که مواجهه مزمن والدین با مورفین در موش‌های بالغ قبل از لقاح منجر به ترجیح بالاتر مورفین و افزایش اضطراب در فرزندان پسر F1 می‌شود اما در F2 این چنین نیست. بیان این نکته حائز اهمیت است که مواجهه با مواد مخدر طی بارداری در حیوانات F1 وجود نداشت زیرا مصرف مواد مخدر در والدین دو هفته قبل از جفت‌گیری به صفر رسید. علاوه بر این، یافته‌های ما نشان داد که تغییرات در مشخصات بیان گیرنده‌های دوپامین در مسیر پاداش ممکن است یکی از سازوکارهای دخیل در تغییرات مشاهده شده در حیوانات F1 باشد که می‌تواند عامل ابتلاء به سوء استعمال مواد مخدر در فرزند حیوانات مواجهه یافته با مورفین باشد. 

Abstract

Addiction to drugs, including opioids is the result of an interplay between environmental and genetic factors. It has been shown that the progeny of addict people is at higher risk for drug addiction. However, the mechanisms of such trans-generational effects of drugs are not so clear. Here we have evaluated the effects of parental morphine consumption on anxiety, morphine preference, and mRNA expression of dopamine receptors in F1 and F2 male offspring. Morphine was chronically administered to adult male and female Wistar rats followed by 14-day abstinence before mating. Morphine preference and anxiety-like behavior in the offspring were measured by two-bottle-choice paradigm and elevated-plus maze, respectively. Real-time PCR was used to measure the mRNA expression level of dopamine receptors in the striatum, nucleus accumbens, prefrontal cortex, and hippocampus of F1 animals. The results indicated that F1 but not the F2 male progeny of morphine-exposed parents had a greater preference for morphine, and more anxiety-like behavior compared to the offspring of saline-treated parents. In F1 male progeny of morphine-treated parents, D1 and D5 dopamine receptors were significantly increased in the prefrontal cortex and nucleus accumbens. D5 and D2 receptors were decreased in the hippocampus. D4 dopamine receptor was augmented in striatum and hippocampus and decreased in the prefrontal cortex. Adulthood exposure to chronic morphine in male and female rats before conception leads to higher morphine preference and increased anxiety in F1 but not F2 male progeny. Alterations of dopamine receptor expression in the reward system may be one mechanism responsible for observed changes in F1 offspring.

1. Introduction

Addiction to opioids such as morphine is a chronic disorder that affects the mesocorticolimbic dopaminergic pathway in the brain. Activation of the pathway ultimately leads to dopamine release in the nucleus accumbens (NAc) (Di Chiara et al., 1998) and stimulation of dopamine receptors. These receptors are considered as two main categories: D1-like (D1 and D5) and D2-like (D2, D3, and D4) receptors, each of which is generated from a different gene (Sibley et al., 1993). Activation of D1-like and D2-like dopamine receptors decreases motivation to seek reward or facilitate the reinforcing properties of addictive drugs, respectively (Li et al., 2006).

5. Conclusion

The data of the present study revealed that chronic parental morphine exposure of adult rats before gestation results in higher morphine preference and increased anxiety in their F1 but not F2 male offspring. It is important to highlight that there was no gestational exposure to opioids in the F1 animals because parents were remained drug-free for two weeks prior to mating. Furthermore, our results showed that alterations in the expression profile of dopamine receptors in the reward pathway might be one of the mechanisms involved in observed changes in F1 animals, which could account for susceptibility to opioid abuse in the litter of morphine-exposed animals.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

مواجهه موش بالغ با مورفین ترجیح مورفین، نگرانی، بیان مغزی گیرنده های دوپامین در موش های پسر را تغییر می‌دهد

Adult rat morphine exposure changes morphine preference, anxiety, and the brain expression of dopamine receptors in male offspring

بررسی تغییر مکانیزم احساس درد در فرزندان موش های دارای اعتیاد به مورفین

Is the Nociception Mechanism Altered in Offspring of Morphine-Abstinent Rats?

چکیده

روش ها

حیوانات

روش تجربی

قرار گرفتن والدین در معرض مرفین

پروتکل جفت گیری

آزمایش پلیت(ظرف-صفحه) داغ

آزمایش پیچ خوردگی(پیچش)

آزمایش فرمالین

ضبط واحد منفرد خارج سلولی

مجموعه(جمع آوری) بافت مغز

PCRدر زمان واقعی

تکنیک وسترن بلات

تحلیل آماری

نتایج

تزریق مورفین پدری قبل از جفت گیری مرگ و میر نوزادان را افزایش داد

نالوکسن علائم خروجی را در نر ها و همچنین ماده های دارای اعتیاد به مورفین افزایش داد

گرگرفتگی و دردهای احشایی در فرزندان والدین دارای اعتیاد به مورفین کاهش یافت

تزریق مورفین والدین قبل از جفت گیری پیام دردزای القا شده توسط فرمالین را کاهش داد

فرزندان اشتقاق یافته از گروه وابسته به مورفین افزایش معنی داری را در حساسیت به اثرات ضد درد مورفین در آزمایش فرمالین نشان دادند

قرار گرفتن والدین در معرض مورفین قبل از جفت گیری فعالیت نورونی همزمان در هسته ی اکومبنس و قشر جلویی مغز را در فرزندان کاهش داد

سطوح mRNAگیرنده های مخدر در نواحی هسته ی اکومبنس و قشر جلویی مغز والدین دارای اعتیاد به مورفین تغییر کرد

گیرنده های مخدر Mu، CREB وفسفریلاسیون ERK1 / 2 در هسته ی اکومبنس و قشر جلویی مغز فرزندان والدین در معرض مورفین افزایش میابد

بحث

نتیجه گیری

چکیده

جهت بررسی تاثیر مواد مخدر والدین بر فرزندان، غربالگری(واکنش دردزا)، تغییرات الکتروفیزیولوژیکی، بیان mRNA ی گیرنده های مخدر و بیان برخی پروتئین های خاص درون سلولی در فرزندان رت های دارای اعتیاد به مورفین مورد مطالعه قرار گرفتند. حیوانات نر و ماده به مدت 21 روز مورفین محلول در آب دریافت کردند. 10 روز بعد از آخرین تزریق مورفین ، حیوانات به منظور جفت گیری در 4 گروه به شرح زیر قرار داده شدند: نر و ماده سالم( بدون مصرف دارو- دارونما) ، ماده دارای اعتیاد به مورفین و نر سالم ، نر دارای اعتیاد به مورفین و ماده سالم ، نر و ماده هردو دارای اعتیاد به مورفین. فرزندان نر بالغ برای غربالگری(واکنش دردزا)، تخلیه ی عصبی هسته ی اکومبنس( بخشی از لیمبیک) و قشر جلوی مغز مورد آزمایش قرار گرفتند. نتایج ما نشان می دهد که غربالگری در فرزندان نر همه ی گروه های والدین دارای اعتیاد به مورفین به طور معنی داری در مقایسه با گروه کنترل کاهش یافته است. در فرزندان گروه هایی با والدین دارای اعتیاد به مورفین ، حساسیت به اثرات ضد درد مورفین در فازهای مزمن و نیز بحرانی(حاد) آزمایش فرمالین افزایش یافته است. فعالیت الکتریکی عصبی در فرزندان والدینی که نواحی هسته ی اکومبنس و بخش جلوی مغز آن ها در معرض مورفین قرار گرفت،  کاهش یافت. علاوه بر این یافته های ما نشان می دهد که بیان گیرنده های مخدر(µ،K و δ) در هسته ی اکومبنس والدین دارای اعتیاد به مورفین در مقایسه با گروه کنترل افزایش یافت. علاوه بر این بیان گیرنده های K به طور قابل ملاحظه ای در قشر جلوی مغز گروه والدین دارای اعتیاد به مورفین نسبت به گروه کنترل افزایش یافته است. سطوح فسفریله ی کیناز 2/1 خارج سلولی و پروتئین متصل شونده به عنصر پاسخ دهنده (واکنشی)آدنوزین مونوفسفات حلقوی به طور معنی داری در فرزندان والدین دارای اعتیاد به مورفین نسبت به گروه کنترل در هسته ی اکومبنس بالاتر بود. نتایج ما نشان داد که مواد مخدر درون زاد( آزاد شده در درون) در فرزندان والدین دارای اعتیاد به مورفین تغییر کرده است و آن که وراثت نقش اصلی دارد. 

نتیجه گیری

مطالعه ی ما نشان می دهد که قرار گیری در معرض مخدر ، حساسیت به دردهای احشایی و حرارتی را در فرزندان والدین دارای اعتیاد به مورفین کاهش می دهد. همچنین تزریق دوز بی اثر مورفین به این فرزندان در آزمایش فرمالین میزان حساسیت به درد را کاهش داد. بیان mRNA ی گیرنده ی مخدر در هسته ی اکومبنس نسبت به قشر جلوی مغز کاهش یافت که نشان می دهد هسته ی اکومبنس نسبت به اعتیاد به مورفین حساس تر است. علاوه بر این گیرنده های مخدر هسته ی اکومبنس فسفریلاسیون ERK1/2و CREB را در فرزندان والدین معتاد به مورفین تنظیم می کنند. مطابق با این مطالعه و مطالعات پیشین این تغییرات ممکن است نتایج(عواقب) طولانی مدتی(بلند مدت) در نسل بعد داشته باشند. داده های حاضر امکان تغییرات موضعی گیرنده های درون زا و نقش وراثت را در رت هایی با والدین قرار گرفته در معرض مورفین(دارای اعتیاد) تایید می کند.

Abstract

To investigate the effect of parental drug abuse on children, nociception, electrophysiological alteration, mRNA expression of opioid receptors, and expression of certain intracellular proteins in offspring of morphine-abstinent rats were studied. Adult male and female animals received water-soluble morphine for 21 days. Ten days after the last morphine administration, animals were placed for mating in 4 groups as follows: healthy (drug naive) female and male, morphine-abstinent female and healthy male, morphine-abstinent male and healthy female, morphine-abstinent male and morphine-abstinent female. Their adult male offspring were tested for nociception, neuronal discharge in nucleus accumbens (NAC) and prefrontal cortex (PFC). Our results showed that nociception in male offspring of all morphine-abstinent parent(s) groups was significantly reduced, compared with the control group. In the offspring of morphine-abstinent parent(s) groups, sensitivity to the antinociceptive effect of morphine was enhanced in chronic as well as in acute phases of the formalin test. Neuronal electrical activity reduced in the offspring of the morphine-exposed parent(s) in NAC as well as PFC regions. Moreover, our findings show that opioid receptors’ expressions (µ, κ, and δ) increased in NAC of the litter of morphine-abstinent parent(s), compared with the control group. In addition, the expression of κ receptors was remarkably increased in the PFC in morphine-abstinent parent group, relative to the control group. The phosphorylated levels of extracellular regulated kinase 1/2 and cyclic adenosine monophosphate responsive element binding protein were significantly higher in the offspring of the morphine-abstinent parent(s) than the control group in the NAC. Our results indicated that endogenous opioid is altered in offspring of the morphine-exposed parent(s) and that heritage has a major role.

Conclusions

Our study shows that opiate exposure decreased thermal and visceral pain sensitivities in offspring of morphine-exposed parents. Also, injection of noneffective dose of morphine into these offspring in the formalin test showed a reduction in pain sensitivity. Expression of opioid receptor mRNA was increased in the NAC rather than PFC, which suggests NAC is more sensitive to morphine addiction. Moreover, NAC opioid receptors regulated CREB and ERK1/2 phosphorylation in offspring of the morphine-abstinent parent(s). Neuronal simultaneous firing rates were reduced in the litter of morphine-abstinent parent(s). Consistent with this study and previous reports, these alterations may have longterm consequences in the next progeny. Current data confirm the possibility of endogenous opioid analgesia alternation and the role of heritage in rats with morphine exposed-parent(s).

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

بررسی تغییر مکانیزم احساس درد در فرزندان موش های دارای اعتیاد به مورفین

Is the Nociception Mechanism Altered in Offspring of Morphine-Abstinent Rats?

اثرات سطح پروتئین غذایی و نمکهای کلسیم اسیدهای چرب زنجیره بلند بر تحریک نیتروژن، میکروبیولوژی شکمبه و ترکیب اسیدهای چرب پلاسما در گاو های هولشتاین

Effects of dietary protein levels and calcium salts of long-chain fatty acids on nitrogen mobilization, rumen microbiota and plasma fatty acid composition in Holstein bulls

چکیده

1. مقدمه و پیش درآمد

2. مواد و متدها

2.1 . طرح آزمایشی تجربی و رژیم های غذایی حیوانی

2.2 . آنالیز شیمیایی و نمونه گیری

2.3 ترکیب اسید چرب و شاخص پلاسمای بیوشیمی

2.4. خصوصیات و ویژگیهای تخمیر شکمبه

2.5. فراوانی نسبی میکروبیولوژی شکمبه

2.6 . آنالیز آماری

3. نتایج

3.1. جذب مواد غذایی و قابلیت هضم

3.2. خصوصیات تخمیر شکمبه

3.3 فلور میکروبی شکمبه

3.4 شاخص های بیوشیمیایی پلاسما

3.5 ساخت اسید چرب در پلاسما

4. بحث و بررسی

5. نتیجه گیری

چکیده

هدف این مقاله، بررسی و ارزیابی اثر سطح پروتئین های غذایی CP و میزان نمک های کلسیمی اسیدهای چرب زنجیره بلند (CSFA) بر جذب مواد غذایی و قابلیت هضم ، رسوب نیتروژن ،خصوصیات تخمیر شکمبه و ویژگیهای میکروبیولوژیک آن ، شاخص های بیوشیمی پلاسما و ترکیب اسید چرب در گاوهای هولشتاین بوده است. حدود 8 گاوهولشتاین با طرح ابعاد 4X4 انگلیسی با رژیم های غذایی عاملی 2X2 از جمله دو سطح CP( حدود 133 یا 112 گرم بر کیلوگرم ماده خشک) و همراه با 2.32g/kg نمک های کلسیمی اسیدهای چرب زنجیره بلند (CSFA ) یا بدون آن مورد استفاده قرار گرفتند. رژیم های غذایی با سطح پروتئین بالا CP باعث افزایش میزان جذب سطح پروتئین و قابلیت هضم آن و ترشح نیتروژن ادراری گردید. مکمل های غذایی حاوی نمک های کلسیمی اسیدهای چرب زنجیره بلند (CSFA) نیز باعث افزایش قابلیت هضم ماده آلی می گردد. P=0.012 رژیم های غذایی حاوی نمک های کلسیمی اسیدهای چرب زنجیره بلند (CSFA) و رژیم های حاوی سطح پروتئین بالا نیز باعث افزایش غلظت نیتروژن آمونیاکی شکمبه و شدت غلظت های والرات و ایزووالرات گردید. رژیم های غذایی حاوی CP بالا باعث بهبود و افزایش فراوانی Butyrivibriov fibrisolvens( p=0.037) و همین طور Megasphaera elsdenii( p= 0.023) می گردد، در حالیکه نمک های کلسیمی اسیدهای چرب زنجیره بلند (CSFA ) باعث کاهش نسبت فراوانی متانوژن (p=0.047) می شوند. CP بالا موجب افزایش غلظت اوره نیز می گرددP=0.008. همین طور مکمل های غذایی حاوی نمک های کلسیمی اسیدهای چرب زنجیره بلند (CSFA) باعث افزایش سطح کلسترول و غلظت لیپوپروتئین کم تراکم کلسترول در پلاسما و نسبت C16:0, C18:1n9c و عدم اشباع C18 ودر عین حال کاهش نسبت C21:1 و C22:0 می گردد. رژیم های غذایی CP پایین باعث کاهش اتلاف پروتئین و همین طور آلودگی محیطی در مرحله پایانی پروار نمودن گاوهای هولشتاین می گردند. مطالعات و تحقیقات بیشتری باید در خصوص ارزیابی و بررسی تاثیر نمک های کلسیمی اسیدهای چرب زنجیره بلند (CSFA) بر انتشار CH4 بر حسب مکانیسم میکروبی در شکمبه انجام گیرد. 

5 نتیجه گیری

بر اساس نتایج مشاهدات ، بیان می داریم که رژیم های غذایی کم پروتئین باعث کاهش اتلاف پروتئین و آلودگی محیطی در مرحله نهایی پرواربندی دام های هولشتاین در 20 ماه می شوند. درهرحال، رژیم های غذایی حاوی CP بالاباعث افزایش Butyrivibrio fibrisolvens و گروه جمعیت Megasphaera elsdenii می گردد که در بیوهیدراته شدن و سلولزی شدن مشارکت دارند. مکمل های غذایی حاوی CSFA باعث افزایش هضم پذیری OM و میزان غلظت ایزووالرات می شوند. همینطور باعث بهبود میزان درصد اسیدهای چرب غیراشباع در پلاسما می گردند، ولی نسبت C16:0 و C18:2n6c را متاثر نمی نماید.CSFA مانع گروه متانوژن ها می گردند. مطالعات و تحقیقات بیشتری برای بررسی مکانیسم میکروبی تاثیر CSFA بر انتشار CH4 در شکمبه باید صورت گیرد. 

Abstract

The aim of this study was to investigate the impact of dietary crude protein (CP) levels and calcium salts of long-chain fatty acids (CSFA) on the nutrient intake and digestibility, nitrogen deposition, rumen fermentation characteristic and microbiota, plasma biochemical indexes and fatty acid composition in the Holstein bulls. Eight Holstein bulls was used in a 4 × 4 Latin Square design with 2 × 2 factorial diets, including two levels of CP (133 or 112 g/kg dry matter), and with or without 2.32 g/kg CSFA. The high CP level diets increased the CP intake and the CP apparent digestibility and the urinary nitrogen excretion (P = 0.001). Dietary supplementation with CSFA promoted the apparent digestibility of organic matter (P = 0.012). The diets of CSFA and high CP level raised the rumen ammonia nitrogen concentration (P = 0.009), and enhanced the isovalerate and valerate concentrations, respectively. The high CP diets improved the abundance of Butyrivibrio fibrisolvens (P = 0.037) and Megasphaera elsdenii (P = 0.023), while the CSFA reduced the abundance of methanogens (P = 0.047). High CP increased urea concentration (P = 0.008). Dietary supplementation with CSFA increased the cholesterol and the low-density lipoprotein cholesterol concentration in the plasma, and the proportion of C16:0, C18:1n9c and Δ9 desaturase C18, while it reduced the ratio of C21:1 and C22:0. The low CP diets reduced the protein waste and environmental pollution in the final stage of fattening Holstein bulls. Further study needs to be done to investigate the effect of CSFA on the CH4 emission in terms of microbial mechanism in the rumen.

5. Conclusion

Based on the results of our observations, we suggested that the low protein diets reduced protein waste and environmental pollution in the final stage of fattening Holstein cattle at 20 months. However, high CP diets increased Butyrivibrio fibrisolvens and Megasphaera elsdenii population, which participate in bio-hydrogenation and cellulolytic. Dietary supplementation with CSFA enhanced the OM apparent digestibility and the isovalerate concentration. It also can partially improve the percentage of unsaturated fatty acids in plasma, but not influence the proportion of C16:0 and C18:2n6c. The CSFA inhibited the methanogens population. Further study needs to be done to investigate the microbial mechanism of the CSFA effect on the CH4 emission in the rumen.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

اثرات سطح پروتئین غذایی و نمکهای کلسیم اسیدهای چرب زنجیره بلند بر تحریک نیتروژن، میکروبیولوژی شکمبه و ترکیب اسیدهای چرب پلاسما در گاو های هولشتاین

Effects of dietary protein levels and calcium salts of long-chain fatty acids on nitrogen mobilization, rumen microbiota and plasma fatty acid composition in Holstein bulls

نشانگرهای زیستی حالت ردوکس تومور در پاسخ به تلفیق مسیرهای آنتی اکسیدانی گلوتاتیون و تیوردوکسین

Biomarkers of tumor redox status in response to modulations of glutathione and thioredoxin antioxidant pathways

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

لاین های سلولی

زنوگرافت در شرایط in vivo

شیمیایی

تیمار دارویی

اندازه گیری EPR در محیط آزمایشگاه

اندازه گیری فلوئورسنت دینامیک ردوکس در محیط آزمایشگاه

آدنوویروس ها

آلودگی با آدنوویروس و درمان

اندازه گیری دینامیک نسبت فلوئورسانس 1- (mt‐)roGFP

اندازه گیری گلوتاتیون درون سلولی

آنالیز ظرفیت آنتی اکسیدانی کل در محیط آزمایشگاه

اندازه گیری EPR در شرایط in vivo

آنالیز آماری

نتایج

ارزیابی مهار هدف

تشخیص تغییرات ردوکس تومور با استفاده از پروب های سیتوزولی در محیط آزمایشگاه

تشخیص تغییرات ردوکس تومور با استفاده از پروب های میتوکندریایی در محیط آزمایشگاه

تشخیص تغییرات ردوکس تومور با استفاده از mito-tempo در شرایط in vivo

بحث

منابع

چکیده

توانایی سلولهای مرکزی سرطان برای حفظ محیط درون سلولی که شدیدا کاهش یافته وابسته به میزان هجوم آن و مقاومت داروها است. سیستم گلوتاتیون و تیوردوکسین برای تنظیم ممانعت ورود ROS ها در فیزیولوژی سلول و برای تحریک اولیه ی تومور و پیشرفت آن، با یکدیگر همکاری می کنند، مسیرهای گلوتاتیون و تیردوکسین به عنوان هدف جدید در سرطان پدیدار شده است. روش های آزمایشگاهی برای تشخیص تغییرات در وضعیت ردوکس تومور در پاسخ به مسیرهای گلوتایتون و تیوردوکسین بوسیله ی مقایسه ی پروب های رزونانس پارامغناطیسی الکترون(EPR) نیتروکساید ردوکس میتوکندریایی و سیتوزولی و تست اعتبارسنجی متقاطع فلوئورسنت دینامیک ردوکس  اندازه گیری می شود. بدین منظور، اثر تلفیق کنندگی گلوتاتیون بر بوتیونین سولفوکسیمین(BSO) و مهارکنندگی تیوردوکسین ردوکتاز بر اورانوفین در محیط آزمایشگاه با استفاده از پروب های EPR و roGFP در سلول های سرطان گردن و سینه بررسی شد. در شرایط in vivo موشهایی که دارای زنوگرافت سرطان سینه یا گردن بودند، با تنظیم کننده های گلوتاتیون و تیوردوکسین تیمار شده و با استفاده از پروب چرخش mito-TEMPO بررسی گردیدند. اطلاعات ما به وضوح حاکی از اهمیت استفاده از پروب های چرخشی هدفمند میتوکندریایی برای تشخیص تغییرات در وضعیت ردوکس تومور تحریک شده بوسیله ی تغییردهنده های ردوکس می باشد. بعلاوه باید اعتبار پروب های چرخشی mito- TEMPO درشرایط in vivo از طریق روش های متناوب در شرایط in vivo باید بررسی شود. با این وجود مشخص شده است که پروب چرخشی استفاده شده در شرایط in vivo در زنوگرافت ها، به تغییرات وضعیت ردوکس حساسیت دارند.

مقدمه

سلول های سرطانی میزان تولید گونه های اکسیژن فعال را در مقایسه با سلول های عادی افزایش می دهند(1). گزارشات پیشنهاد می کنند که بوسیله ی سطح میانه ای از ROS، سلول های سرطانی می توانند ROS را در غلظت خاصی که برای پیشرفت تومور ضروری است حفظ کنند(2،3). توانایی سلول های سرطانی مرکزی برای حفظ محیط کاهش یافته ی درون سلولی شدیدا وابسته به مقاومت دارویی و هجوم تومور می باشد(4،5). در بیماران، بیان سطح ژن های آنتی اکسیدان انسانی و نشانگرهای اکسیداتیو وابسته به هجوم تومور و تشخیص ضعیف در بیماران آدنوکارسینومای ریه در مراحل اول است(6). همچنین پارامترهای ردوکس تومور با استفاده از تعیین 62Cu‐ATSM PET در بیماران مبتلا به سرطان گردن و سینه اندازه گیری شد(7).  بررسی این مورد اخیرا نشان داد که نسبت اکسیداز برخلاف کاهش گلوتاتیون شدیدا وابسته به کنترل ناحیه ی تومورهای HNSCC است(8). نهایتا اینکه، آنالیز 25 گروه از بیماران مبتلا به سرطان سینه نشان داد که بیان زیاد تیوردوکسین و گلوتاتیون و تیوردوکسین ردوکتاز با کاهش شانس زندگی، افزایش شانس کاهش متاستاز و زندگی بدون بیماری در ارتباط است(9). دیگر مطالعات ارتباط زیادی میان سرطان سلول های ریه (10) و کولورکتال(11) را نشان دادند.

بحث

برخلاف سایر تکنیک ها، پروب های چرخشی، توانایی تصویر برداری از وضعیت ردوکس تومور در شرایط in vivo را با استفاده از تصویربرداری EPR یا MRI دارند.(35، 36). اطلاعات ما دو نکته ی مهم در رابطه با تشخیص تغییرات وضعیت ردوکس تومور با استفاده از پروب های چرخشی را نشان می دهد: 1) اهمیت استفاده از پروب های چرخشی با هدف میتوکندریایی برای تشخیص تغییرات در وضعیت ردوکس تومور که در مطالعه ی حاضر در شرایط آزمایشگاه مشخص شد و 2) شناسایی پتانسیل نشان گرهای زیستی ردوکس در پاسخ به تغییرات سیستم گلوتاتیون یا تیوردوکسین در محیط in vivo. با اینکه توانایی داروها برای مقابله با وضعیت ردوکس تومور با استفاده از دوز گلوتاتیون و کیت غیرتخصصی TCA بدست آمد، اطلاعات ما نشان می دهد که پروب چرخشی سیتوزولی tempol برخلاف پروب چرخشی mito-tempo میتوکندریایی، تغییری در وضعیت ردوکس تومور تحریک شده توسط تغییرات مسیرهای گلوتاتیون یا تیوردوکسین در شرایط آزمایشگاه مشخص نکرد. حقیقت این است که کاهش بیشتر سیتوزول نسبت به ماتریکس میتوکندری در سلول های پستانداران ممکن است موجب کاهش حساسیت روش شناسایی در قسمت قبل شود(44،45،46). پروب 1roGFP-mt نیز قادر به نشان دادن تغییرات ایجاد شده توسط BSO یا اورانوفین  در هر دولاین سلولی مورد مطالعه بود. این نتایج آزمایشگاهی بدست آمده با نتایج مطالعه ی قبلی که از 2roGFP-1Grx میتوکندریایی و سیتوزولی استفاده شد، در یک راستا هستند، سیتوزول سلول هایی با سنتز معیوب گلوتاتیون، نسبت به تنش اکسیداتیو مقاومت هستند که اکسیداسیون تولید شده در ماتریکس میتوکندری در تیمار BSO معنی دار بود(47).

Abstract

The ability of certain cancer cells to maintain a highly reduced intracellular environment is correlated with aggressiveness and drug resistance. Since the glutathione (GSH) and thioredoxin (TRX) systems cooperate to a tight regulation of ROS in cell physiology, and to a stimulation of tumour initiation and progression, modulation of the GSH and TRX pathways are emerging as new potential targets in cancer. In vivo methods to assess changes in tumour redox status are critically needed to assess the relevance of redox-targeted agents. The current study assesses in vitro and in vivo biomarkers of tumour redox status in response to treatments targeting the GSH and TRX pathways, by comparing cytosolic and mitochondrial redox nitroxide electron paramagnetic resonance (EPR) probes, and cross-validation with redox dynamic fluorescent measurement. For that purpose, the effect of the GSH modulator buthionine sulfoximine (BSO) and of the TRX reductase inhibitor auranofin were measured in vitro using both cytosolic and mitochondrial EPR and roGFP probes in breast and cervical cancer cells. In vivo, mice bearing breast or cervical cancer xenografts were treated with the GSH or TRX modulators and monitored using the mito-TEMPO spin probe. Our data highlight the importance of using mitochondria-targeted spin probes to assess changes in tumour redox status induced by redox modulators. Further in vivo validation of the mito-tempo spin probe with alternative in vivo methods should be considered, yet the spin probe used in vivo in xenografts demonstrated sensitivity to the redox status modulators.

Introduction

Cancer cells sustain a much higher level of ROS production compared to normal cells [1]. Reports have proposed that, by buffering ROS levels, cancer cells can restrict ROS within a range of concentrations that should favor tumor progression [2, 3]. The ability of certain cancer cells to maintain a highly reduced intracellular environment is therefore strongly correlated with aggressiveness and drug resistance [4, 5]. In patients, the expression levels of human antioxidant genes(HAGs) and oxidative markers were related to tumor aggressiveness and predicted poor outcome in patients with early‐stage lung adenocarcinoma [6]. Also, tumor redox parameters measured by 62Cu‐ATSM PET determined the outcome of patients with head and neck cancer [7]. This is in line with a recent study showing that the ratio of oxidized versus reduced GSH was strongly correlated with locoregional control of HNSCC tumors [8]. Finally, analysis of 25 independent cohorts with 5910 breast cancer patients showed that overexpression of thioredoxin (Trx1) and thioredoxin reductase (TrxR1) was associated with a poor overall survival, distant metastasis‐free survival and disease‐free survival [9]. Other studies showed similar correlations in non‐small cell lung carcinoma [10] and colorectal cancer [11].

Discussion

Contrarily to other techniques, spin probes have the potential for in vivo imaging of tumor redox status, using either EPR imaging or MRI [35, 36]. Our data highlight two important findings while assessing the modulation of tumor redox status using spin probes: (i) the importance of using mitochondria‐targeted spin probes to assess changes in tumor redox status, as demonstrated in vitro in the current study, and (ii) the identification of a potential in vivo redox biomarker in response to modulators of the GSH or Trx systems. Despite the ability of the drugs to alter tumor redox status as confirmed using GSH dosage and the non‐ specific ‘TCA’ dosage kit, our data show that the cytosolic spin probe tempol did not detect changes in tumor redox status induced by the modulation of the GSH or Trx pathways in vitro, contrarily to the mitochondrial spin probe mito‐tempo. The fact that the cytosol is maintained more reduced than the mitochondrial matrix in most mammalian cells might reduce the sensitivity of the detection method in the former compartment [44, 45, 46]. The mt‐roGFP1 probe was also able to demonstrate the changesinduced by BSO or auranofin in both cell lines under study. These in vitro results are in line with a previous study, using cytosolic and mitochondrial Grx1‐roGFP2, in which the cytosol of cells with impaired GSH synthesis resisted oxidative stress, while significant oxidation was generated in the mitochondrial matrix upon BSO treatment [47]

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

نشانگرهای زیستی حالت ردوکس تومور در پاسخ به تلفیق مسیرهای آنتی اکسیدانی گلوتاتیون و تیوردوکسین

Biomarkers of tumor redox status in response to modulations of glutathione and thioredoxin antioxidant pathways

طبقه بندی مجدد زیرگونه های کلاویباکتر میشیگانانسیس

Re-classification of Clavibacter michiganensis subspecies on the basis of whole-genome and multi-locus sequence analyses

مجله بین المللی میکروبیولوژی سیستماتیک و تکاملی 

International journal of systematic and evolutionary microbiology

چکیده

توصیف Clavibacter Capsici SP.NOV. COMB. NOV

توصیف Clavibacter insidiosus comb.nov

توصیف Clavibacter nebraskensis comb. Nov

توصیف Clavibacter sepedonicus comb. Nov

توصیف Clavibacter tessellarius sp. Nov. comb. Nov

چکیده

اگرچه در ابتدا پیشنهاد شده بود که جنس Clavibacter همه باکتری های کورینه فرم فیتوپاتوژنیک حاوی دی آمینوبوتیرات B2γ در پپتیدوگلیکان را در بر می گیرد اما گروه بندی مجدد همه به جز یک گونه به درون جنس های دیگر منجر به ایجاد حالات جدید با اختصاصیت منفرد در جنس ها شده است. گونه های منفرد موجود در جنس، Clavibacter michiganensis، چندین زیرگونه دارد، که همگی از پاتوژن های گیاهی اختصاصی میزبان هستند. آنالیز کل ژنوم، بر اساس میانگین شباهت نوکلئوتیدی و هیبریداسیون DNA-DNA دیجیتال، و همچنین آنالیز توالی چند لوکوسی (MLSA) 7 ژن خانه دار، از ارتقا هر زیرگونه C. michiganensis به وضعیت گونه حمایت کرده است. بر اساس داده های کل ژنوم و MLSA، ما ایجاد دو گونه جدید و 3 ترکیب جدید را پیشنهاد کردیم: Clavibacter Capsici sp. Nov., comb. Nov و Clavibacter tessellarius sp. Nov., comb. Nov., و Clavibacter insidiosus comb. Nov.,، clavibacter nebraskensis comb. Nov. و Clavibacter sepedonicus comb. Nov. .

توصیف Clavibacter tessellarius sp. Nov. comb. Nov

Clavibacter tessellarius (tes.sel.la‘ri.us. L. masc. n. tessellarius، یک مارکر سنگ موزاییک)

Basonym: clavibacter michiganense زیرگونه ی tessellarius، clavibacter michiganensis زیرگونه ی tessellarius (کارلسون و ویداور 1982)، داویس و همکارانش 1984.

توصیف گونه ها، نسبت به توصیف آن به صورت clavibacter michiganensis زیرگونه ی tessellarius که توسط کارلسون و ویداور 1982 ارائه شده بود، متفاوت نبود (20).

نوع سویه به صورت ATCC 33566T (= NCPPB 3664T=LMG 7294T) بود.

این تاکسونومی جدید نه تنها مشکل درازمدت بودن یک گونه ی منفرد درون یک جنس ایجاد شده را حل می-کند Clavibacter، بلکه همچنین یک راه حل عملی برای پاتولوژی گیاهی و مارکرهای سیاسی که با قرنطینه و پاتوژن های گیاهی تنظیم شده سروکار دارند را نیز فراهم می کند. C. michiganensis، C. sepedonicus و C. insidiosus پاتوژن های قرنطینه یا تنظیم شده هستند در حالی که C. capsici یک پاتوژن گیاهی جدید می باشد که برای آن، محدوده ی توزیع و ریسک برای کشاورزی باید ارزیابی شود. گروه بندی توصیه شده، و بنابراین یک فهرست علایم ساده تر، اسناد تنظیمی را پیچیده نمی کند و با دقت بیشتری واقعیت بیولوژیک را بازتاب می دهد.

Abstract

Although the genus Clavibacter was originally proposed to accommodate all phytopathogenic coryneform bacteria containing B2g diaminobutyrate in the peptidoglycan, reclassification of all but one species into other genera has resulted in the current monospecific status of the genus. The single species in the genus, Clavibacter michiganensis, has multiple subspecies, which are all highly host-specific plant pathogens. Whole genome analysis based on average nucleotide identity and digital DNA– DNA hybridization as well as multi-locus sequence analysis (MLSA) of seven housekeeping genes support raising each of the C. michiganensis subspecies to species status. On the basis of whole genome and MLSA data, we propose the establishment of two new species and three new combinations: Clavibacter capsici sp. nov., comb. nov. and Clavibacter tessellarius sp. nov., comb. nov., and Clavibacter insidiosus comb. nov., Clavibacter nebraskensis comb. nov. and Clavibacter sepedonicus comb. nov.

DESCRIPTION OF CLAVIBACTER TESSELLARIUS SP. NOV. COMB. NOV.

Clavibacter tessellarius (tes.sel.la¢ri.us. L. masc. n. tessellarius a mosaic stone maker). Basonym: Clavibacter michiganense subsp. tessellarius, Clavibacter michiganensis subsp. tessellarius (Carlson and Vidaver 1982) Davis et al. 1984. The species description is unchanged from its description as Clavibacter michiganensis subsp. tessellarius given by Carlson and Vidaver, 1982 [20]. The type strain is ATCC 33566T (=NCPPB 3664T =LMG 7294T ). This new taxonomy not only resolves the long-standing problem of having only a single species within the wellestablished genus, Clavibacter, but it also provides a practical solution for plant pathologists and policy makers dealing with quarantine and regulated plant pathogens. C. michiganensis, C. sepedonicus and C. insidiosus are quarantine or regulated pathogens of important agricultural crops in many countries, while C. capsici is a newly described plant pathogen for which the range of distribution and risk to agriculture need to be assessed. The revised classification, and accordingly a simpler nomenclature, uncomplicates regulatory documents and more accurately reflects biological reality.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

طبقه بندی مجدد زیرگونه های کلاویباکتر میشیگانانسیس

Re-classification of Clavibacter michiganensis subspecies on the basis of whole-genome and multi-locus sequence analyses