ملاتونین و بیماری میتوکندریایی انسان

Melatonin and human mitochondrial diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

ملاتونین و بیماری میتوکندریایی انسان

Melatonin and human mitochondrial diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تعامل ژن ها و هورمون های جنسی در اختلالات قابل رشد اعصاب

Genes and sex hormones interaction in neurodevelopmental disorders

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

برهمکنش ژن و هورمونهای جنسی در اختلالات عصبی تکاملی

Genes and sex hormones interaction in neurodevelopmental disorders

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تنظیم پمپ H+-ATP آز غشای پلاسمایی در مرکز فیزیولوژی گیاهی

Plasma Membrane H+ -ATPase Regulation in the Center of Plant Physiology

چکیده

معرفی

تناوب بین دو مرحله ی فعالیت H+-ATP آزهای PM، در سطح خلال غشایی تنظیم گردیده است

تنظیم توسط لیپیدها

تنظیم توسط فسفوریلاسیون

مکانیسم عمل فوزیکوکسین Fusicoccin

حوزه های انتهایی (ترمینالی) تنظیم خودمهارکنندگی در اوایل تکامل گیاهان، ظاهر گشتند

تکامل تنظیم H+-ATP آز PM

زیرگروه واکوئلی، فاقد جایگاه های فسفات حفاظت شده می باشند

چندین عامل تنظیمی رشد، حوزه ی انتهایی C را هدف قرار می دهند و اثرات معکوسی بر فعالیت H+-ATP آز PM دارند

تنظیم با نور آبی

گیرنده های سطح سلولی برای پپتیدها، به طور مستقیم با تنظیم H+-ATP آز PM، در ارتباط هستند

آکسین

اسید آبسیزیک

گیاه مولکولی

سایر هورمون های گیاهی کلاسیک (معمول)

تنظیم H+-ATP آز PM، توسط میکروارگانیسم هایی که در تلاش تهاجم به گیاه هستند، مورد هدف قرار می گیرد

تنظیم پس ترجمه ای H+-ATP آزهای PM، جابجایی یونی را در دو طرف غشای پلاسمایی، تنظیم می کند

نتیجه گیری نهایی

چکیده

پمپ H+-ATP آز غشای پلاسمایی (PM)، پمپ یونی مهمی در غشای سلول گیاهی می باشد. این پمپ، از طریق دفع پروتون از سلول و تولید یک پتانسیل غشایی، غشای پلاسمایی (PM) را تحریک (فعال) می کند که این عمل، پیش شرطی لازم برای رشد می باشد. تغییر و تبدیل حوزه های انتهایی خود مهارکننده autoinhibitory terminal domains، فعالیت پمپ H+-ATP آز غشای پلاسمایی (PM) را تحریک می کند، و بر این اساس، فرض می شود که این پایانه های تنظیمی آماج عوامل فیزیولوژیکی ای قرار می گیرند که پمپاژ پروتون را مهار یا فعال می کنند. در این مقاله ی مروری، ما بر تنظیم پس ترجمه ای (منظور ویرایش پس از ترجمه ی ژن، در روند پروتئین سازی می باشد) پمپ H+-ATP آز غشای پلاسمایی (PM)، و تنظیم مکان این پمپ در زمینه ای فیزیولوژیکی و تکاملی، تأکید می کنیم. تصویر به دست آمده این است که، چندین سیگنال تنظیم کننده ی رشد گیاه، با تنظیم پس ترجمه ای پمپ H+-ATP آز غشای پلاسمایی (PM)، تداخل می نمایند.

نتیجه گیری نهایی

پس از شناسایی حوزه ی خودمهارگری در H+-ATP آز PM گیاه، این مسئله مطرح شد که چندین محرک محیطی که رشد گیاه را تنظیم می کنند، این حوزه را هدف قرار می دهند (Palmgren, 1991). در سال های اخیر از این فرضیه به شدت حمایت می گردد، علی الخصوص، وظایف مهمی برای تنظیم H+-ATP آز PM در سلول های محافظ و فیزیولوژی ریشه، مشخص شده است. تنها تعداد کمی از پروتئین کینازهای مسئول در فسفوریله کردن سایت های فسفات H+-ATP آز PM، شناسایی شده اند؛ پروتئین کینازی که تریونین ماقبا آخر را هدف می گیرد، هنوز ناشناخته است. تحقیقات در مورد نقش فیزیولوژیکی پروتئین فسفاتازها و فسفولیپیدها در تنظیم H+-ATP آز PM، هنوز در آغاز راه خود هستند. مطالعات آینده باید تمام اجزای مسیرهای هدایت سیگنال توسط عوامل کنترل کننده ی رشدی که H+-ATP آز PM را تنظیم می نمایند، مشخص کنند و این که چگونه این مسیرها در فیزیولوژی گیاه با هم متحد می گردند، را معین نمایند.

Abstract

The plasma membrane (PM) H+-ATPase is an important ion pump in the plant cell membrane. By extruding protons from the cell and generating a membrane potential, this pump energizes the PM, which is a prerequisite for growth. Modification of the autoinhibitory terminal domains activates PM H+-ATPase activity, and on this basis it has been hypothesized that these regulatory termini are targets for physiological factors that activate or inhibit proton pumping. In this review, we focus on the posttranslational regulation of the PM H+-ATPase and place regulation of the pump in an evolutionary and physiological context. The emerging picture is that multiple signals regulating plant growth interfere with the posttranslational regulation of the PM H+-ATPase.

ONCLUDING REMARKS

Following the identification of an autoinhibitory domain in plant PM H+ -ATPases, it was suggested that multiple environmental stimuli that regulate plant growth target this domain (Palmgren, 1991). This hypothesis has been strongly supported in recent years and, in particular, important roles for PM H+ -ATPase regulation in guard cell and root physiology have emerged. Only a few of the protein kinases responsible for phosphorylating PM H+ -ATPase phosphosites have been identified; notably, the protein kinase targeting the penultimate Thr residue is still not identified. Investigations of the physiological role of protein phosphatases and phospholipids in PM H+ -ATPase regulation are also still in their infancy. Future studies should aim to elucidate all elements of the signal transduction pathways by which growth-controlling factors regulate PM H+ -ATPases, and establish how these pathways are integrated into the physiology of the plant.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تنظیم پمپ H+-ATP آز غشای پلاسمایی در مرکز فیزیولوژی گیاهی

Plasma Membrane H+ -ATPase Regulation in the Center of Plant Physiology

الگوی هورمون های جنسی مرد در بیماران مبتلا به بیماری قند نوع 2 در Nnewi، جنوب شرقی نیجریه

Pattern of male sex hormones in type 2 diabetic patients in Nnewi, South Eastern Nigeria.

چکیده

معرفی

مواد و روش ها

A . طراحی مطالعه و جمعیت

B . جمع آوری نمونه های خونی و آنالیز های بیوشیمیایی

C . آنالیزهای آماری

نتایج

بحث

نتیجه

چکیده

زمینه: نشان داده شده است که دیابت شیرین نوع دو همراه با اختلالات یا ناهنجاری های خاصی در مردان همراه می باشد. ما همچنین سطح هورمون های جنسی را در سرم بیماران دیابت نوع (DM2) و افراد غیر دیابتی را به عنوان کنترل(NDM2) بررسی کردیم. این بررسی با توجه به اثرات دیابت بر سیستم غدد درون ریز انجام شد. روش‌ها: صد و بیست و پنج مرد دارای دیابت نوع 2 و 50 مرد با ظاهر سالم و غیر دیابتی در گروه سنی 32 تا 70 سال در این مطالعه شرکت کردند. گلوکز ناشتای پلاسما(FGP) وهورمون های جنسی مردانه(هورمون تحریک کننده ی فولیکول(FSH) ، پرولاکتین، هورمون لوتئیزکننده(LH و تستوسترون) و شاخص وزن بدن(BMI) تعیین شد. نتایج: میانگین مقدار هورمون های FSH، FPG و پرولاکتین به صورت معنی داری در افراد دیابتی در مقایسه با غیر دیابتی بالاتر بود، ولی تفاوت معنی داری در سطح هورمون های LH و BMI وجود نداشت. سطح هورمون تستوسترون در مقایسه با افراد غیر دیابتی، در افراد دیابتی به صورت معنی داری پایین تر بود. ارتباط معنی داری بین مدت زمان دیابت و هورمون های جنسی مردانه وجود نداشت(FSH، LH، پرولاکتین و تستوسترون). همچنین نتایج نشان داد که هورمون های جنسی مردانه، BMI و FPG غیر وابسته به سن می باشند. بحث: این مطالعه نشان داد که کاهش سطح سرمی هورمون تستوتسرون با سطح بالا اما ناچیز هورمون LH همراه است که نشان دهنده ی مکانیسم فیدبکی غیر طبیعی در محور هیپوفیز ـ هیپوتالاموس ـ بیضه است که در این مردان دیابتی وجود دارد. این مطالعه همچنین نشان داد که سطح سرمی هورمون پرولاکتین در افراد دیابتی بدون علت قطعی افزایش پیدا کرده است. بنابراین، ما مطالعات بیشتری را توصیه می کنیم تا مکانیزم های درگیر در این ناهنجاری را تشریح کنند تا استراتژی های درست برای درمان استفاده شود.

نتیجه

این مطالعات نشان داد که کاهش سطح تستوسترون با افزایش قابل توجه در سطح LH همراه می باشد، که نشان دهنده ی مکانیسم فیدبکی غیرطبیعی در محور هیپوفیز ـ هیپوتالاموس ـ بیضه در مردان دیابتی است. این مطالعه همچنین نشان داد که افزایش معنی دار سطح پرولاکتین سرم در دیابت نوع 2 بدون علل قطعی اتفاق افتاد. بنابراین مطالعات بیشتری را که شامل سنجشHbA1c و تکنیک های پیچیده است برای روشن شدن احتمال وجود مکانیسم‌های پایه درگیر در این ناهنجاری توصیه می کنیم؛ تا استراتژی های درست برای درمان بتواند مورد استفاده قرار گیرد.

Abstract

Background: Type 2 diabetes mellitus has been shown to be associated with certain endocrine disorders in men. We therefore investigated the levels of male sex hormones in serum of patients with type 2 diabetes mellitus (DM2) and non-diabetic controls (NDMC) with a view to establishing the effect of diabetes mellitus on their endocrine system. Methods: One hundred and twenty five male type 2 diabetic subjects and 50 apparently healthy non-diabetic male individuals within the age of 32 – 70 years were recruited into this study. Fasting plasma glucose (FPG), male sex hormones (follicle stimulating hormone (FSH), prolactin, luteinizing hormone (LH), and testosterone), and body mass index (BMI) were determined. Results: The mean value of FPG, FSH and prolactin were significantly higher in diabetic subjects when compared with the NDMC, but there was no significant difference in the levels of LH and BMI. The level of testosterone was significantly lower in diabetics than in NDMC. There was no significant correlation between duration of diabetes and male sex hormones (FSH, LH, Prolactin and Testosterone). Results also showed that male sex hormones, BMI, FPG, are independent of age. Conclusion: This study revealed decreased levels of testosterone with insignificantly high levels of luteinizing hormone which is suggestive of abnormal feedback mechanism in the hypothalamicpituitary-testicular axis of these diabetic men. The study also revealed a significant raised serum prolactin levels in type 2 diabetic patients without a definitive cause. We therefore, recommend further studies to elucidate the possible underlying mechanisms involved in these abnormalities so that correct strategies for treatment can be employed.

V. Conclusion

This study revealed decreased levels of testosterone with insignificantly high levels of LH which is suggestive of abnormal feedback mechanism in the hypothalamic-pituitary-testicular axis of these diabetic men. The study also revealed a significant raised serum prolactin levels in type 2 diabetic patients without a definitive cause. We therefore, recommend further studies that will include HbA1c assay and sophisticated techniques in order to elucidate the possible underlying mechanisms involved in these abnormalities so that correct strategies for treatment can be employed.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

الگوی هورمون های جنسی مرد در بیماران مبتلا به بیماری قند نوع 2 در Nnewi، جنوب شرقی نیجریه

Pattern of male sex hormones in type 2 diabetic patients in Nnewi, South Eastern Nigeria.

هورمون های تیروئید و تولید مثل در ماهی ها

Thyroid Hormones and Reproduction in Fishes

چکیده

1. مقدمه

2. تحویل هورمون تيروئيدی

2.1 تنظیم سطح در چرخش هورمون تیروئیدی (TH)

2.2 ناقل های هورمون تیروئیدی (TH)

2.3- پاک شدن هورمون تیروئیدی (TH)

2.4. گیرنده های هورمون تیروئید (TH)

3. بافت تیروئید ماهی ها

3.1 سنتز و انتشار هورمون تیروئید (TH)

4. هورمون تيروئيد (TH) و تولیدمثل در ماهي ها

4.1 مطالعات پیوسته ی بررسی تغییرات عملکرد هورمون تيروئيد (TH) طی بلوغ باروری

4.2 شناسایی هورمون تیروئید (TH)

4.3. ارزیابی عملکرد تيروئيد با استفاده از تیمار استروئید جنسی

4.4 دستکاری عملکرد تيروئيد جهت ايجاد تغييرات در سيستم توليدمثل

5. نتیجه گیری

چکیده

به نظر می رسد هورمون های تیروئیدی (THs) در جنبه های مختلف رشد و نمو در ماهی ها نقش داشته باشند، اما نقش بالقوه آنها در تولید مثل معلوم نیست. تعداد زیادی از مطالعات منتشر شده در تلاش برای نشان دادن رابطه بین هورمون های تیروئیدی و چرخه تولیدمثل در ماهی انجام شده اند، اما تفاوت در گونه ها و استراتژی های باروری آنها و روش های مورد استفاده برای تجزیه و تحلیل تغییرات در تنظیمات هورمون های تیروئیدی و سیگنال دهی، به احتمال زیاد منجر به نتایج متضاد شده است. شواهدی وجود دارد که نشان می دهد تغییراتی در عملکرد تیروئید در طول دوره تولیدمثل اتفاق می افتد، اما اینکه آیا تغییرات نقش مستقیمی در حوادث تولیدمثل دارند یا فقط تغییرات مربوط به مصرف انرژی، کاهش رشد و سایر عوامل در شروع چرخه باروری نقش دارند، آشکار نیست. در این فصل، درک فعلی از تنظیم و مسیرهای سیگنال دهی TH ها و مشارکت بالقوه آنها در تولیدمثل ماهی ها بررسی می شود.

مقدمه

تصور می شود که هورمون های تیروئیدی (Ths) یعنی تیرونین های تری یودوتریونین یودینه شده (T3 ) و تیروکسین (T4) در شمار زیادی از فرآیندهای بیولوژیکی در ماهی ها، از جمله متابولیسم، رشد، نمو و تولیدمثل دخیل هستند. با این حال، در واقع تعداد بسیار کمی از نقش های قطعی به THs نسبت داده شده است. در بسیاری از موارد، مقالات مملو از شواهد تجربی است که عملکردهای مختلف پیشنهادی THS را اثبات و به چالش می کشد. در پستانداران، حفظ هوموستازی متابولیکی می تواند به عنوان عملکرد اصلی TH در نظر گرفته شود و احتمالا شناخته شده ترین عملکرد آن است. هورمون های تیروئیدی نیز تعدادی از فرآیندهای فیزیولوژیکی و رشدی نیز دخیل هستند و دخالت T3 در بسیاری از جنبه های متابولیسم پستانداران و تنظیم دما نیز به خوبی شناخته شده است. نقش TH ها در ترموژنز احتمالا در ترکیب با اندوترمی تکامل یافته است و واضح است که ترموژنز ارتباط نزدیکی با تنظیمات متابولیکی دارد که نشان می دهد که TH ها قبل از تکامل اندوترمی در تنظیمات متابولیکی نقش داشته اند و نقش TH ها با توسعه اندوترمی تغییر کرده است. بنابراین، این احتمال وجود دارد که THs در فرآیندهای متابولیکی موجودات poikilotherms دخالت داشته باشند، حتی اگر میزان متابولیسم در این حیوانات عمدتا تحت تاثیر دمای محیط قرار گیرد. اگر چه تعدادی از مطالعات اثرات TH ها را در متابولیسم ماهی ها مطرح می کنند، شواهد به طور کلی متضاد هستند و دوزهای T4 یا T3 تجویز شده در بسیاری از این مطالعات، در محدوده فارماکولوژی قرار دارند (برای مرور به مقاله Leatherland, 1994 مراجعه کنید). با این وجود، این امکان وجود دارد که T3 نقش چندگانه ای را در تنظیمات متابولیکی ماهی ها ایفا کند، همانطور که در پستانداران نیز بدین صورت است.

Abstract

Thyroid hormones (THs) appear to play a major role in vertebrate development. In particular, a large body of evidence suggests that THs are strongly associated with neural development and maturation. There is no clearly defined role for THs in reproduction, but there is evidence to suggest that THs are involved in the reproductive cycles of fishes. The strong correlation between THs and nutritional status suggests that energy partitioning plays a key role for THs during the reproductive cycle, shifting the mobilization of energy reserves from growth to reproductive maturation. There is also evidence that THs play major roles in testicular and ovarian development. However, teleosts are an incredibly large and diverse group encompassing many very different life histories and reproductive strategies, which can make interpretation and comparison between species exceedingly difficult and perhaps unrealistic.

1. INTRODUCTION

Thyroid hormones (THs), the iodinated thyronines triiodothyronine (T3) and thyroxine (T4), are thought to be involved in a large number of biological processes in fishes, including metabolism, growth, development, and reproduction. However, very few definitive roles have actually been attributed to THs. In many cases, the literature is rife with experimental evidence both substantiating and challenging various proposed functions of THs. In mammals, maintenance of metabolic homeostasis could be considered the major function of THs, and likely the best known. Thyroid hormones are also involved in a number of physiological and developmental processes, and the involvement of T3 in many aspects of mammalian metabolism and temperature regulation is well established. The role of THs in thermogenesis likely evolved in concert with endothermy, and it is evident that thermogenesis is closely tied to metabolic regulation. This suggests that THs were involved in metabolic regulation prior to the evolution of endothermy, and that the role of THs changed with the development of endothermy. Thus, there is a possibility that metabolic processes in poikilotherms involve THs, even though metabolic rates in these animals are primarily driven by ambient temperature. Although a number of studies have described effects of THs on metabolism in fishes, the evidence is generally conflicting, and the doses of T4 or T3 administered in many of these studies are in the pharmacological range (see Leatherland, 1994, for review). Nevertheless, the possibility exists that T3 plays multiple permissive roles in metabolic regulation in fishes, as it does in mammals.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

هورمون های تیروئید و تولید مثل در ماهی ها

Thyroid Hormones and Reproduction in Fishes

بررسی هورمون های تیروئیدی و رشد عصبی جنین

Thyroid hormones and fetal neurological development

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

بررسی هورمون های تیروئیدی و رشد عصبی جنین

Thyroid hormones and fetal neurological development

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

ارتباط بین سطوح هورمون تحریک کننده فولیکول در ابتدای چرخه قاعدگی انسان، طول فاز فولیکولی و استروژن های دفع شده: مطالعه آزاد

Relationship between Follicle-Stimulating Hormone Levels at the Beginning of the Human Menstrual Cycle, Length of the Follicular Phase and Excreted Estrogens: The FREEDOM Study

عنوان ها و روش ها

موضوع

آنالیزهای هورمونی

آماده سازی و تجزیه و تحلیل داده ها

پارامترها، الگوریتم و آمار

نتایج

تغییر در طول FP کل در رابطه با سطوح iFSH.

تغییر در طول FP اولیه و ثانویه در ارتباط با iFSH

تغییر در تولید استروژن FP در ارتباط با iFSH

بحث

چکیده

اگرچه سن پیری باروری به طور جداگانه با افزایش FSH و فاز فولیکولار کوتاهتر (FP) ارتباط دارد، ارتباط مستقیم بین هر دو پارامتر مورد بررسی قرار نگرفته است. همچنین اثرات دقیق افزایش FSH بر تولید استروژن هنوز مشخص نشده است. یک پایگاه بزرگ داده از غلظت روزانه ی موجود در ادرار از FSH، LH و استروژن 3 ـ گلوکورونید(E1G)، از 37 زنی که به طور منظم قاعده می شدند( به طور متوسط 11 سیکل در هر بیمار) استفاده شد. سطح FSH اولیه (iFSH) به عنوان مقدار متوسط d 1-5 محاسبه شد. از دست رفتن روزانه ی E1G (ETO) بوسیله ی الگوریتم تعیین شد، و به همین ترتیب، FP به دو بخش زودهنگام (D 1 تا ETO) و دیر هنگام (ETO_1 to LH peak) تقسیم می شود. ماکسیمم FP و مجموع E1G محاسبه شد. افراد با توجه به میانگین iFSH به سه دسته تقسیم شدند (<5,>5 to 10, and>10 IU/liter). کاهش تدریجی در طول مدت FP با افزایش دسته وجود داشت: (15.2 _ 3.8, 14.1 _ 3.6, and 13 _ 2.6 d, respectively; P < 0.0001). اثر مشابهی در FP اولیه اتفاق افتاد؛ در مقابل FP ثانویه بدون تاثیر بود. هیچ افزایش ثابتی در E1G با پیشرفت طبقه بندی iFSH دیده نشد. به هر حال، زنان با میانگین LH اولیه بالاتر از IU/liter 6 دارای افزایش ماکسیمم معنی دار و قابل ملاحظه و متحدی در E1G بوده اند. طول FP به طور موازی با افزایش iFSH با یک اثر انتخابی در FP اولیه کاهش می یابد. افزایش FSH بر E1G تاثیر نمی گذارد؛ به هر حال، افزایش سطح LH اولیه، به E1G بالاتر بستگی دارد.

بحث

دستگاه باروری پیری در زنان وابسته به افزایش FSH در شروع دوره(5-1) و فاز کوتاه FP (4، 18، 19) می باشد. این موازات، همراه با این واقعیت که FSH هدایت کنده ی اصلی در پیرفت و توسعه ی فولیکول هاست، به ارتباط مستقیم بین افزایش FSH و کاهش طول FP اشاره می کند؛ به هر حال این وابستگی تا امروز مورد بررسی قرار نگرفته است. ما این مسئله را با استفاده از یک پایگاه داده بزرگ در مورد غلظت هورمونهای روزانه ادرار هورمونهای تولید مثل در نظر گرفتیم. نتایج ما نشان دهنده وجود یک کاهش تدریجی در طول FP به موازات افزایش FSH است. برای درک بهتر یافته های ما، طول FP را در جزئیات بیشتر مورد بررسی قرار دادیم. از آنجا که روز ETO یک روز مناسب را برای ظهور فولیکول های غالب فراهم می کند، FP به دو بخش اولیه(قبل) و ثانویه( بعد از ETO) تقسیم می شود. اگر چه کاهش طول FP در اصل می تواند هر دو مرحله را شامل شود، ما دریافتیم که این کوتاه شدن وابسته به FSH که به طور انتخابی است، بر روی FP اولیه تأثیر می گذارد و هیچ تأثیری در FP ثانویه ندارد.

Abstract

Although reproductive aging has been separately related to elevated FSH and shorter follicular phase (FP), the direct association between both parameters has not been investigated. Also, the exact effects of increased FSH on estrogen production are yet to be established. A large database of daily urinary concentrations of FSH, LH, and estrone 3-glucuronide (E1G) from 37 regularly menstruating women (median 11 cycles per patient) was used. Initial FSH levels (iFSH) were estimated as the mean value of d 1–5. The day of E1G take-off (ETO) was determined by an algorithm, and accordingly, the FP was divided into early (d 1 to ETO) and late (ETO
1 to LH peak). FP maximum and integrated E1G were calculated. Subjects were distributed according to their mean iFSH into three categories (<5, >5 to 10, and >10 IU/liter). There was a gradual decrease in FP length with increasing category (15.2 3.8, 14.1 3.6, and 13 2.6 d, respectively; P < 0.0001). A similar effect occurred in early FP (7.5 4, 6.4 3.7, and 5.4 2.7; P < 0.0001); in contrast, late FP was unaffected (7.7 2.1, 7.7 2.1, and 7.6 2.4; P 0.86). No consistent increase in E1G was found with advancing iFSH category; however, women with mean initial LH higher than 6 IU/liter had significantly elevated maximum (P < 0.0001) and integrated (P 0.002) E1G. FP length decreases in parallel with increasing iFSH, with a selective effect on the early FP. Increased FSH does not affect E1G; however, elevated initial LH level was related to higher E1G. (J Clin Endocrinol Metab 89: 3270–3275, 2004)

Discussion

Reproductive aging in the woman is associated with increased FSH at the beginning of the cycle (1–5), and shorter FP (4, 18, 19). Such parallelism, together with the fact that FSH is the major director of follicular development, suggests a direct association between increasing FSH and reduced FP length; however, this association has not been investigated to date. We have addressed the issue using a large database on daily urinary hormonal concentrations of reproductive hormones (37 women, 386 cycles). Our results indicate the occurrence of a gradual reduction in the length of the FP in parallel with increasing FSH. To better understand our finding, we examined the FP length in further detail. Because the day of ETO provides a suitable reference of the emergence of the dominant follicle (24, 25), the FP was divided into early (before) and late (after ETO). Although a reduction in FP length could in principle involve both stages, we found that this FSH-related shortening selectively affects the early FP, with no apparent effect on the late FP.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

ارتباط بین سطوح هورمون تحریک کننده فولیکول در ابتدای چرخه قاعدگی انسان، طول فاز فولیکولی و استروژن های دفع شده: مطالعه آزاد

Relationship between Follicle-Stimulating Hormone Levels at the Beginning of the Human Menstrual Cycle, Length of the Follicular Phase and Excreted Estrogens: The FREEDOM Study

دنباله گیرنده هورمون آزادکننده گنادوتروپین: حساسیت زدایی در گیرنده های انتهایی جفت شونده همراه پروتئین G

The tail of the gonadotrophin-releasing hormone receptor: desensitization at, and distal to, G protein-coupled receptors

چکیده

1- حساسیت زدایی و چرخه GPCRs

2- گیرنده ها و افکتورهای GnRH

3- آیا گیرنده های GnRH تحت حساسیت زدایی سریع همولوگ قرار می‌گیرند؟

4- آیا عدم حساسیت زدایی گیرنده های GnRH پستانداران، نتیجه کمبود محل لازم برای فسفوریلاسیون در دم ترمینال C است؟

5- چه مکانیسم هایی از حساسیت زدایی، دور از گیرنده GnRH اجرا می‌شوند؟

6- خلاصه و دستورالعمل ها

چکیده

در سال‌های اخیر، یک طرح کلی برای حساسیت‌زدایی سریع و چرخه گیرنده‌های جفت شونده با پروتئینG (GPCRs) مطرح شده است. در این طرح، فسفریلاسیون ناشی از آگونیست (اغلب اوقات در دم ترمینال c گیرنده‌ها) موجب ارتباط با b- ارستین می‌شود که نه تنها بازدهی فعال‌سازی پروتئین G را کاهش می‌دهد، بلکه این گیرنده‌های حساسیت‌زدایی شده را برای درونی سازی مورد هدف قرار می‌دهد که پس از آن، ممکن است به صورت پروتئولیتیکی تغییرشکل پیدا کنند یا حساسیت‌زدایی شوند و دوباره به سطح سلول بازگردند. اگرچه مشخص است که تحریک مستمر گنادوتروپهای غده هیپوفیز، با هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH)، موجب حساسیت‌زدایی قابل‌توجه ترشح گنادوتروپین تحریک شده با GnRH می‌شود، اما تشخیص این که گیرنده‌های GnRH در پستانداران دارای دم‌های ترمینال c نیستند، این سؤال را مطرح کرد که آیا حساسیت‌زدایی گیرنده دران نقش دارد یا نه. این بررسی، داده‌هایی را ارائه می‌دهد که نشان می‌دهند گیرنده‌های GnRH در پستانداران که دم کوتاه‌تری دارند، می‌توانند به عنوان حساسیت‌زدایی طبیعی و “جهش‌های” ناکارآمد در درونی سازی در نظر گرفته شوند. این بر خلاف گیرنده‌های GnRH غیر پستاندارانی است که دم دارند و با طرح کلی مطابقت دارند. در غیاب حساسیت‌زدایی گیرنده، مکانیسم‌های پس از گیرنده برای حساسیت‌زدایی تأثیر GnRH از طریق گیرنده‌های GnRH پستانداران، بسیار اهمیت پیدا می‌کند. سرکوب واکنش عادی گیرنده‌های (1,4,5)P3 و متعاقباً حساسیت‌زدایی تأثیرات GnRHبر Ca2 + سیتوزول به عنوان مکانیسم جدیدی برای چنین حساسیت‌زدایی مورد بحث قرار گرفته‌اند. © گروه آموزشی الزیور (سهامی خاص). تمامی حقوق محفوظ است.

6- خلاصه و دستورالعملها

گیرنده‌های GnRH در پستانداران، منحصربفرد هستند. آن‌ها کوچکترین GPCRهای شناخته شده هستند، تنها GPCRهای جفت شده با PLC فاقد دمهای ترمینال C هستند و تنها GPCRهای فعال کننده PLC تحت فسفوریلاسیون و حساسیت‌زدایی ناشی از آگونیست قرار نمی‌گیرند. این ویژگیها بر خلاف سایر گیرنده‌های GnRH در غير پستانداران و در واقع اکثریتGPCR ها از جمله مخمرها می‌باشند. بدین معنی که این گیرنده‌ها مدت خیلی زیادی نیست که تحت یک دوره تدریجی تکامل ملکولی قرار گرفته‌اند (برای مثال پس از جداسازی پرندگان، پستانداران و دوزیستان از مهره داران پیشگونه زمینی) که در طی آن آن‌ها به سادگی یک ویژگی ساختاری ( دم ترمینال C) و عملکردهای وابسته که در کمتر از 99 درصد از GPCRهای شناخته شده حفظ شده بودند، کنار گذاشته شدند. هرچند که اصلاً واضح نیست که چرا این “جهش‌های” ناکارآمد از نظر حساسیت‌زدایی و درونی سازی باید تکامل پیدا کنند، اما آن دارای دو پیامد واضح است. اولاً، Gqa و G11a عمدتاً به عنوان یک انتگراتور ساده از فعالیت عامل تبادل نوکلئوتید گوانین مربوط به خود (گیرنده GnRH) و رگلاتورهای GTPase (PLCو RGS) در گنادوتروپها عمل می‌کنند. از آنجاییکه مکانیسم‌های معین شده برای تنظیم دقیق عامل تبادل به آن مربوط نمی‌شوند ( برای گیرنده‌های GnRH در پستانداران)، دانستن این نکته جالب خواهد بود که برای مثال آیا تنظیم توسط پروتئین‌های RGS، اهمیت فزاینده‌ای پیدا می‌کند یا خیر. ثانیاً، مکانیسم‌های پس از گیرنده باید تحت حساسیت‌زدایی ترشحات گنادوتروپین ناشی از GnRH قرار بگیرند و این ممکن است شامل فروتنظیم گیرنده‌های Ins(1,4,5)P3 باشد. در صورت عدم حساسیت‌زدایی گیرنده ، چنین واکنشهای انطباقی پایین دستی می‌توانند همانطور که توسط میزان غیرعادی و سرعت واکنش نسبت به GnRH نشان داده شده، اهمیت فزاینده‌ای پیدا کنند.

Abstract

In recent years a general scheme for the rapid desensitization and cycling of G protein-coupled receptors (GPCRs) has emerged. In this scheme agonist-induced phosphorylation (most often in the receptors’ C-terminal tail) causes association with β-arrestin which not only reduces the efficiency of G-protein activation, but also targets these desensitized receptors for internalization, after which they may be either proteolytically degraded or resensitized and recycled back to the cell surface. Although sustained stimulation of pituitary gonadotrophs with gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) is known to cause a pronounced desensitization of GnRH-stimulated gonadotrophin secretion, the discovery that mammalian GnRH receptors do not possess C-terminal tails raised the question of whether receptor desensitization is involved. This review outlines data demonstrating that tail-less mammalian GnRH receptors can be considered as natural desensitization and internalization deficient ‘mutants’. This is in stark contrast to non-mammalian GnRH receptors which do possess tails and conform to the general scheme. In the absence of receptor desensitization, post receptor mechanisms take on increasing importance for desensitization of GnRH action via mammalian GnRH receptors. The down regulation of Ins(1,4,5)P3 receptors and consequent desensitization of GnRH effects on cytosolic Ca2+ are discussed as a novel mechanism for such desensitization.

6- Summary and directions

Mammalian GnRH receptors are unique. They are the smallest known GPCRs, the only PLC-coupled GPCRs known to lack C-terminal tails and the only PLC-activating GPCRs known not to undergo agonist-induced phosphorylation and desensitization. These features are in stark contrast to those of the non-mammalian GnRH receptors, and indeed to the vast majority of GPCRs including those of yeast. The implication is that these receptors have undergone a period of dramatically accelerated molecular evolution in the relatively recent past (e.g. after the separation of birds, mammals and amphibians from ancestral terrestrial vertebrates), during which they have simply discarded a structural feature (the C-terminal tail), and associated functions, which have been retained by \99% of known GPCRs. Although it is not at all clear why these desensitization and internalization deficient ‘mutants’ should have evolved, it has two obvious consequences. First, Gqa and G11a act primarily as simple integrators of the activity of their associated guanine nucleotide exchange factor (GnRH receptor) and GTPase regulators (PLC and RGS) in gonadotrophs. Since the established mechanisms for acute regulation of the exchange factor are not pertinent (for mammalian GnRH receptors) it will be fascinating to know whether regulation by RGS proteins, for example, takes on increasing importance. Second, post-receptor mechanisms must underlie desensitization of GnRH-stimulated gonadotrophin secretion and these may well include down-regulation of Ins(1,4,5)P3 receptors. In the absence of receptor desensitization such down-stream adaptive responses may become increasingly important as indicated by the unusual extent and rapidity of the response to GnRH.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

دنباله گیرنده هورمون آزادکننده گنادوتروپین: حساسیت زدایی در گیرنده های انتهایی جفت شونده همراه پروتئین G

The tail of the gonadotrophin-releasing hormone receptor: desensitization at, and distal to, G protein-coupled receptors

پیشرفت در درک ساختار گیرنده هورمون آزاد کننده گنادوتروپین و تعامل لیگاند

Advances in understanding gonadotrophin-releasing hormone receptor structure and ligand interactions

1- ارتباط ساختار-فعالیت لیگاندهای GnRH
2- ساختار گیرنده GnRH
3- توالی آمینو اسید Deduced
4- ویژگی های غیر معمول توالی گیرنده GnRH
5- اصلاح پس از رونویسی: گلیکوزیلاسیون
6- مدل های گیرنده های جفت شده با پروتئین G و ساختار سوم گیرنده GnRH
7- مدل های نظری فعال سازی گیرنده
8- مدل های ساختار سوم گیرنده
9- اهمیت پل Cys حفاظت شده
10- دومین اتصال به ليگاند
11- دومین اتصال به آگونیست
12- دومین اتصال دهنده آنتاگونیست
13- نتیجه گیری

هورمون آزاد کننده گنادوتروپین (GnRH)، تنظیم کننده مرکزی سیستم تولیدمثل است و آنالوگ های آن به طور گسترده در درمان بیماری های مختلف استفاده می شوند. گیرنده GnRH یک عضو از خانواده بزرگ گیرنده های جفت شده با پروتئین G (GPCRs) است که دارای هفت دومین تراغشایی است. شناخت این گیرنده ها به توسعه مدل های مولکولی گیرنده GnRH کمک کرده و امکان پیش بینی پیکربندی سه بعدی و نحوه اتصال GnRH به گیرنده ی آن و فعال شدن گیرنده را فراهم می کند. مقایسه با سایر GPCRها، نشان داد که Lys121 در دومین تراغشایی سوم نقش مهمی در اتصال آگونیست دارد. تاریخچه مطالعات فعالیت-ساختار GnRH منجر به شناسایی یک باقیمانده اسیدی در حلقه سوم خارج سلولی گیرنده شده است که برای اتصال GnRH پستانداران مورد نیاز است، در حالی که آنالوگ های سنتزی GnRH نشان داده اند که Asn102 در حلقه دوم خارج سلولی ممکن است با انتهای کربوکسی GnRH در تعامل باشد. این باقیمانده ها هم اکنون می توانند در مدل های گیرنده که برای طراحی آنالوگ های غیر پپتیدی GnRH دهانی برای پیشگیری و درمان انواع اختلالات تولید مثلی استفاده می-شوند، گنجانده شوند.

نتیجه گیری

کلونینگ گیرنده GnRH اطلاعاتی را در مورد ساختار اولیه گیرنده ارائه کرده و ثابت می کند که متعلق به خانواده GPCR است. همچنین توضیحاتی را در مورد روابط ساختاری-فعالیتی GnRH از نظر گیرنده آن ارائه می دهد. عدم آگاهی از ساختار سه بعدی گیرنده، درک بیشتر از برهمکنش های آن با آنالوگ های شناخته شده GnRH و توسعه آنالوگ های جدید را محدود کرده است. روش های ترکیبی با استفاده از مدل سازی مولکولی بر اساس مقایسه با سایر GPCR ها و زیست شناسی مولکولی و فارماکولوژی تجربی برای ایجاد یک مدل سه بعدی برای گیرنده GnRH مورد استفاده قرار می گیرند. این مدل در حال تکامل، برای کشف نحوه ارتباط GnRH با گیرنده مورد استفاده قرار می گیرد. بررسی تغییرات هماهنگ طی تکامل هر دو لیگاند GnRH و گیرنده آن، بینش بیشتری را نسبت به ساختار گیرنده و محل اتصال لیگاند فراهم می کند. درک ساختار گیرنده، یک مدل مفید از محل اتصال لیگاند را فراهم خواهد کرد که در آن آنالوگ های غيرقطبی خوراکی GnRH طراحی می شود که ممکن است مبنایی را برای نسل جديدی از ضد بارداری های غیر استروئیدی برای مردان و زنان فراهم کند.

Gonadotrophin-releasing hormone (GnRH) is the central regulator of the reproductive system and its analogues are used widely in the treatment of diverse diseases. The GnRH receptor is a member of the large family of G-protein-coupled receptors (GPCRs) which have seven transmembrane domains. Knowledge of these receptors has assisted the development of molecular models of the GnRH receptor that allow prediction of its threedimensional configuration and the way GnRH binds and activates its receptor. Comparison with other GPCRs led to the discovery that Lys121, in the third transmembrane domain, has a role in agonist binding. The history of GnRH structure–activity studies has allowed the identification of an acidic residue in the third extracellular loop of the receptor that is required for binding of mammalian GnRH, while synthetic GnRH analogues have showed that Asn102, in the second extracellular loop, may interact with the carboxy-terminus of GnRH. These residues can now be incorporated into the receptor models that are being used to design orally active non-peptide GnRH analogues for contraception and treatment of a variety of reproductive disorders.

Concluding remarks

The cloning of the GnRH receptor has provided information on the primary structure of the receptor and has confirmed the expectation that it belongs to the GPCR family. It provides some explanation for the structure–activity relationships of GnRH in terms of its receptor. Lack of knowledge of the threedimensional structure of the receptor limits further understanding of its interactions with known GnRH analogues and the development of new analogues. Combined approaches using molecular modelling based on comparison with other GPCRs and experimental molecular biology and pharmacology are being used to develop a three-dimensional model of the GnRH receptor. This evolving model is being used to explore the way in which GnRH interacts with the receptor. Examination of the coordinated changes during the evolution of both the GnRH ligand and its receptor will provide further insight into receptor structure and the ligand-binding site. The emerging understanding of receptor structure will provide a useful model of the ligand binding site on which to design orally active nonpeptide GnRH analogues which may form the basis of a new generation of non-steroidal contraceptives with application in both men and women.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

پیشرفت در درک ساختار گیرنده هورمون آزاد کننده گنادوتروپین و تعامل لیگاند

Advances in understanding gonadotrophin-releasing hormone receptor structure and ligand interactions

هورمون جوانی و حملات زنبور عسل

Juvenile hormone and aggression in honey bees

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

هورمون جوانی و یورش در زنبور عسل

Juvenile hormone and aggression in honey bees

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.