این مقاله انگلیسی ISI در نشریه اسپرینگر در 17 صفحه در سال 2016 منتشر شده و ترجمه آن 23 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار مقاله	2016
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	17 صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	تربیت بدنی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله	غدد و متابولیسم، فیزیولوژی فعالیت بدنی و تندرستی، فیزیولوژی ورزشی و فیزیولوژی فعالیت ورزشی بالینی
مجله مربوطه	پزشکی ورزشی – Sports Medicine
دانشگاه تهیه کننده	گروه بهداشت حرفه ای، دانشگاه Hofstra، ایالات متحده آمریکا
رفرنس	دارد
شناسه شاپا یا ISSN	ISSN 1179-2035
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در سایت Springer
نشریه اسپرینگر

• فهرست مطالب:

چکیده
نکات کلیدی
1. مقدمه
2. مقدار و شدت هایپرتروفی پیرو (متعاقب و ناشی) پروتوکول های تمرینات مقاومتی با شدت های مختلف
3 . نقش هدف مکانیکی/ پستانداران مربوط به کمپلکس راماپسین 1 (mTORC1) در سازگاری ماهیچه ای اسکلتی برای تمرینات مقاومتی
4 فعال سازی فاکتور رشد مربوط به mTORC1
5. وابستگی های موجود بین هورمون های گردش کننده، سیگنال دهی mTORC1، و رشد ماهیچه ای
6 تاثیر پاسخ سیگنال دهی درون سلولی و غدد درون ریز بر رشد ماهیچه ای
7 تاثیر متغیرهای تمرینات مقاومتی بر فعال سازی mTORC1
8 نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

8 نتیجه گیری
علیرغم فراوانی و ازدیاد اطلاعات موجود در رابطه با تاثیر تمرینات مقاومتی بر هیپرتروفی ماهیچه ای، مکانیزم های دخیل در تبدیل سیگنال های مکانیکی به رویدادهای مولکولی که نقش کنترل کننده ی رشد را بر عهده دارند، هنوز به درستی و با جزییا شناخته نشده است (درک نشده است). به هر حال به نظر می رسد که سازگاری ماهیچه های اسکلتی می تواند نتیجه ی تاثیرات تجمعی تغییرات ناپایدار و گذار در بیان ژن ها و به دنبال دوره های تمرینی شدید باشد. به طور مشخص به نظر می رسد که سنتز پروتئین ماهیچه ای اسکلتی می تواند به وسیله ی فاکتورهای فسفوریلاسیونی چند- پروتئینی mTORC1 تنظیم گردد، بنابراین حداکثرسازی سیگنال دهی mTORC1 ناشی از تمرینات مقاومتی بایستی منجر به بزرگترین پتانسیل ممکن برای سازگاری هیپرتروفی با تمرینات مقاومتی گردد. اکثریت و تعداد قریب به اتفاق محققان و تحقیقات صورت گرفته ی آن ها نشان می دهند که سیگنال دهی mTORC1 به هیچ وجه تحت تاثیر افزایش های گذار (ناپایدار) در سطح هورمون های گردش کننده نمی باشد؛ بنابراین طراحی برنامه ی تمرینی مقاومتی مبنی بر پاسخ هورمونی می تواند امری کاملا بیهوده و بی فایده باشد.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

8 Conclusion

Despite the plethora of information regarding the impact of resistance exercise on muscle hypertrophy, the mechanisms involved in converting mechanical signals into the molecular events that control muscle growth are not completely understood. However, skeletal muscle adaptation appears to be the result of the cumulative effects of transient changes in gene expression following acute bouts of exercise [22]. Specifically, skeletal muscle protein synthesis appears to be regulated by the multi-protein phosphorylation cascade mTORC1; thus, maximizing resistance exercise-induced mTORC1 signaling should yield the greatest potential for hypertrophic adaptation with training [54, 84–86]. A majority of the research to date shows that mTORC1 signaling is not influenced by transient elevations in circulating hormones [54, 68–70]; hence, the design of a resistance training program based on a hormonal response may be futile.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی          خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله سیگنالینگ آنابولیک عضلانی و پاسخ غدد درون ریز (اسپرینگر ۲۰۱۶) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️) اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

نوشته دانلود ترجمه مقاله سیستم های انتقال عامل رشد ملهم از ماتریکس برون یاخته ای – Liebertpub 2015 اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار	2013
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	10 صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله	علوم گیاهی، میکروبیولوژی و علوم سلولی و گیاهی
مجله	مجله تجربی گیاه شناسی – Journal of Experimental Botany
دانشگاه	گروه تحقیقات اکتشاف ژن، مرکز تحقیقات گیاهی RIKEN، ژاپن
کلمات کلیدی	استرس غیرزیستی، هیستیدین کیناز، سیگنالینگ هورمون، فسفوریلاسیون، کیناز گیرنده مانند، انتقال سیگنال، سیگنالینگ استرس
رفرنس	دارد
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در سایت Academic Journals
نشریه Academic Journals

فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

RLK ها رشد گیاه در طول استرس های محیطی را کنترل می کنند

خانواده ERECTA

کیناز (BRASINOSTEROID INSENSITIVE 1 (BRI1

عملکرد RLK ها در پاسخ های استرس محیطی

LRR-RLK ها در پاسخ های استرس آبی درگیر هستند

PERK family

خانواده (CRR-RLK (CRK

RLCK family

درک و ارتباط متقابل سیگنالینگ استرس اسمزی توسط هیستیدین کیناز های غیر اتیلنی

نتیجه گیری و چشم اندازهای آینده

بخشی از ترجمه:

نتیجه گیری و چشم اندازهای آینده

گیاهان توانایی انطباق با تنش های محیطی یا تحمل آنها را دارند. مکانیزم های تحمل پذیری از فرایندهای پیچیده شامل مسیرهای مختلف سیگنالینگ ساخته شده اند. تغییرات در شرایط محیطی اطراف، توسط سنسورهای مولکولی درک می شود، می تواند رویدادهای سیگنالینگ سلولی را که هوموستازیس گیاهی را در تلاش برای حفظ رشد و تکامل طبیعی کنترل می کند، فعال کند (شکل 3). HK های درگیر در سیستم های سیگنال His-Asp در بسیاری از گونه های گیاهی شناسایی شده اند، که نشان می دهد نقش اساسی HK ها در پاسخ های استرس حفظ شده است. کشف در گیاه هر عضو فسفریله و ژن های پایین دست آن، بینش بیشتری نسبت به عملکرد فسفریله و ارتباط متقابل بین هورمون های مختلفی که در پاسخ های استرس وجود دارد، ارائه می کند. خانواده بزرگ RLK، که در طول تاریخ تکامل گیاه تکامل یافته است، ممکن است RLK ها را قادر به تشخیص طیف گسترده ای از سیگنال های محیطی کند. این فرض می گوید که عملکرد متنوعی از RLK ها برای حفظ رشد و نمو طبیعی در شرایط مختلف حیاتی هستند. با توجه به عملکرد چندگانه RLK ها در پاسخ استرس غیرزیستی، شبکه های سیگنالینگ پاسخ گیاه به استرس پیچیده هستند.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Conclusions and future perspectives

Plants have evolved the ability to adapt to and tolerate natural environmental stresses. Tolerance mechanisms are constructed of complex processes involving various signalling pathways. Changes in surrounding environmental conditions, sensed by molecular sensors, can activate cellular signalling events that control plant homeostasis in an effort to maintain ‘normal’ growth and development (Fig. 3). HKs involved in the His–Asp signalling systems have been identified in many plant species, indicating that the fundamental roles of HKs in stress responses are conserved. In planta elucidation of each member of the phosphorelay and their downstream genes will provide a greater insight into the functions of the phosphorelay and the cross-talk that exists among various hormones involved in stress responses. The large RLK family, which has evolved during plant evolutionary history, may enable RLKs to recognize a wide range of environmental signals. This premise implies that the diverse functions of RLKs are critical to maintaining ‘normal’ plant growth and development under various conditions. Due to the multiple functions of RLKs in the abiotic stress response, signalling networks governing plant responses to stress are complex.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد

نوشته دانلود ترجمه مقاله نقش کلیدی کینازهای غشایی موضعی در ادراک گیاه – ژورنال Academic Journals 2013 اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه Bioscientifica در 11 صفحه در سال 2002 منتشر شده و ترجمه آن 23 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

نوشته دانلود ترجمه مقاله سیگنالینگ و حساس سازی گیرنده های هورمون آزاد کننده گنادوتروفین (Bioscientifica 2002) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️) اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

گروه آموزشی ترجمه فا اقدام به ارائه ترجمه مقاله با موضوع ” نقش سیگنالینگ JAK-STAT در احیای کارایی موتور ” در قالب فایل ورد نموده است که شما عزیزان میتوانید پس از دانلود رایگان مقاله انگلیسی و نیز مطالعه نمونه ترجمه و سایر مشخصات، ترجمه را خریداری نمایید.

• فهرست مطالب:

چکیده
1- مقدمه
2- مسیر سیگنال دهی JAK-STAT
3- فعال سازی مسیر JAK در پاسخ به SCI
3-1-بیان سیتوکین در پاسخ به SCI
3-2- سیگنال دهی JAK-STAT در پاسخ به SCI
4- نقش JAK-STAT در بازسازی آکسون و جوانه زنی کلاترال
4-1- نقش مسیر JAK-STAT در بازسازی آکسون در SCI و دیگر مدل های آسیب عصبی
4-1-1- بازسازی آکسون پس از گانگلیون ریشه پشتی یا آکسوتومی عصب بینایی
4-1-2- بازسازی آکسون پس از آسیب دیدگی نخاعی
4-2- نقش JAK-STAT در بازسازی مدار به وسیله جوانه زنی کلاترال
5- نقش JAK-STAT در پاسخ نورون محلی
5-1- نقش JAK-STAT در بقای نورون
5-2- تعدیل JAK-STAT محافظت نورونی در SCI
6- نقش مسیر JAK-STAT در پاسخ گلیال
6-1- سیتوکین ها پاسخ گلیال را در SCI تعدیل می کنند
6-2- تعدیل STAT آستروسیت های واکنشی
6-3- تعدیل JAK-STAT سلول های پیش ساز بنیادی عصبی
7- نقش JAK-STAT در پاسخ التهابی
7-1- سیتوکین های ضدالتهابی
7-2- سیتوکین های پیش التهابی
8- نتیجه گیری و پیامدهای بالینی

• بخشی از ترجمه:

8- نتیجه گیری و پیامدهای بالینی
افزایش بیان سیتوکین و فعال سازی سیگنال دهی JAK-STAT مکانیزم¬های درون¬زایی هستند که در پاسخ به SCI فعال می شوند و می توان از آن برای بهبود بازیابی موتور بهره جست. مطالعات آزمایشگاهی و ویژه نوع سلول نقش تعدیل STATها در سلول های نخاع را اثبات کرده اند. بیشترین مطالعات به STAT3 در SCI اختصاص دارد اما نتایج دلگرم کننده ای در STATهای دیگر حاصل شده است و مطالعات بیشتری باید جهت تعیین نقش STAT1 و STAT5 در SCI اجرا شود. بعلاوه، مطالعات بیشتر با مدل های ترانس ژنیک باید بر پاسخ های ویژه سلولی مانند پاسخ های موتونورون و NSPC که تاکنون مطالعه نشده اند، متمرکز شوند.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

8. Conclusion and clinical implications

Cytokine upregulation and JAK-STAT signalling activation are endogenous mechanism that are activated in response to SCI and can be used to improve motor recovery. Cell type specific and in vitro studies have identified the role of STATs modulation in spinal cord cells. STAT3 has been the most extensively studied STAT transcription factor in SCI, but promising results have been found in other STATs and further studies should continue to determine the roles of STAT1 and STAT5 in SCI. Moreover, further studies with transgenic models should focus in other specific cell responses not studied up to now, like motoneuron and NSPC responses.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله نقش سیگنالینگ JAK-STAT در احیای کارایی موتور اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

• فهرست مطالب:

چکیده
1. مقدمه
2. روشهای مربوط به علائم و هورمونهایی که در بقا و چرخه ی سلول های سرطان سینه نقش دارند
1-2: CDKs
2-2: سیگنال دهیNotch
2.2.1. لیگاندهای درجه یک و گیرنده
2-2-2: سیگنال دهیNotchو تومور
3-2-2: سیگنال دهیNotchو بحث متقابل
4-2-2: Notchوسلولهای تشکیل دهنده ی تومور
5-2-2: Notchوسرطان سینه سه گانه منفی
3-2: سیگنالدهیWnt
4-2: سیگنالدهیSHH
5-2: مسیرBRK
6-2: سیگنالدهیHER
7-2: سایرمسیرها
3. مسیرهای سیگنالدهی و موانع هورمونی در سرطان سینه
1-3: بازدارندگانCDKدرسرطان سینه
2-3: اقدامات درمانی بازدارندگانNotch
3-3: بازدارندگان مسیرPI3K/Akt/mTOR
1-3-3: بازدارنده هایmTOR-راپالوگها
1-1-3-3: راپالوگهای موجود در شیمی درمانیهای ترکیبی
2-1-3-3: عملکردmTORمقاوم به راپامیسین
2-3-3: بازدارندگان دوتاییPI3K-mTOR
3-3-3: محصولات طبیعی
4. اهداف درمانی عناصرکوچک
5. نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

5. نتیجه گیری:
دوره ی داروهای هدفمند پیشرفته ای مکرری را در درمان سرطان سینه به همراه داشته است. درمانهای هدفمند میزان بهبودی را در بقای محیطی و طولانی مدت سرطان سینه متاستازی افزایش میدهند. فهرست اهداف درمان دارویی به صورت نمایشی با درک عمیق یا زپاتولوژی مولکولی سرطان سینه افزایش پیدا کرده است.
شواه دو مدارک رو به رشدی وجود دارند که،بحث براین مسیرهای سیگنالدهیNotch،Wnt،HHS،و موارد اصلی بوجود می آورند،مانند نقش آنها درتنظیمTICs،که میتواند تشکیل تومور را در سرطان سینه ارتقا دهد. شواهد و مدارک پیش بالینی و ابتدایی وجود دارند که نشان میدهند،عواملی کهNotch،Wnt،SHH،و مسیر اصلی را هدف قرارمیدهند،و که در آن بازدارندهها لاندا را پنهان میکنند،سیکلوپامینوکورستین بسیار پیشرفته میباشند،و ممکن است در این بیماری بسیار موثر عمل کنند.
به استراتژیهای درمانی جدیدی فوری نیاز میباشد،بویژه در زمینه ی بیماریهای متاستاتیک که در آن نتایج بدست آمده هنوز هم ملال آور میباشند. ریزسلولهای سرطان سینه ترکیب پیچیده ای ازسلولها،پروتئین های پنهان،وECMدر مواردی هستند که در آن ها اقامت دارند. تغییرات ریز عناصر اکنون، در طول مراحل اصلی پیشرفت تومر تشخیص داده شده اند،و انها را به گزینه های جالبی برای واحدهای درمانی تبدیل مینماید. پایداری و ثبات ژنومی نسبی سلولهای استروما،افزایش مقاومت درمانی به درمان هدفمند استرومارا کمتر محتمل میسازد. علاوه براین،اصلاحات اپیژنتیکی که در تغییرات فنوتیپی نقش دارند،درحالیکه ارثی اند،برگشت پذیرنیزهستند،وعلاقه ی روبه رشدی در عادی نمودن استرومای تغییر یافته وجود دارد،و در نتیجه،نقش حمایتی از تومور را منسوخ مینماید.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

5. Conclusions

The era of targeted therapeutics has brought rapid progress to breast cancer treatment. Targeted therapies increase cure rates in localized and prolong survival in metastasized breast cancer. The list of targets for drug treatment has dramatically increased with a deeper understanding of the molecular pathology of breast cancer. There is growing evidence that cross talk between Notch, Wnt, HHS and key signaling pathways, as well as their role in regulating TICs, can promote tumorigenesis in breast cancer. There is preclinical and early clinical evidence that agents targeting the Notch, Wnt, SHH and key pathways, of which the γ-secretase inhibitors, Cyclopamine and Quercetin are most advanced, may be effective in this disease. Novel treatment strategies are urgently needed, especially in the setting of metastatic disease where outcomes are still dismal. The breast cancer microenvironment is a complex mixture of cells, the proteins they secrete, and the ECM in which they reside. Alterations within the microenvironment are now recognized during key steps of tumor progression, making them attractive candidates for therapeutic modulation. The relative genomic stability of stromal cells makes the development of chemoresistance to stromal-target therapy less likely. Furthermore, the epigenetic modifications that contribute to phenotypic alterations, while inheritable, are reversible, and there is mounting interest in ‘normalizing’ the altered stroma, thereby abrogating its tumor-supporting role

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله مسیرهای نشانگر در سرطان پستان – مجله الزویر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

• بخشی از ترجمه:

نکات برجسته گزارش آنها، مشارکت احتمالی HER3 برای انتقال اپیتلیالی- مزانشیمی مشاهده شده در تومورهای روده بزرگ بدخیم و مقاوم به شیمی درمانی می باشد (12). مطالعات بیشتر برای درک بهتر نقش سازشی HER3 در دخالت مسیر PI3K، که توسط گیرنده تیروزین کینازی یا انکوژنی، فعال میشود و همچنین تأثیر بازدارنده-های سیگنالینگ HER3 عمل کننده در دخالت آنتاگونیست HER3، ضروری می¬باشد. بنابراین، مورد هدف درمانی قرار دادن سیگنالومهای HER3 در سرطان روده بزرگ می تواند در ارتباط با درمانهای ترکیبی با استفاده از بازدارنده های چند کینازی یا آنتی بادیهای خنثی کننده عمل این رابطین HER3 مورد ملاحظه قرار گیرد. چنین استراتژی، ممکن است پاسخهای توموری و حساسیت شیمیایی به عوامل مخرب DNA، نظیر FOLFOX و رژیم¬های FOLFIRI، در بیماران سرطانی با شاخص بالای HER3 را تشدید کند.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Their report highlights the possible contribution of HER3 to the epithelial– mesenchymal transitions observed in aggressive, chemoresistant colorectal tumors (12). Further studies are necessary to better understand the adaptor role of HER3 in engaging the PI3K pathway predominantly activated by a given tyrosine kinase receptor or oncogene, as well as the impact of HER3 signaling inhibitors acting at the HER3-agonist interface. Thus, therapeutic targeting of HER3 signalomes in colorectal cancer should be considered in relation with combined treatments using multikinase inhibitors or neutralizing antibodies acting at these HER3 connections. Such a strategy may potentiate tumor responses and chemosensitization to DNA-damaging agents such as the FOLFOX and FOLFIRI regimens in colorectal cancer patients with a high HER3 index.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله افزایش بالقوه علامتدهی HER3 در درمان سرطان روده بزرگ – مجله AACR اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

• فهرست مطالب:

چکیده
1.مقدمه
2-COL1 ، علامت دهی JA رابه مسیر ubiquitin/262 proteasom مرتبط می سازد
3. کشفJAZ
4- JAZها اعضاء خانواده ی TIFY
5- دامنه های عملکردپروتیئن های JAZ
1-5- دامنه ی JAS
1-1-5- تعامل پروتئین- پروتیئن
2-1-5- استقرارهسته ای
3-1-5- چندگانگی نقشی باپیوندمتناوب(آلترناتیو)
4-1-5- شباهت به دامنه ی CCT
2-5 دامنه ی ZIM
6- (3R , 7S)- JA – IIe شکل بیواکتیوهورمون
گیرنده JA
8- کنترل رونویسی باپروتئین های JAZ
9-نتایج وسمت وسوگیرهای آینده

• بخشی از ترجمه:

9–نتایج وسمت وسوگیرهای آینده :
امروزه شناسایی پروتئین های JAZ ، پیشرفت سریع دانسته های ماازمکانیزم مولکولی فعالیت JA راتسهیل کرده است. بااین حال محققان هنوزهم باچالش های مهمی روبروهستند. یکی ازاین نکات مبهم اینست که چندگانگی وتنوع پاسخ های JA چگونه درانواع سلول های ودرارگان های خاص کنترل وسازماندهی می شود. وجودتک ژن COI1 دراغلب گیاهان ومدرک علمی روزبه روزقوت یافته ایی که می گوید – IIe (3R – 7S) – JA شکل بیواکتیواصلی ومهم هورمون است، این نظریه راکه می گوید:” پروتئین های JAZ فاکتورهای رونویسی ایی که باآنهادرتعاملند، تاحدزیادی مسئول این تنوع و گوناگونی پاسخ های JA اند،” تاییدمی کند. بعدمهم دیگری که نیازبه تحقیق بیشتر دارد پیوندوارتباط پروتئین های JAZ خاص با فرآیندهای متابولیک وفیزیولوژیک است. توانایی پروتئین های JAZ دربرقراری کنش وواکنش نقشی بایکدیگرازطریق دامنه ی ZIM ، بعدتازه ای به پیچیدگی این مسئله بخشیده است. (به پیچیدگی این مسئله افزوده است). مطالعات مختلف بر روی ساختارپروتئین، انجام تحلیل های براصلاحات وتغییرات پس ترارسانی JAZ وشناسایی دیگرپروتئین های تعامل داشته باJAZ ، به گسترش دانسته های محققان درباره ی مکانیزم فعالیتJAZ کمک بسیاری کرده است.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

9. Conclusions and future directions

The recent identification of JAZ proteins has facilitated rapid progress in our understanding of the molecular mechanism of JA action. Nevertheless, several important challenges remain to be addressed. One major question is how the diversity of JA responses is controlled in specific organs and cell types. The existence of a single COI1 gene in most plants, together with mounting evidence that (3R, 7S)-JA–Ile is the major bioactive form of the hormone, supports the idea that JAZ proteins and the transcription factors they interact with are largely responsible for the diversity of JA responses. An important area of future research will be to link specific JAZ proteins to specific physiological and metabolic processes. The ability of JAZ proteins to functionally interact with one another via the ZIM domain adds a new layer of complexity to this problem. Further understanding the mechanism of JAZ action will be facilitated by protein structure studies, analysis of JAZ post-translational modifications, and the identification of additional JAZ interacting proteins.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله سیگنالینگ ژاسمونات و موفقیت JAZ – مجله الزویر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

• فهرست مطالب:

چکیده
مولتپیل میلوما
مسیر سیگنالینگ Wnt
بتا-کاتنین
مسیر سیگنالینگ Wnt در بیماری مولتیپل میلوما
DKK1 و بیماری (مغز) استخوانی MM
هدف قرار دادن مسیر Wnt در میلوما

• بخشی از ترجمه:

هدف قرار دادن مسیر Wnt در میلوما
مسیر Wnt-بتاکاتنین نقش مهمی در تنظیم تکثیر سلولی، تمایز و آپوپتوز ایفا می کند. فعالیت این مسیر در لنفوما نیز غیرطبیعی است، در نتیجه تارگت(هدف) قرار دادن این مسیر به عنوان راهکار مناسبی برای درمان های مداخله ای در این سرطان ها مطرح شده است. اخیرا، مطالعه ای روی بررسی اثرات آپوپتیک ethacrynic acid (EA) و ترکیبات ضدقارچی سیکلوپیروکسولامین (CIC)، به عنوان دارو های مهارکننده سیگنالینگ Wnt-بتا کاتنین، روی سل لاین میلومایی OPM-2 انجام شده است. EA در بالین به عنوان یک داروی ادرار آور استفاده می شود. گلوتاتیون-S-ترانسفراز (GST)، در تومور های انسانی به فرم GST-P همراه با گلوتاتیون (GSH) با ترکیبات الکتروفیلی و سمیت زدا بیان می شود. GSH به عنوان ترکیب کاهنده و آنتی اکسیدانت عمل می کند. اتصال EA به GSH سبب افزایش سیتوتوکسیتی ترکیبات شیمی درمانی می شود. CIC معمولا جهت درمان عفونت های مخمری در انسان تجویز می شود و طی فرایند glucoronidation (متابولیسم ترکیبات زنوبیوتیک) تخریب می شود. این ترکیب به عنوان یک شلاتور چندظرفیتی یون¬های فلزی (آهن و آلومینیوم سه ظرفیتی) ایفای نقش کرده که سبب مهار آنزیم های وابسته به یون های فلزی در متابولیسم سلولی می شود. بنابراین، چرخه سلولی را نزدیک مرز فاز های G1/S بلاک می-کند.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Targeting the Wnt Pathway in Myeloma

The Wnt/β-catenin pathway has been shown to play an important role in the regulation of cell proliferation, differentiation and apoptosis (8-10). Lymphomas may show aberrant activation of the pathway (20), which therefore represents an attractive candidate for targeted therapeutic intervention in these tumors. More recently, a study investigated the apoptotic effects of ethacrynic acid (EA) and the antifungal agent ciclopiroxolamine (CIC), another drug that inhibits Wnt/β-catenin signaling, on the myeloma cell line OPM-2 (23). EA is already used clinically as a diuretic agent. Glutathione-Stransferase (GST), which is overexpressed in human tumors in the form of GST-P, couples glutathione (GSH) with electrophilic compounds and detoxifies the cell (38). GSH acts as a reducing agent and antioxidant. The binding of EA to GSH can enhance the cytotoxicity of chemotherapeutic agents (39). CIC is used topically for the treatment of yeast infections in humans and is degraded by glucoronidation (40). It acts as a chelator of polyvalent metal cations (e.g. Fe3+ and Al3+), resulting in the inhibition of the metal-dependent enzymes in the metabolism of the cell. Furthermore, it blocks the cell cycle near the G1/S phase boundary (40).

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله بیماری مولتیپل میلوما و مسیر سیگنالینگ wnt اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

• فهرست مطالب:

چکیده
1.مقدمه
1-1 آزمایش حریق استاندارد ASTM E119
1-2 مروری بر کار انجام شده
2 آماده سازی نمونه آزمایش
2-1 حرارت دهی نمونه آزمایش
3 نتایج و تشریح مطالب
3-1 عملکرد سرعت پالس فراصوت
3-2 عملکرد آزمایش دستگاه فشاری
3-3 تجزیه و تحلیل داده ها
4 نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

5.3 فنیل پروپانوئیدها و HCAAs
همانطور که در قسمت 4.3 ذکر شد، عدم دردسترس بودن تجاری لیگنان، نئولیگنان، یا HCAAs، ممکن است مانع انالیز دقیق تر اعمال سیگنال دهی این ترکیبات در آینده شود. دانشمندان علاقمند به این شاخه از تحقیقات، باید با یکدیگر مرتبط باشند و بررسی های آنها، منابع جدیدی را ایجاد می کنند که می توانند چنین ترکیباتی را بدست بیاورند یا اطلاعاتی را در مورد اینکه آیا قادر به سنتز و یا خالص سازی مقادیر بیشتر این مواد هستند را نیز کسب می کنند. A. thaliana جهش یافته یا گیاه توتون ترانسژنیک ممکن است ابزار مفیدی باشند. برای مثال، جهش ref2 در A. thaliana، در مونواکسیژناز وابسته به P450 اختلال ایجاد می کند و در نتیجه متابولیسم فنیل پروپانوئید ممکن است به کشف تعاملات پیچیده فنول های گیاهی کمک کند (140). علاوه بر این، موتانت های متابولیکی در مسیرهای مختلفی اختلال ایجاد می کنند اما یک فنوتیپ رشدی مشترک ممکن است به عنوان ابزاری برای کشف مولکولهای سیگنال دهنده فرضی یا مسیرهای سیگنالینگ، مورد استفاده قرار گیرد. برای مثال، جهش reticulate که دستجات آوند مانند نوع وحشی و bundle sheath cells, را نشان می دهد، اندازه و تراکم سلولهای مزوفیل و کلروپلاستی را نیز تحت تاثیر قرار می دهد که این امر ممکن است منجر به مسیرهای سیگنالینگ آشفته شود.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

5.3. Phenylpropanoids and HCAAs

As already mentioned in Section 4.3, the lack of commercial availability of lignans, neolignans or HCAAs might hamper more detailed analyses on the signaling functions of these compounds in the future. Probably scientists interested in this branch of research should communicate with each other and bring forward sources, where such compounds of interest can be obtained from, or information on who might be capable of synthesizing and/or purifying larger amounts of these substances. Mutants of A. thaliana or transgenic tobacco plants might be a helpful tool. For instance, the ref2 mutant of A. thaliana impaired in a P450-dependent monooxygenase and consequently in phenylpropanoid metabolism might help to unravel the complex interplay of plant phenolics [140]. Moreover, metabolic mutants that are impaired in different pathways, but share a common developmental phenotype might be used as tools to unravel putative signal molecules or signaling pathways. As an example, reticulate mutants that show wild-type like vascular bundles and bundle sheath cells, but are affected in the size and density of mesophyll cells and chloroplasts therein might share common de-regulated signaling pathways.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله اسید آمینه ها زندگی بین سوخت و ساز بدن و سیگنالینگ – مجله الزویر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.