دانلود ترجمه مقاله سیگنالینگ آنابولیک عضلانی و پاسخ غدد درون ریز (اسپرینگر ۲۰۱۶) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه اسپرینگر در ۱۷ صفحه در سال ۲۰۱۶ منتشر شده و ترجمه آن ۲۳ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار مقاله	۲۰۱۶
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	۱۷ صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	تربیت بدنی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله	غدد و متابولیسم، فیزیولوژی فعالیت بدنی و تندرستی، فیزیولوژی ورزشی و فیزیولوژی فعالیت ورزشی بالینی
مجله مربوطه	پزشکی ورزشی – Sports Medicine
دانشگاه تهیه کننده	گروه بهداشت حرفه ای، دانشگاه Hofstra، ایالات متحده آمریکا
رفرنس	دارد
شناسه شاپا یا ISSN	ISSN ۱۱۷۹-۲۰۳۵
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در سایت Springer
نشریه اسپرینگر

• فهرست مطالب:

چکیده
نکات کلیدی
۱٫ مقدمه
۲٫ مقدار و شدت هایپرتروفی پیرو (متعاقب و ناشی) پروتوکول های تمرینات مقاومتی با شدت های مختلف
۳ . نقش هدف مکانیکی/ پستانداران مربوط به کمپلکس راماپسین ۱ (mTORC1) در سازگاری ماهیچه ای اسکلتی برای تمرینات مقاومتی
۴ فعال سازی فاکتور رشد مربوط به mTORC1
۵٫ وابستگی های موجود بین هورمون های گردش کننده، سیگنال دهی mTORC1، و رشد ماهیچه ای
۶ تاثیر پاسخ سیگنال دهی درون سلولی و غدد درون ریز بر رشد ماهیچه ای
۷ تاثیر متغیرهای تمرینات مقاومتی بر فعال سازی mTORC1
۸ نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

۸ نتیجه گیری
علیرغم فراوانی و ازدیاد اطلاعات موجود در رابطه با تاثیر تمرینات مقاومتی بر هیپرتروفی ماهیچه ای، مکانیزم های دخیل در تبدیل سیگنال های مکانیکی به رویدادهای مولکولی که نقش کنترل کننده ی رشد را بر عهده دارند، هنوز به درستی و با جزییا شناخته نشده است (درک نشده است). به هر حال به نظر می رسد که سازگاری ماهیچه های اسکلتی می تواند نتیجه ی تاثیرات تجمعی تغییرات ناپایدار و گذار در بیان ژن ها و به دنبال دوره های تمرینی شدید باشد. به طور مشخص به نظر می رسد که سنتز پروتئین ماهیچه ای اسکلتی می تواند به وسیله ی فاکتورهای فسفوریلاسیونی چند- پروتئینی mTORC1 تنظیم گردد، بنابراین حداکثرسازی سیگنال دهی mTORC1 ناشی از تمرینات مقاومتی بایستی منجر به بزرگترین پتانسیل ممکن برای سازگاری هیپرتروفی با تمرینات مقاومتی گردد. اکثریت و تعداد قریب به اتفاق محققان و تحقیقات صورت گرفته ی آن ها نشان می دهند که سیگنال دهی mTORC1 به هیچ وجه تحت تاثیر افزایش های گذار (ناپایدار) در سطح هورمون های گردش کننده نمی باشد؛ بنابراین طراحی برنامه ی تمرینی مقاومتی مبنی بر پاسخ هورمونی می تواند امری کاملا بیهوده و بی فایده باشد.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

۸ Conclusion

Despite the plethora of information regarding the impact of resistance exercise on muscle hypertrophy, the mechanisms involved in converting mechanical signals into the molecular events that control muscle growth are not completely understood. However, skeletal muscle adaptation appears to be the result of the cumulative effects of transient changes in gene expression following acute bouts of exercise [22]. Specifically, skeletal muscle protein synthesis appears to be regulated by the multi-protein phosphorylation cascade mTORC1; thus, maximizing resistance exercise-induced mTORC1 signaling should yield the greatest potential for hypertrophic adaptation with training [54, 84–۸۶]. A majority of the research to date shows that mTORC1 signaling is not influenced by transient elevations in circulating hormones [54, 68–۷۰]; hence, the design of a resistance training program based on a hormonal response may be futile.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی          خرید ترجمه فارسی مقاله