تأثیر ویتامین D بر پاراکسوناز-1، ظرفیت تام آنتی اکسیدانی و 8-ایزوپروستان در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه بیش فعالی

Effect of Vitamin D on Paraxonase-1, Total Antioxidant Capacity, and 8-Isoprostan in Children with Attention Deficit Hyperactivity Disorder

1. مقدمه

2. روش ها

3 نتایج

4 بحث

5 محدودیت ها

6 نتیجه گیری

منابع

      زمینه و هدف. اختلال نقص توجه بیش فعالی (ADHD) یکی از شایع ترین اختلالات عصبی رفتاری در کودکان است. افزایش تنش اکسایشی و کاهش ویتامین D ممکن است با اختلالات عصبی رشدی و روانی مانند ADHD همراه باشد. هدف از این مطالعه، بررسی تاثیر مکمل ویتامین D بر تنش اکسایشی در کودکان مبتلا به اختلال نقص توجه بیش فعالی است. روش. در این کارآزمایی دوسوکور، تصادفی و دارای گروه شاهد دارونما 75 کودک (6 تا 12 ساله) مبتلا به ADHD تشخیص داده شدند و به طور تصادفی به دو گروه تقسیم شدند. گروه مکمل، ویتامین D3 (2000 IU) دریافت کردند. و گروه شاهد به مدت 3 ماه دارونما دریافت کردند. نمونه های خون در ابتدا و پس از مداخله برای تجزیه و تحلیل 25(OH)D ، فعالیت پاراکسوناز-1 (PON-1 )، ظرفیت آنتی تام اکسیدانی (TAC) و 8- ایزوپروستان جمع آوری شد. نتایج. افزایش قابل توجهی در 25(OH)D موجود در گردش خون، در گروه ویتامین D در مقابل گروه دارونما در پایان مطالعه مشاهده شد. اما هیچ کاهشی در سطح 8-ایزوپروستان در گروه ویتامین D در مقایسه با گروه دارونما مشاهده نشد. غلظت پاراکسوناز-1 و TAC در سرم خون در هر دو گروه کاهش یافت، اما این تغییرات در گروه درمان در مقایسه با گروه دارونما در پایان مداخله از نظر آماری معنی‌دار نبود. نتیجه گیری. مصرف مکمل ویتامین D به مدت 3 ماه تاثیر چندانی بر نشانگرهای زیستی وضعیت تنش اکسایشی نداشت. برای تایید این یافته ها، توصیه می شود مطالعات بیشتری بر روی کودکان انجام شود.

روشها
طراحی و محیط آزمایش
     این مطالعه یک کارآزمایی بالینی تصادفی، دوسوکور و دارای گروه شاهد دارونما بود که بر روی 86 کودک 6 تا 12 ساله انجام شد. آزمودنی ها از آذر 1394 تا شهریور 1395 از بیمارستان ضیائیان (تهران، ایران) برای شرکت در مطالعه ارجاع داده شدند. قومیت شرکت کنندگان ایرانی و اکثراً فارس، ترک، گیلک، مازنی، کرد و لر بود (36) و رنگ پوستی مایل به زرد داشتند. این مطالعه توسط کمیته اخلاق آزمایشات انسانی دانشگاه علوم پزشکی تهران تایید شد (IR.TUMS.REC.1394.1719) و با شماره ثبت IRCT2016102324081N2 در دفتر ثبت کارآزمایی های بالینی ایران به ثبت رسید. در ابتدای این مطالعه، به والدین کودکان در مورد مطالعه، از جمله مزایا و روش‌های آن بطور شفاهی و کتبی توضیح داده شد و از آنها خواسته شد تا یک سند رضایت آگاهانه را بخوانند و امضا کنند.

شرکت کنندگان کارآزمایی
      کودکان 6 تا 12 ساله مبتلا به ADHD بر اساس معیارهای راهنمای تشخیصی و آماری اختلالات روانی، نسخه پنجم (DSM-V) انتخاب شدند. همه شرکت کنندگان ریتالین دریافت کردند. کودکانی که در بازه زمانی کمتر از یک سال با BMI کمتر از صدک 95 تشخیص داده شدند، در این مطالعه مشمول شدند. همچنین مدت زمان مصرف ریتالین در آنها نیز باید کمتر از یک سال باشد. معیارهای خروج از مطالعه عبارتند از: هر گونه بیماری (بیماری های عفونی یا قلبی عروقی، دیابت، فشار خون، پرکاری تیروئید، بیماری های گوارشی، بیماری های کبدی یا کلیوی، بیماری ها و آلرژی های تنفسی و بیماری های عصبی)؛ سابقه ضربه شدید به سر؛ BMI بیش از صدک 95؛ و مصرف هر گونه مکمل مانند امگا3، کلسیم، ویتامین D و هر دارویی به جز ریتالین.

مداخله
     شرکت کنندگان به طور تصادفی ویتامینD3 یا دارونما دریافت کردند. این کارآزمایی در ابتدا برای بررسی اثرات درمانی ویتامین D3 در بیماران مبتلا به ADHD طراحی شد. بیماران به طور تصادفی با استفاده از روش تصادفی سازی بلوک های جایگشتی به دو گروه تقسیم شدند: گروه درمان و دارونما. نمونه خون در ابتدا و 3 ماه پس از مداخله گرفته شد. بیمارانی که بیش از 80 درصد از داروهای ارائه شده را مصرف کرده بودند، سازگار در نظر گرفته می شدند. انطباق با مصرف مکمل‌های ویتامین D و دارونماها هفته‌ای یک‌بار از طریق گفتگوی تلفنی کنترل می‌شد. مصرف رژیم غذایی در شرکت کنندگان با یک یادآوری 24 ساعته معتبر که 3 روز (شامل یک روز آخر هفته و دو روز هفته) را در ابتدا و در پایان دوره مداخله پوشش می داد، ارزیابی شد (37). از آنها خواسته شد که توضیح دهند متخصص تغذیه خوردن چه چیزی را به آنها توصیه کرده است.

بالا بردن تحمل گیاهان سیب زمینی ترانس ژنیک بیان کننده سوپراکسید دیسموتاز مس/روی به دمای پایین

Enhanced tolerance of the transgenic potato plants overexpressing Cu/Zn superoxide dismutase to low temperature

چکیده
1-مقدمه
2 -مواد و روش‌ها
2-1 موا گیاهی و شرایط رشد
2-2 ایجاد وکتورهای بیانی گیاهی
2-3 انتقال سیب زمینی و شناسایی گیاهان ترانس ژنیک
2-4 تیمار دمای پایین
2-5 آنالیز فعالیت آنزیمی و محتویان مالون دی آلدئید
2-6 آنالیز کیو-آرتی-پی سی آرگیاهان سیب زمینی ترانس ژنیک
2-7 آنالیز آماری
3-نتایج
3-1 آنالیز محتویات مالون دی آلدئید و فنوتیپ گیاهان
3-2 فعالیت سوپراکسید دیسموتاز
3-3 فعالیت پراکسیداز و کاتالاز
3-4 نسبت سطوح بیان ژن 1StSOD گیاهان ترانس ژنیک تحت تنش سرما
4- بحث

چکیده

تنش دمای پایین یکی از فاکتورهای اصلی آسیب به گیاهان خصوصا در محصولات غذایی است. سوپراکسید دیسموتاز مس/روی نقش مهمی را در فرایند جاروب‌گری گونه‌های اکسیژن فعال که بوسیله‌ی تنش‌های محیطی تولید می‌شوند، دارند. به منظور مطالعه‌ی گیاهان سیب زمینی ترانس ژنیک که آیا به دمای پایین تحمل دارند یا خیر، در این مطالعه، ژن 1StSOD تحت کنترل پروموتر S35 CaMV از طریق انتقال در آگروباکتریوم تومه فاسینس بیان گردید. نتایج نشان داد که بعد از تیمار در دمای 4درجه سانتی گراد به مدت 48 ساعت، فعالیت سوپراکسید دیسموتاز لاین‌های سیب زمینی ترانس ژنیک (لاین‌های OE) بیان 1StSOD 1.38 برابر در مقایسه با گیاهان غیر ترانس ژنیک (لاین‌های NT) افزایش داشت. به عبارت دیگر، فعالیت لاین‌های ترانس ژنیک سیب زمینی (لاین‌های RNAi) که مهار کننده بیان 1StSOD هستند در مقایسه با لاین‌های غیرترانس ژنیک کاهش داشتند. به علاوه، اثر افزایشی فعالیت سوپراکسید دیسموتاز بر پراکسیداسیون لیپیدها بوسیله‌ی اندازه‌گیری محتویات مالون دی آلدئید (MDA) در گیاهان در طی تیمار سرما تعیین گردید. نتایج نشان داد که میزان مالون دی آلدئید بعد از تیمار با دمای 4درجه سانتی گراد پس از 48 ساعت به ترتیب 2.02 و 1.78 برابر در لاین‌های غیرترانس ژنیک و ترانس ژنیک با بیان تداخلی 1StSOD افزایش داشت. در مقابل، لاین‌های سیب زمینی ترانس ژنیک تنها مقدار اندکی تغییر نشان داد و نسبت به لاین‌های غیرترانس ژنیک کمتر بود. ضمنا، فعالیت پراکسیداز و کاتالاز نیز در لاین‌های سیب زمینی ترانس ژنیک در مقایسه با لاین‌های غیرترانس ژنیک بعد از تیمار سرما افزایش یافت. از طریق مشاهده فنوتیپی، به طور مهمی این مطالعه نشان داد که برگ‌های لاین‌های غیرترانس ژنیک و ترانس ژنیک با بیان تداخلی 1StSOD شدیدا پژمرده شدند در حالیکه لاین‌های سیب زمینی ترانس ژنیک به میزان کمی تحت تاثیر قرار گرفتند. در تمام موارد، این نتایج نشان داد که تکنولوژی مهندسی ژنتیک می‌تواند برای تنظیم فعالیت آنزیم‌های آنتی‌اکسیدانی در گیاهان برای بهبود تحمل به تنش سرما استفاده شود.

به عنوان نتیجه، ما موفق شدیم که گیاهان سیب زمینی ترانس ژنیک بیش از حد بیان کننده و بیان تداخلی 1StSOD را تحت دمای پایین رشد دهیم. لاین‌های ترانس ژنیک با بیان بیش از حد 1STSOD فعالیت آنزیم آنتی‌اکسیدانی را خصوصا در مورد فعالیت سوپراکسید دیسموتاز ارزیابی نمود و تحمل زیادی به دمای پایین نشان دادند. در حالیکه لاین‌های ترانس ژنیک با بیان تداخلی 1StSOD و غیر ترانس ژنیک در مورد فعالیت سوپراکسید دیسموتاز کاهش داشتند و در پاسخ به دمای پایین ضعیف عمل کردند. نتایج تاکید می‌کند که دستکاری آنزیم‌های جاروب‌گر گونه‌های فعال اکسیژن توسط مهندسی ژنتیک و به تبع کنترل تعادل تولید و حذف گونه‌های فعال اکسیژن شدیدا در بدست آوردن مقاومت گیاهان به تنش‌های غیر زیستی موثر است.

Abstract

Low temperature stress is one of the major factors for damage in plants, especially in food crops. Cu/Zn superoxide dismutase plays an important role in the processes of scavenging reactive oxygen species (ROS) caused by environmental stresses. In order to study transgenic potato plants whether improved tolerance to low temperature, in this research, StSOD1 gene was overexpressed under the control of CaMV 35S promoter through Agrobacterium tumefaciens-mediated transformation in potato. The results showed that after 4 °C treatment for 48 h, superoxide dismutase (SOD) activity of the transgenic potato lines (OE lines) overexpressing StSOD1 was 1.38-fold enhanced compared to the non-transgenic plants (NT lines). On the other hand, the activity of the transgenic potato lines (RNAi lines) that inhibiting expression of StSOD1 decreased compared with NT lines. In addition, the effect of increased SOD activity on lipid peroxidation was determined by measuring malondialdehyde (MDA) contents in plants during cold treatment. The result showed that MDA content increased by 2.02-fold and 1.78-fold in NT lines and RNAi lines after 4 °C treatment for 48 h, respectively. In contrast, the OE lines showed only small changes and were lower than the NT lines. Meanwhile, the activity of peroxidase (POD) and catalase (CAT) were also enhanced in OE lines compared with NT lines after cold treatment. Through observing the phenotype, importantly, this research found that the leaves of NT lines and RNAi lines have wilted severely while the OE lines were slightly affected. In all, these results indicated that genetic engineering technology could be used to regulate the antioxidant enzymes activity in plants to improve tolerance to cold stress.

In conclusion, we successfully developed the transgenic potato plants overexpressing and interfering-expressing StSOD1 under the low temperature. The OE lines evaluated the activity of antioxidant enzyme, especially SOD activity, and exhibited strong tolerance to low temperature while RNAi and NT lines showed a decrease of SOD activity and performed weak in response to low temperature. The result confirmed that the manipulation of ROS scavenging enzymes by genetic engineering and consequently control the equilibrium of ROS producing and eliminating is an extremely effective means to obtain abiotic stresses tolerant plants.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

بالابردن تحمل گیاهان سیب زمینی ترانس ژنیک بیان کننده سوپراکسید دیسموتاز مس/روی به دمای پایین

Enhanced tolerance of the transgenic potato plants overexpressing Cu/Zn superoxide dismutase to low temperature

نشانگرهای زیستی حالت ردوکس تومور در پاسخ به تلفیق مسیرهای آنتی اکسیدانی گلوتاتیون و تیوردوکسین

Biomarkers of tumor redox status in response to modulations of glutathione and thioredoxin antioxidant pathways

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

لاین های سلولی

زنوگرافت در شرایط in vivo

شیمیایی

تیمار دارویی

اندازه گیری EPR در محیط آزمایشگاه

اندازه گیری فلوئورسنت دینامیک ردوکس در محیط آزمایشگاه

آدنوویروس ها

آلودگی با آدنوویروس و درمان

اندازه گیری دینامیک نسبت فلوئورسانس 1- (mt‐)roGFP

اندازه گیری گلوتاتیون درون سلولی

آنالیز ظرفیت آنتی اکسیدانی کل در محیط آزمایشگاه

اندازه گیری EPR در شرایط in vivo

آنالیز آماری

نتایج

ارزیابی مهار هدف

تشخیص تغییرات ردوکس تومور با استفاده از پروب های سیتوزولی در محیط آزمایشگاه

تشخیص تغییرات ردوکس تومور با استفاده از پروب های میتوکندریایی در محیط آزمایشگاه

تشخیص تغییرات ردوکس تومور با استفاده از mito-tempo در شرایط in vivo

بحث

منابع

چکیده

توانایی سلولهای مرکزی سرطان برای حفظ محیط درون سلولی که شدیدا کاهش یافته وابسته به میزان هجوم آن و مقاومت داروها است. سیستم گلوتاتیون و تیوردوکسین برای تنظیم ممانعت ورود ROS ها در فیزیولوژی سلول و برای تحریک اولیه ی تومور و پیشرفت آن، با یکدیگر همکاری می کنند، مسیرهای گلوتاتیون و تیردوکسین به عنوان هدف جدید در سرطان پدیدار شده است. روش های آزمایشگاهی برای تشخیص تغییرات در وضعیت ردوکس تومور در پاسخ به مسیرهای گلوتایتون و تیوردوکسین بوسیله ی مقایسه ی پروب های رزونانس پارامغناطیسی الکترون(EPR) نیتروکساید ردوکس میتوکندریایی و سیتوزولی و تست اعتبارسنجی متقاطع فلوئورسنت دینامیک ردوکس  اندازه گیری می شود. بدین منظور، اثر تلفیق کنندگی گلوتاتیون بر بوتیونین سولفوکسیمین(BSO) و مهارکنندگی تیوردوکسین ردوکتاز بر اورانوفین در محیط آزمایشگاه با استفاده از پروب های EPR و roGFP در سلول های سرطان گردن و سینه بررسی شد. در شرایط in vivo موشهایی که دارای زنوگرافت سرطان سینه یا گردن بودند، با تنظیم کننده های گلوتاتیون و تیوردوکسین تیمار شده و با استفاده از پروب چرخش mito-TEMPO بررسی گردیدند. اطلاعات ما به وضوح حاکی از اهمیت استفاده از پروب های چرخشی هدفمند میتوکندریایی برای تشخیص تغییرات در وضعیت ردوکس تومور تحریک شده بوسیله ی تغییردهنده های ردوکس می باشد. بعلاوه باید اعتبار پروب های چرخشی mito- TEMPO درشرایط in vivo از طریق روش های متناوب در شرایط in vivo باید بررسی شود. با این وجود مشخص شده است که پروب چرخشی استفاده شده در شرایط in vivo در زنوگرافت ها، به تغییرات وضعیت ردوکس حساسیت دارند.

مقدمه

سلول های سرطانی میزان تولید گونه های اکسیژن فعال را در مقایسه با سلول های عادی افزایش می دهند(1). گزارشات پیشنهاد می کنند که بوسیله ی سطح میانه ای از ROS، سلول های سرطانی می توانند ROS را در غلظت خاصی که برای پیشرفت تومور ضروری است حفظ کنند(2،3). توانایی سلول های سرطانی مرکزی برای حفظ محیط کاهش یافته ی درون سلولی شدیدا وابسته به مقاومت دارویی و هجوم تومور می باشد(4،5). در بیماران، بیان سطح ژن های آنتی اکسیدان انسانی و نشانگرهای اکسیداتیو وابسته به هجوم تومور و تشخیص ضعیف در بیماران آدنوکارسینومای ریه در مراحل اول است(6). همچنین پارامترهای ردوکس تومور با استفاده از تعیین 62Cu‐ATSM PET در بیماران مبتلا به سرطان گردن و سینه اندازه گیری شد(7).  بررسی این مورد اخیرا نشان داد که نسبت اکسیداز برخلاف کاهش گلوتاتیون شدیدا وابسته به کنترل ناحیه ی تومورهای HNSCC است(8). نهایتا اینکه، آنالیز 25 گروه از بیماران مبتلا به سرطان سینه نشان داد که بیان زیاد تیوردوکسین و گلوتاتیون و تیوردوکسین ردوکتاز با کاهش شانس زندگی، افزایش شانس کاهش متاستاز و زندگی بدون بیماری در ارتباط است(9). دیگر مطالعات ارتباط زیادی میان سرطان سلول های ریه (10) و کولورکتال(11) را نشان دادند.

بحث

برخلاف سایر تکنیک ها، پروب های چرخشی، توانایی تصویر برداری از وضعیت ردوکس تومور در شرایط in vivo را با استفاده از تصویربرداری EPR یا MRI دارند.(35، 36). اطلاعات ما دو نکته ی مهم در رابطه با تشخیص تغییرات وضعیت ردوکس تومور با استفاده از پروب های چرخشی را نشان می دهد: 1) اهمیت استفاده از پروب های چرخشی با هدف میتوکندریایی برای تشخیص تغییرات در وضعیت ردوکس تومور که در مطالعه ی حاضر در شرایط آزمایشگاه مشخص شد و 2) شناسایی پتانسیل نشان گرهای زیستی ردوکس در پاسخ به تغییرات سیستم گلوتاتیون یا تیوردوکسین در محیط in vivo. با اینکه توانایی داروها برای مقابله با وضعیت ردوکس تومور با استفاده از دوز گلوتاتیون و کیت غیرتخصصی TCA بدست آمد، اطلاعات ما نشان می دهد که پروب چرخشی سیتوزولی tempol برخلاف پروب چرخشی mito-tempo میتوکندریایی، تغییری در وضعیت ردوکس تومور تحریک شده توسط تغییرات مسیرهای گلوتاتیون یا تیوردوکسین در شرایط آزمایشگاه مشخص نکرد. حقیقت این است که کاهش بیشتر سیتوزول نسبت به ماتریکس میتوکندری در سلول های پستانداران ممکن است موجب کاهش حساسیت روش شناسایی در قسمت قبل شود(44،45،46). پروب 1roGFP-mt نیز قادر به نشان دادن تغییرات ایجاد شده توسط BSO یا اورانوفین  در هر دولاین سلولی مورد مطالعه بود. این نتایج آزمایشگاهی بدست آمده با نتایج مطالعه ی قبلی که از 2roGFP-1Grx میتوکندریایی و سیتوزولی استفاده شد، در یک راستا هستند، سیتوزول سلول هایی با سنتز معیوب گلوتاتیون، نسبت به تنش اکسیداتیو مقاومت هستند که اکسیداسیون تولید شده در ماتریکس میتوکندری در تیمار BSO معنی دار بود(47).

Abstract

The ability of certain cancer cells to maintain a highly reduced intracellular environment is correlated with aggressiveness and drug resistance. Since the glutathione (GSH) and thioredoxin (TRX) systems cooperate to a tight regulation of ROS in cell physiology, and to a stimulation of tumour initiation and progression, modulation of the GSH and TRX pathways are emerging as new potential targets in cancer. In vivo methods to assess changes in tumour redox status are critically needed to assess the relevance of redox-targeted agents. The current study assesses in vitro and in vivo biomarkers of tumour redox status in response to treatments targeting the GSH and TRX pathways, by comparing cytosolic and mitochondrial redox nitroxide electron paramagnetic resonance (EPR) probes, and cross-validation with redox dynamic fluorescent measurement. For that purpose, the effect of the GSH modulator buthionine sulfoximine (BSO) and of the TRX reductase inhibitor auranofin were measured in vitro using both cytosolic and mitochondrial EPR and roGFP probes in breast and cervical cancer cells. In vivo, mice bearing breast or cervical cancer xenografts were treated with the GSH or TRX modulators and monitored using the mito-TEMPO spin probe. Our data highlight the importance of using mitochondria-targeted spin probes to assess changes in tumour redox status induced by redox modulators. Further in vivo validation of the mito-tempo spin probe with alternative in vivo methods should be considered, yet the spin probe used in vivo in xenografts demonstrated sensitivity to the redox status modulators.

Introduction

Cancer cells sustain a much higher level of ROS production compared to normal cells [1]. Reports have proposed that, by buffering ROS levels, cancer cells can restrict ROS within a range of concentrations that should favor tumor progression [2, 3]. The ability of certain cancer cells to maintain a highly reduced intracellular environment is therefore strongly correlated with aggressiveness and drug resistance [4, 5]. In patients, the expression levels of human antioxidant genes(HAGs) and oxidative markers were related to tumor aggressiveness and predicted poor outcome in patients with early‐stage lung adenocarcinoma [6]. Also, tumor redox parameters measured by 62Cu‐ATSM PET determined the outcome of patients with head and neck cancer [7]. This is in line with a recent study showing that the ratio of oxidized versus reduced GSH was strongly correlated with locoregional control of HNSCC tumors [8]. Finally, analysis of 25 independent cohorts with 5910 breast cancer patients showed that overexpression of thioredoxin (Trx1) and thioredoxin reductase (TrxR1) was associated with a poor overall survival, distant metastasis‐free survival and disease‐free survival [9]. Other studies showed similar correlations in non‐small cell lung carcinoma [10] and colorectal cancer [11].

Discussion

Contrarily to other techniques, spin probes have the potential for in vivo imaging of tumor redox status, using either EPR imaging or MRI [35, 36]. Our data highlight two important findings while assessing the modulation of tumor redox status using spin probes: (i) the importance of using mitochondria‐targeted spin probes to assess changes in tumor redox status, as demonstrated in vitro in the current study, and (ii) the identification of a potential in vivo redox biomarker in response to modulators of the GSH or Trx systems. Despite the ability of the drugs to alter tumor redox status as confirmed using GSH dosage and the non‐ specific ‘TCA’ dosage kit, our data show that the cytosolic spin probe tempol did not detect changes in tumor redox status induced by the modulation of the GSH or Trx pathways in vitro, contrarily to the mitochondrial spin probe mito‐tempo. The fact that the cytosol is maintained more reduced than the mitochondrial matrix in most mammalian cells might reduce the sensitivity of the detection method in the former compartment [44, 45, 46]. The mt‐roGFP1 probe was also able to demonstrate the changesinduced by BSO or auranofin in both cell lines under study. These in vitro results are in line with a previous study, using cytosolic and mitochondrial Grx1‐roGFP2, in which the cytosol of cells with impaired GSH synthesis resisted oxidative stress, while significant oxidation was generated in the mitochondrial matrix upon BSO treatment [47]

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

نشانگرهای زیستی حالت ردوکس تومور در پاسخ به تلفیق مسیرهای آنتی اکسیدانی گلوتاتیون و تیوردوکسین

Biomarkers of tumor redox status in response to modulations of glutathione and thioredoxin antioxidant pathways

فعالیت ضد میکروبی و آنتی اکسیدانی پروبیوتیک بالقوه ساکارومایسس سرویزیه IFST062013

Antimicrobial and antioxidant activities of Saccharomyces cerevisiae IFST062013, a potential probiotic

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

فعالیت ضد میکروبی و آنتی اکسیدانی پروبیوتیک بالقوه ساکارومایسس سرویزیه IFST062013

Antimicrobial and antioxidant activities of Saccharomyces cerevisiae IFST062013, a potential probiotic

ملاتونین و بیماری میتوکندریایی انسان

Melatonin and human mitochondrial diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

ملاتونین و بیماری میتوکندریایی انسان

Melatonin and human mitochondrial diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

عسل و دیابت شیرین : مشکلات و چالش ها، مسیری که باید اصلاح شود

Honey and diabetes mellitus: Obstacles and challenges – Road to be repaired

1- معرفی

2- روش تحقیق

2-1- انتخاب مطالعات

2-2- استخراج داده ها

2-3- تاییدیه اخلاقی

3- نتایج

4- بحث

5- نتیجه

منابع

چکیده

زمينه و هدف: از زمان های قدیم، عسل به دلیل دارا بودن ارزش تغذیه ای و درمانی مورد استفاده قرار گرفته است. نقش عسل در متون علمی تصدیق شده است، اما به هر حال، استفاده از آن بحث برانگیز شده است و در پزشکی مدرن بخصوص برای بیماران دیابتی به خوبی پذیرفته نشده است. این مطالعه با هدف بررسی و تحقیق نقش عسل در بیماران دیابتی انجام شده است.
روش ها: در این مطالعه ما 107 مقاله ی پژوهشی را از سایت های جستجوی مبتنی بر اطلاعات شناسایی کردیم که شامل سایت های PubMed، ISI-Web of Science، Embase و Google Scholar می باشد. مقالات پژوهشی با استفاده از اصطلاحات کلیدی اولیه شامل «عسل»، «زنبور عسل» و «دیابت شیرین» انتخاب شدند. مدارک پژوهشی که در آن ها «عسل» و «دیابت شیرین» مطرح گشته و مورد بحث قرار گرفته اند نیز گنجانده شده اند. بعد از غربالگری، ما 66 مقاله را مرور کردیم و 35 مطالعه را که معیارهای ورود به پژوهش داشتند را انتخاب و بقیه ی مقاله های موجود حذف شدند.
نتایج: در این مطالعه، مطالعات پیش بالینی، بالینی، مطالعات انسانی و حیوانی بر روی عسل و دیابت مورد بررسی قرار گرفت و این نتیجه به دست آمد که عسل باعث کاهش گلوکز سرم ناشتا، افزایش C-peptide و C-peptide بعد از صرف غذا می شود. اگرچه اطلاعات و دست نوشته های کمی نیز وجود دارد که مخالف با بحث استفاده از عسل در بیماران دیابتی می باشد.
بحث: عسل باعث کاهش گلوکز سرم ناشتا، افزایش C-peptide ناشتا و C-peptide بعد از دو ساعت پس از صرف غذا می شود. عسل دارای شاخص گلیسمیک افزایشی و شاخص افزایشی راس آن در بیماران دیابتی می باشد. استفاده از عسل در بیماران دیابتی همچنان موانع و چالش هایی دارد و نیازمند مطالعات بالینی در نمونه های بزرگتر و چند مرکزی می باشد تا نتیجه گیری بهتری حاصل شود.

5- نتیجه

در اين مطالعه، مطالعات پیش بالینی، باليني، انساني و حيواني در مورد عسل و ديابت شیرین مورد بررسي قرار گرفت و مشخص شد که عسل باعث کاهش گلوکز خون ناشتا، افزایش C-peptide ناشتا و C-peptide دوساعت پس از صرف غذا می شود و دارای شاخص گلیسمیک پایین و شاخص افزایشی راس می باشد. بدون تردید تعداد کمی از اطلاعات و متون علمی، تاثیر احتمالی عسل را در ابتلا به دیابت در مراحل اولیه نشان می دهد. علاوه بر این، یافته های مطالعات حیوانی ممکن است به درستی به شرایط انسانی تعمیم داده نشود، قبل از تأیید عسل به عنوان جایگزین شکر، مکمل های درمانی یا رژیم غذایی در بیماران دیابتی و یا بیماران متاثر از متابولیسم، مطالعات بیشتری برای بررسی اثرات مصرف طولانی مدت عسل در این بیماران مورد نیاز است. استفاده از رژیم غذایی حاوی عسل و یا درمان با عسل در بیماران دیابتی همچنان با موانع و چالش هایی مواجه است و نیاز به تحقیقات بیشتر با نمونه های بزرگتر و چندین مرکز نمونه برداری و کنترل بالینی دارد تا نتایج بهتری کسب شود.

Abstract

Background and objective Since ancient times, honey has been used due to its nutritional and therapeutic value. The role of honey has been acknowledged in the scientific literature however, its use has been controversially discussed and has not been well accepted in modern medicine especially for diabetic patients. This study aimed to investigate the role of honey in diabetic patients. Methods In this study, we identified 107 research articles from data based search engines including “PubMed”, “ISI-Web of Science”, “Embase” and “Google Scholar”. The research papers were selected by using the primary key-terms including “Honey”, “Honey bee” and “Diabetes Mellitus”. The research documents in which “Honey” and “Diabetes Mellitus” were debated are included. After screening, we reviewed 66 papers and finally we selected 35 studies which met the inclusion criteria and the remaining documents were excluded.
Results This study investigated the preclinical, clinical, human and animal model studies on honey and diabetes mellitus and found that honey decreases the fasting serum glucose, increases the sting C-peptide and 2-h postprandial C-peptide. Although, there is a dearth of data and literature also contrary discussed the use of honey in diabetic patients.
Conclusion Honey decreases the fasting serum glucose, increases fasting C-peptide and 2-h postprandial C-peptide. Honey had low glycemic index and peak incremental index in diabetic patients. The use of honey in diabetic patients still has obstacles and challenges and needs more large sample sized, multi-center clinical controlled studies to reach better conclusions.

5- Conclusion

This study investigated the preclinical, clinical, human and animal model studies on honey and diabetes mellitus and found that honey decreases the fasting blood glucose, increases fasting Cpeptide and 2-h postprandial C-peptide and had lower glycemic index and peak incremental index. No doubt there is a dearth of data and literature implying the possible impact of honey in diabetes mellitus is moderate at an early stage. Moreover, the findings of animal studies may not be justly generalized to human condition, before endorsing honey as a preferred sugar substitute, therapeutic or dietary supplement in diabetic or any metabolic compromised patients, further studies are required to investigate the effects of long term consumption of honey in these patients. The dietary or therapeutic use of honey in diabetic patients still has some obstacles and challenges and needs more large sample sized, multi-center clinical controlled studies to reach better conclusions.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

عسل و دیابت شیرین : مشکلات و چالش ها، مسیری که باید اصلاح شود

Honey and diabetes mellitus: Obstacles and challenges – Road to be repaired

نقش آنتی اکسیدانی و ضد التهابی پاراکسوناز 1: کاربرد در بیماری تصلب شرایین

Antioxidant and Anti‑Inflammatory Role of Paraoxonase 1: Implication in Arteriosclerosis Diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

استفاده از نقش آنتی اکسیدانی و ضد التهابی پاراکسوناز 1 در آترواسکلروزیس

Antioxidant and Anti‑Inflammatory Role of Paraoxonase 1: Implication in Arteriosclerosis Diseases

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

آنتی اکسیدان ها و عملکردهای آن در بدن انسان

Antioxidants and its functions in human body – A Review

چکیده

معرفی

انواع مختلف آنتی اکسیدان:

آنتی اکسیدان های رژیمی:

آنتی اکسیدان مصنوعی:

آنتی اکسیدان طبیعی:

آنتی اکسیدان های درون زا:

درون زا

منبع آنتی اکسیدان ها

عملکرد آنتی اکسیدان ها

عملکرد ویتامین C

ویتامین E

بتا

کاروتن

چکیده

آنتی اکسیدان ها موادی هستند که یا ساخته ی دست انسان می باشند و یا موادی طبیعی می باشند که ممکن است از بروز برخی از انواع آسیب های سلولی جلوگیری کنند و یا آن را به تاخیر بیندازند. آنتی اکسیدان ها در بسیاری از غذاها از جمله میوه ها و سبزیجات یافت می شوند. اگرچه واکنش های اکسیداسیون برای زندگی بسیار ضروری هستند، اما آن ها همچنین می توانند زیان آور هم باشند. گیاهان و حیوانات سیستم های پیچیده ای از انواع مختلف آنتی اکسیدان مانند گلوتاتیون، ویتامی C ، ویتامین A و ویتامین E و همچنین آنزیم هایی مانند کاتالاز، سوپراکسید دیسموتاز و پراکسیدهای مختلف را در سلول های خود دارند. داروهای گیاهی سنتی، رژیم غذایی مردمان باستان بوده که منبع اصلی آنتی اکسیدان بوده است و آن ها را از آسیب های ناشی از آنتی اکسیدان محافظت می کرده است. آنتی اکسیدان ها به طور گسترده در مکمل های غذایی مورد استفاده قرار می گیرند و برای پیشگیری از بیماری هایی مانند سرطان، بیماری عروق کرونری قلب و حتی بیماری های پیشرفته، استفاده از آن ها مورد بررسی قرار گفته است. اگرچه مطالعات اولیه حاکی از آن است که مکمل های آنتی اکسیدانی ممکن است باعث تقویت سلامت بدنی شوند، اما بعدا آزمایشات بالینی بیشتر بر روی مکمل های آنتی اکسیدانی از جمله بتاکاروتن، ویتامین A و ویتامین E به صورت منفرد یا در ترکیبات مختلف، حاکی از آن است که مکمل ها هیچ تاثیری در مرگ و میر ندارند و یا حتی ممکن است آن را افزایش دهند. این مواد همچنین در صنایع غذایی به شکل مواد نگهدارنده در مواد غذایی و آرایشی و نیز برای جلوگیری از تخریب لاستیک و بنزین استفاده می شود.

فلاونوئیدها

سونیل کومار (2014) گزارش داد که فلاونوئیدها باعث تقویت فعالیت آنتی اکسیدانی، سلامت سلول و رشد و تجدید بافت سالم در بدن می شوند. فلاونوئیدها همچنین با ویتامین C همکاری می کنند تا استرس اکسیداتیو را برای پروتئینهای محلول در آب سلول کاهش دهند و ممکن است برخی از اثرات پیری را کنند. بیش از 4000 فلاونوئید منحصر به فرد وجود دارد و بیشترین تاثیر را زمانی دارند که با یکدیگر مصرف شوند. منابع غذایی شامل: زغال اخته، کلم پیچ، چغندر، انواع توت ها، انگور قرمز و سیاه، پرتقال، لیمو، گریپ فروت و چای سبز است(Banerjee et al. (1993)). آنتی اکسیدان ها به عنوان ویتامین ها، مواد معدنی، کاروتنوئیدها و پلی فنول ها در مواد غذایی وجود دارند. آنتی اکسیدان طبیعی، آنتی اکسیدان مصنوعی و آنتی اکسیدان رژیم غذایی نقش اساسی در بدن ما دارند. آنتی اکسیدان های درونی و بیرونی نیز نقش مهمی در بدن انسان دارند. عملکرد اصلی آنتی اکسیدان ها جلوگیری از اکسیداسیون در بافت های مختلف است. بدن انسان با استفاده از آنتی اکسیدان ها از بیماری های قلبی عروقی، عصبی و سرطان زا محافظت می شود و همچنین مشکلاتی که سلامتی را به خطر می اندازند مانند آب مروارید را با استفاده از آنتی اکسیدان ها به تأخیر می اندازد. توصیه هایی که بر اساس مطالعات اپیدمیولوژیک انجام شده به گونه ای است که میوه ها و سبزیجات بهترین محافظت را در برابر ایجاد بیماری های ناشی از استرس اکسیداتیو مانند سرطان، بیماری عروق کرونر قلب، چاقی، دیابت نوع 2 ، فشار خون بالا و آب مروارید تضمین می کنند.

Abstract

Antioxidants are man-made or natural substances that may prevent or delay some types of cell damage. Antioxidants are found in many foods, including fruits and vegetables. Although oxidation reactions are crucial for life, they can also be damaging; plants and animals maintain complex systems of multiple types of antioxidants, such as glutathione, vitamin C, vitamin A, and vitamin E as well as enzymes such as catalase, superoxide dismutase and various peroxides. Traditional herbal medicines, dietary foods were the main source of antioxidant for ancient peoples that protected them from the damage caused by free radicals. Antioxidants are widely used in dietary supplements and have been investigated for the prevention of diseases such as cancer, coronary heart disease and even altitude sickness. Although initial studies suggested that antioxidant supplements might promote health, later large clinical trials of antioxidant supplements including beta-carotene, vitamin A, and vitamin E singly or in different combinations suggest that supplementation has no effect on mortality or possibly increases it. These are also use in the food industry in the form of preservatives in foods and cosmetics and to prevent the degradation to rubber and gasoline.

Flavonoids

Sunil Kumar (2014) reported that Flavonoids promote antioxidant activity, cellular health and normal tisse growth and renewal throughout the body. They also work with vitamin C to reduce oxidative stress for the water based portion of the cell and may slow down some of the effects of aging. There are more than 4,000 unique flavonoids and they are most effective when several types are consumed together. Food sources include: cranberries, kale, beets, berries, red and black grapes, oranges, lemons, grapefruits and green tea Banerjee et al. (1993). Antioxidants are present in foods as vitamins, minerals, carotenoids, and polyphenols, among others. Natural antioxidant , Synthetic antioxidant and Dietary antioxidant play a vital role in our body. Endogenous and Exogenous are also play an important role in human body. The main function of antioxidants is to prevent oxidation in various contexts. The human body is protected from cardiovascular, neurological and carcinogenic diseases, delaying chronic health problems like cataracts by the use of antioxidants. The recommendations based on epidemiological studies are such that fruits and vegetables ensure the best protection against the development of diseases caused by oxidative stress, such as cancer, coronary heart disease, obesity, type 2 diabetes, hypertension and cataract.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

آنتی اکسیدان ها و عملکردهای آن در بدن انسان

Antioxidants and its functions in human body – A Review

کیفیت اصلاح شده گیاهان ریحان توسط سلنیوم و یا اسید اسکوربیک

The modified qualities of basil plants by selenium and/or ascorbic acid

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

کیفیت اصلاح شده گیاهان ریحان توسط سلنیوم و یا اسید اسکوربیک

The modified qualities of basil plants by selenium and/or ascorbic acid

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

جلوگیری از رسوب کریستال کلسیم اگزالات کلیوی القا شده با اتیلن گلیکول در موش های ویستار با درمان آنتی اکسیدانتی

Antioxidant therapy prevents ethylene glycol-induced renal calcium oxalate crystal deposition in Wistar rats

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

جلوگیری از رسوب کریستال کلسیم اگزالات کلیوی القا شده با اتیلن گلیکول در موش های ویستار با درمان آنتی اکسیدانتی

Antioxidant therapy prevents ethylene glycol-induced renal calcium oxalate crystal deposition in Wistar rats

• برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf بر روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.
• برای خرید و دانلود ترجمه فارسی آماده با فرمت ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.