مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F1834

تجزیه و تحلیل آماری
Immunostaining و qRT-PCR توسط یک محقق (J.L.) و کمی سنجی توسط دیگران انجام شد (X.Y.، L.H.). نتایج به صورت میانگین ± خطای استاندارد تکرارهای مستقل ارائه شده است. Student’s t test برای اندازه گیری تفاوت های توصیف شده در این مقاله استفاده شد. P ≤ 0.05 معنی دار در نظر گرفته شد.
نتایج
آنالیز چند عاملی از انواع استخوان های موش
توصیف بالینی (Lekholm and Zarb 1985؛ Misch 1989) برای شناسایی استخوانهای بالقوه نوع I و نوع III مورد استفاده قرار گرفت. برای جلوگیری از سوگیری احتمالی بر اساس یک منبع اولیه (Leucht و همکاران، 2008) و به این دلیل که ما عمدتا علاقه مند به ایمپلنت های دندانی بودیم، تنها بر استخوان های فک متمرکز شدیم. ریج بی دندان ماگزيلاي موش از استخوان لاملار فشرده تشکیل شده و ماگزيلا مجاور از استخوان آلوئولار با حفره های مغز استخوان تشکیل شده است (شکل 1A، B). نسبت BV / TV در ریج بی دندان در مقایسه با استخوان آلوئولار به طور معنی داری بالاتر بود (شکل 1C). بر این اساس، رگه فک بالاسری مشخصه استخوان نوع I بود و استخوان آلوئول مجاور مشخصه استخوان نوع III بود. بر این اساس، ریج بی دندان ماگزیلاری مشخصه استخوان نوع I بود و استخوان آلوئول مجاور مشخصه استخوان نوع III بود.
ما 2 نوع استخوان را بیشتر ارزیابی کردیم: تعداد استئوسیت / حجم ماتریس معدنی شده به طور معنی داری تفاوت نداشت، اما سازمان یافتگی استئوسیت و مورفولوژی دارای تفاوت معنی دار بود. استئوسیت در استخوان نوع I دوکی شکل و ساختار موازی بود در حالی که استئوسیت ها در استخوان نوع III دارای مورفولوژی گرد بودند (شکل 1D-F، پیوست شکل 1A). سازمان دهی فیبر کلاژن تا حدی توسط استئوسیت نشان داده شده است (Kerschnitzki و همکاران 2011) و با استفاده از رنگ قرمز پیکروسیریوس ، نظم الیاف کلاژن قابل مشاهده شد. در استخوان نوع I، الیاف کلاژن همگن، فشرده و دارای نظم خطی بودند، در حالیکه در استخوان نوع III، الیاف دارای یک الگوی شبیه بافت حصیری بودند (ضمیمه شکل 1B، C). تراکم Osteocyte بین دو نوع استخوان مشابه بود (ضمیمه شکل 1D، E).

شکل 1: تجزیه و تحلیل چند عاملی از استخوان های سر و صورت شناسایی کننده استخوان های نوع I و III در ماگزیلای موش. بخش های بافتی نشان داده شده با رنگ آمیزی پنتاکروم Movat از ریج های بی دندانی (A) (به عنوان مثال، استخوان نوع I) و (B) استخوان آلوئولار بین M1 و M2 (به عنوان مثال، استخوان نوع III) .(C) اندازه گیری داده های میکرو تموگرافی کامپیوتری ، نشان می دهد که نسبت حجم استخوان به حجم کل در استخوان نوع I ، به طور قابل توجهی از استخوان III بالاتر است. بخش های بافتی رنگ شده با هماتوکسیلین و ائوزین نشان دهنده (D)، استئوسیتهای کشیده با انتهای صاف (فلش) در استخوان نوع I و (E) استئوتسیت ها با مورفولوژی گرد (حلقه ها) در استخوان نوع III است.. (F) اسکنینگ الکترون میکروسکوپی از حفره در استخوان نوع I و نوع III. ایمونو استینیگ برای آنتی¬ژن هسته¬ای پرولیفراسیون سلولی (PCNA) در ضریع استخوان نوع یک (G) و (H) نوع سه . تعیین کمی توزیع سلول PCNA در مغز و ضریع استخوان نوع I و نوع III و واکنش ریل تایم پی سی آر کمی بیان PCNA در استخوان های نوع I و III. . فعالیت آلکالین فسفاتاز (ALP) در (J) ضریع استخوان نوع I و (K) در سطوح داخل استخوانی لکونهای(حفره ) عروق در استخوان نوع III . فعالیت اسید فسفاتاز مقاوم به تارتارات (TRAP) در (L) پریوستئوم(ضریع) استخوان نوع I و (M) در سطوح داخل استخوانی لکونهای عروقی در استخوان نوع III . (N) تعیین میزان بیان ALP در استخوانهای نوع I و نوع III و اندازه گیری تعداد سلولهای TRAP + ve ، بیان شده به صورت درصد سطحوح استخوان مورد بررسی . po : پریوستئوم( ضریع). ستاره نشان دهنده P <0.05است. میله های مقیاس = 50 میکرون برای تمام پانل ها.

فعالیت میتوزی اغلب به عنوان شاخصی از پتانسیل بهبود است (Jacobsson et al.، 1985؛ Yang et al.، 2015). ایمونواستین برای آنتی¬ژن هسته¬ای پرولیفراسیون سلولی (PCNA) نشان دهنده تعداد کم سلول های فعال متیوتیک در پروستوم استخوان نوع I، اما فراوانی سلول های تکثیر کننده در فضاهای پروستوم و مغز استخوان نوع III است (شکل 1G، H، پیوست شکل 1G). ناتوانی ما در تشخیص سلول های PCNA + ve در پروستوم نوع I به علت مشکلات فنی نبود، زیرا در بخش بافتی مشابه، سلول های PCNA + ve ها در لثه مجاور فراوان بود (پیوست شکل 1F). این توزیع سلول های فعال متیوتیک با استفاده از نشانگر مولکولی دوم، Ki67 (پیوست شکل 1، 1) تایید شد. qRT-PCR تایید کرد که بیان PCNA در استخوان نوع III افزایش یافته است (شکل 1 I).

شکل 2. بهبود استئوتومی در استخوانهای نوع III به میزان قابل توجهی سریعتر است. در روز 2 پس از استئوتومی (POD2)، بخش های بافتی متقاطع نشان داده شده با DAPI رنگ آمیزی شد تا تراکم سلول در سایت های استئوتومی ایجاد شده در استخوان های نوع A ( I) و (B) نوع III اندازه گیری شود؛ (C) اندازه گیری تراکم سلول در یک منطقه خاص مورد مورد نظر . بخش های بافت سهمی شکل از POD4 با هماتوکسیلین و ائوزین رنگ آمیزی شدند تا تراکم سلول در استئوتومی ایجاد شده در استخوان های نوع (D) نوع I و (E) نوع III قابل مشاهده گردد بخش بافت سهمی از POD7 با پیکروسیریوس قرمز رنگ آمیزی شده و پس از آن برای مشاهده رسوب کلاژن در استئوتومی ایجاد شده در استخوان (F) نوع I و (G) نوع III تحت نور پلاریزه مشاهده شد. خطوط نقطه چین سفید نشان دهنده لبه هاي استئوتومي هستند. رنگ آمیزی آنیلین بلو نشان دهنده یک ماتریکس جدید استئوئیدی در استئوتوم ایجاد شده در استخوانهای نوع H) I) و (I) استخوان نوع III در POD10 و (J، K ) POD14 است. (L) در POD21 استئواتومی در استخوان نوع I هنوز در حال بهبود است، در حالیکه محل استئواتومی در استخوان نوع III بهبود یافته است ؛ خطوط زرد نقطه نقطه نشان دهنده لبه های استئواتومی است. (M) تعیین کمی پیکسل های آنیلین بلو + ve در سایت های استئوتومی در زمان های مشخص شده. خطوط نقطه چین سیاه نشان دهنده درصد پیکسل های آنیلین بلو + ve مشاهده شده در حجم مشابه از استخوان آلوئولار دست نخورده است. ab، استخوان آلوئولار. ستاره نشان دهنده P <0.05. نوار مقیاس = 50 میکرومتر برای تمام پانل ها.
بازسازی سریع استخوان به عنوان یک مشخصه از پتانسیل بهبود است (هرناندز و Keaveny 2006)؛ بنابراین، توزیع فعالیت های استئوبلاست و استئوکلست را ارزیابی کردیم (جدول پیوست 2). در هر دو نوع استخوان، تقریبا تمام سطوح پریستئال(ضریع یا همان پوشش استخوان ) و آندوستئال(داخل استخوانی) برای آلکالین فسفاتاز (ALP) مثبت بود (شکل 1J، K، ضمیمه شکل 1J، K)، اما استخوان نوع III به طور معنی داری دارای تعداد بیشتری استئوکلاست با اسید فسفاتاز مقاوم در برابر تارتات TRAP + ve) ) (شکل 1L، M) بود ، و هر دو ALP و TRAP در استخوان نوع III در سطوح بالاتر قابل توجهی بیان شدند (شکل 1N). استخوان نوع III از نظر وجود فضاهای مغز استخوان با استخوان نوع I (شکل 1A، B) متفاوت است و بر این اساس، سلول های اندوتلیال CD31 + ve بیشتری را در استخوان نوع III (پیوست شکل 1L، M) تشخیص دادیم. روی هم رفته ، ما نتیجه گرفتیم که استخوان نوع III دارای شاخص میتوزی بالاتر بوده و سریعتر از استخوان نوع I بازیابی می شود.
استخوان های نوع I و III نوع دارای پتانسیل های بهبودی مختلفی هستند
برای تعیین پتانسیل بهبودی استخوانهای نوع I و نوع III از یک مدل استئوتومی استفاده شد. برای ایجاد یک فضای کافی بزرگ برای وارد کردن ایمپلنت، مولر اول ماگزیلاری استخراج شد و سوکت ها امکان درمان کامل را فراهم کردند . (ضمیمه شکل 2A-D) . آنالیز های هیستومورفومتریک نشان داد که BV / TV محل بهبود یافته معادل استخوان نوع III دست نخورده است (پیوست شکل 2E، F). سپسس استئوتومی های طرف مقابل در محل برداشت ایمپلنت(سوکت) که بهبود یافته بود و ریدج بی دندان ایجاد شد.
در اوایل بهبودی (مثلا POD2 و POD4)، استخوانهای نوع I و نوع III به لحاظ تراکم سلولهای اشغال کننده استئوتومی (شکل 2A-E) ظاهرا برابر بود بودند، اما با POD7، اولین تفاوت ها قابل تشخیص بودند. استئوتومی در استخوان نوع III با یک ماتریس کلاژن مینرال پر شده بودند، در حالیکه هیچ کلاژن جدید در استئوتومی استخوانهای نوع I مشاهده نشد (شکل 2F، G). میزان تشکیل استخوان جدید در استئوتومی استخوان های نوع III در مقایسه با استئوتومی معادل در استخوان در نوع I ، به طور قابل توجهی سریعتر بود (شکل 2H-L؛ اندازه گیری هیستومورفومتری در شکل 2M).
ایمپلنت های Osseointegrate (ایمپلنت های ادغام شونده با استخوان )بیشتر در استخوان نوع III موثر هستند
ما استدلال کردیم که اگر استخوان جدید در استئوتومی استخوان های نوع III سریعتر شکل بگیرد، ایمپلنت هایی که در این استئوتومی ها قرار می گیرند نیز باید سریعتر osseointegrate شوند. برای به حداقل رساندن اختلاف در میزان بهبودی مربوط به محل آناتومیک، 2 محل ایمپلنت با فاصله تقریبا 2 میلیمتر از هم جدا شدند، و در مقابل یکدیگر قرار گرفتند پس یک بستر ایمپلنت بر روی دیگری تاثیر نگذاشت (پیوست شکل 2G). ایمپلنت ها در استئوتومی های اندکی بیش از اندازه (بزرگ تر از حد معمول) قرار داده شدند (یین و همکاران سال 2016) (جدول پیوست 1) ، که منجر به یک شکاف پیرامونی 25 میلی متری در اطراف ایمپلنت ها شد (ستاره زرد در شکل 3A). این سناریوی چالش برانگیز ما را قادر به مقایسه پاسخ های شفا بخش بین 2 نوع استخوان کرد. بررسی های چشمی تایید کرد که ایمپلنت ها در عمق مشابه، زیر سطح اکلوزالی قرار داده شده اند. هیچکدام از ایمپلنتها عمدا لود نشدند. در ابتدا، شکاف های سطحی در هر دو نوع استخوان توسط سلول ها و ماتریکس خارج سلولی غنی از فیبرین (شکل 3B، C) اشغال شده بود؛ تفاوت این بود که در استخوان نوع I، سلول ها نشان دهنده مارکر فیبروتیک vimentin (شکل 3D) بیان می کردند و به طور ضعیف مارکر استخوان ساز Runx2 (شکل 3E) را بیان کردند.
در استخوان نوع III، حالت عکس درست بود: سلول ها دارای بیان ضعیف vimentin ضعیف (شکل 3F) و بیان Runx2 قوی بودند (شکل 3G). با PID7، تفاوت در تکثیر و مینرالیزیشن نیز مشهود بود. ایمپلنت هایی که در استخوان نوع I قرار داشتند، دارای سلول های تکثیری اندک و فاقد مینرالیزیشن بودند (شکل 3H، I) . در حالی که ایمپلنت هایی که در استخوان نوع III قرار داشتند، توسط سلول های تکثیر کننده و یک ماتریکس خارج سلولی مینرالیزه (شکل 3J، K، پیوست شکل 2H، I) احاطه شده بودند. نزدیک PID14، ایمپلنت های قرار داده شده در استخوان نوع I توسط یک پوشش فیبروزه محصور شدند (شکل 3L). در حالیکه ایمپلنت هایی که در استخوان نوع III قرار داشتند در استخوان روکشی( یک روکش استخوان روی آنها را گرفت) شدند .(شکل 3 م).

خطرات عفونی برای ایمپلنت های دهانی: مروری بر ادبیات

Infectious risks for oral implants: a review of the literature

Abstract

The use of oral implants in the rehabilitation of partially and fully edentulous patients is widely accepted even though failures do occur. The chance for implants to integrate can for example be jeopardised by the intra-oral presence of bacteria and concomitant inflammatory reactions. The longevity of osseointegrated implants can be compromised by occlusal overload and/or plaque-induced peri-implantitis, depending on the implant geometry and surface characteristics. Animal studies, cross-sectional and longitudinal observations in man, as well as association studies indicate that periimplantitis is characterised by a microbiota comparable to that of periodontitis (high proportion of anaerobic Gram-negative rods, motile organisms and spirochetes), but this does not necessarily prove a causal relationship. However, in order to prevent such a bacterial shift, the following measures can be considered: periodontal health in the remaining dentition (to prevent bacterial translocation), the avoidance of deepened peri-implant pockets, and the use of a relatively smooth abutment and implant surface. Finally, periodontitis enhancing factors such as smoking and poor oral hygiene also increase the risk for peri-implantitis. Whether the susceptibility for periodontitis is related to that for peri-implantitis may vary according to the implant type and especially its surface topography.

1 Introduction

The high clinical success rate of some implant designs in (partially) edentulous patients, as demonstrated in well-designed long-term prospective studies, has led to the widespread acceptance and use of oral implants (for review see van Steenberghe et al. 1999). Besides a number of patient-related factors such as smoking (Bain & Moy 1993), bone quality (Jaffin & Berman 1991; Hutton et al. 1995), systemic diseases or chemotherapy, surgical trauma or bacterial contamination during implant surgery are factors associated with early failures (impaired healing, i.e. during the healing phase and thus before loading). Overload (defined as a situation in which the functional load applied to the implants exceeds the capacity of the bone-implant interface to withstand it) is another important cause of early implant failure, once the prosthesis is installed. Factors associated with late failures of implants are less well understood and seem to be related to both the peri-implant environment and host parameters. Lesions similar to those associated with teeth, such as peri-implantitis, gingival hyperplasia, fistulae and bone loss, are related to microbial plaque accumulation. The pres- ent review will focus on peri-implantitis and the microbial factors associated with its prevalence.

Epidemiological studies from the late eighties indicated that there was no universal susceptibility to periodontitis. Only 5 to 20% of the population suffers from severe forms of periodontitis (Hugoson & Jordan 1982; Brown & Löe 1993). Late implant failures also cluster in a small subset of individuals (Tonetti 1998; Esposito et al. 1998). Weyant & Burt (1993) examined the survival rate of oral implants in a group of 598 consecutive patients from the U.S. Veterans Administration registry. Over a period of 5.5 years, a total of 81 implants out of 2098 were removed in 45 out of 598 subjects. The probability for the removal of a second implant increased by 30% in patients who had already lost one implant.