اثر سم شناسی و آنالیز رونویسی برای انروفلوکساسین خوراکی کوتاه مدت همراه با دو ضد میکروبی دامپزشکی بر روی کبد موش

Toxicologic effect and transcriptome analysis for short-term orally dosed enrofloxacin combined with two veterinary antimicrobials on rat liver

چکیده
1 مقدمه
2 روش ها
2.1 مواد شیمیایی و معرف ها
2.2 حیوانات
2.3 طراحی آزمایشی
2.4 هماتولوژی و تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی
2.5 معاینه بافت شناسی
2.6 استخراج RNA
۲.۷ ساخت کتابخانه، توالی سازی ترانسکریپتوم، و همترازی ژنوم
۲.۸ تحلیل های بیوانفورماتیک نتایج توالی سازی
2.9 اعتبارسنجی تحلیل کمی PCR
2.10 تحلیل آماری
3 نتایج و تحلیل
3.1 وزن بدن
3.2 تحلیل هماتولوژی و بیوشیمیایی
3.3 تحلیل آسیب شناسی
3.4 شناسایی ژن های بیان متمایز
۳.۵ WGCNA برای شناسایی ژن های هاب مسئول درمان با داروی سه گانه
۳.۶ اعتبارسنجی DEGها و ژن های هاب با استفاده از qRT-PCR
۴ بحث
۵ نتیجه گیری
منابع

چکیده

در حال حاضر، ارزیابی اثر سمی کبدی چندین ماده ضد میکروبی دامی بر روی پستانداران انجام نشده است. در این تحقیق، ما اثر سمی کوتاه مدت انروفلوکساسین (E) را همراه با کولسیتین (C) و کینوستون (Q) ارزیابی کردیم. موش های صحرایی نر جوان به صورت خوراکی مخلوط های دارویی و داروهای واحد را در 14 روز متوالی مصرف کردند که هر کدام در دوز 20،80، و 400 میلی گرم (kg.BW) برای تحقیق سم شناسی محیطی بود. نتایج نشان دادند که در درمان با دوز بالا، ترکیب E+C+Q میزان مصرف بدنی و تعداد لنفوسیت های موش های صحرایی را تا حد قابل توجهی کاهش داد؛ و مقادیر آلانین آمینوترانسفراز (ALT)، گلوتامیک اگزالواستیک ترانسامیز (AST)، و کولین استراز (CHE) را به میزان قابل توجهی افزایش داد. همچنین شدیدترین تغییرات هیستوپاتولوژیک را در جایی تجربه می شود که احتقان سینوسی و تعداد زیادی ذرات سیاه در سینوس ها مشاهده شدند. این موضوع بدان معنی است که E+C+Q در گروه هایی با دوز زیاد می توانند آسیب جدی به کبد برسانند. سایر ترکیبات یا دوزها باعث آسیب کبدی قابل توجهی نمی شوند. پس برای تحقیقات بیشتر، تجزیه و تحلیل ترانسکریپتوم بر روی موش هایی در گروه دوز زیاد انجام می شود. برای E+C و E+Q، میزان 375 و 480 ژن بیان متفاوت فیلتر شدند، که نشان دهنده اثر زیربنایی احتمالی آنها بر روی ژنوم ها است. برای E+C+Q، تجزیه و تحلیل شبکه بیان مشترک ژن وزنی انجام می شود و 96 ژن هاب شناسایی می شوند تا اثر خاص ناشی از این ترکیب را نشان دهند. این تحقیق نشان می دهد که اثر سمی مفصلی باید هنگام ارزیابی خطر این داروهای ضد میکروبی در نظر گرفته شود.

1 مقدمه

به تازگی، ریسک مواد شیمایی متعدد، به ویژه مواد شیمیایی دست ساز مردم را آگاه و نگران کرده است (مک انتاگارت و همکاران، 2019). مواد ضد میکروبی دامی بعنوان دسته بزرگی از مواد شیمیایی برای درمان بیماری، پیشگیری از بیماری، و افزایش رشد حیوانات بسیار مورد استفاده قرار می گیرند (گراو و همکاران، 2010، 2012؛ وان بیوئکل و همکاران، 2015). در نتیجه، ممکن است حیوانات از ترکیب های ضد میکروبی بقایای زیادی بدست آورند. برخی گزارش ها نشان دادند که چندین آلودگی دامی که در دارو وجود دارد، در آب، غذا و خاک نیز وجود دارد (براون و همکاران، 2020؛ هان و همکاران، 2020). بنابراین، ارزیابی اثر سمی مفصلی داروهای دامی از نظر محیط زیستی و سلامت انسانی اهمیت زیادی دارد.

۵ نتیجه گیری

یک تحقیق اثر سمی ۱۴ روزه کوتاه مدت نشان داد که درمان E+C+Q، اثر سمی کبدی شدید را در دوز 400 mg/(kg⋅BW)، برای هر دارو ایجاد کرد. با این حال، هیچ اثر واضح اثر سمی کبدی در ترکیب E+C، E+Q و داروهای واحد مشاهده نشد. تحقیق ترانسکریپتوم نشان داد که درمان E+C دارای پتانسیل تداخل با چرخه سلولی است، درمان E+Q، مسیرهای متابولیک را مختل کرد. درمان E+C+Q با عملکردهای متابولیک و عملکردهای ایمنی تداخل دارد. این تحقیق، منابعی را برای ارزیابی ریسک ترکیب های ضد میکروبی غنی سازی خواهد کرد.

Abstract

Presently, toxicological assessment of multiple veterinary antimicrobials has not been performed on mammals. In this study, we assessed the short-term toxicity of enrofloxacin (E) combined with colistin (C) and quinocetone (Q). Young male rats were orally dosed drug mixtures and single drugs in 14 consecutive days, each at the dose of 20, 80, and 400 mg/(kg·BW) for environmental toxicologic study. The results showed that at the high dose treatment, the combination of E + C+Q significantly decreased body intake, lymphocytes count on rats; significantly increased the values of Alanine aminotransferase (ALT), Glutamic oxaloacetic transaminase (AST) and, cholinesterase (CHE); it also got the severest histopathological changes, where sinusoidal congestion and a large number of black particles in sinusoids were observed. This means E + C+Q in the high dose groups was able to cause significant damage to the liver. Other combinations or doses did not induce significant liver damage. Transcriptome analysis was then performed on rats in high dose group for further research. For E + C and E + Q, an amount of 375 and 480 differently expressed genes were filtered out, revealing their possible underlying effect on genomes. For E + C+Q, a weighted gene co-expression network analysis was performed and 96 hub genes were identified to reveal the specific effect induced by this combination. This study indicates that joint toxicity should be taken into consideration when involving the risk assessment of these antimicrobials.

1 Introduction

Recently, the risk of multiple chemicals, especially manmade chemicals, has become to public’s awareness and concern (McEntaggart et al., 2019). Served as a large category of chemicals, veterinary antimicrobials are widely used for disease treatment, disease prevention, and growth promotion of animals (Grave et al., 2010, 2012; Van Boeckel et al., 2015). As a result, severe residues of antimicrobial mixtures may occur to animals. Some reports revealed that multiple veterinary drug contamination has also been existed in water, food and soil (Brown et al., 2020; Han et al., 2020). Thus, the assessment of the joint toxicity for veterinary drugs is of significance for ecological environment concerns and human health.

5 Conclusion

A 14-day short-term toxicity study showed that E + C+Q treatment induced severe hepatoxicity at the dose of 400 mg/(kg⋅BW) per drug. However, no obvious hepatoxicity impact was observed in combination E + C, E + Q, and single drugs. Transcriptome study revealed that E + C treatment had the potential to interfere with cell cycle, E + Q treatment disrupted the metabolic pathways. E + C+Q treatment interfered with both metabolic functions and immune functions. This study would enrich references for the risk assessment of antimicrobial mixtures.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

اثر سم شناسی و آنالیز رونویسی برای انروفلوکساسین خوراکی کوتاه مدت همراه با دو ضد میکروبی دامپزشکی بر روی کبد موش

Toxicologic effect and transcriptome analysis for short-term orally dosed enrofloxacin combined with two veterinary antimicrobials on rat liver

تشخیص طیف گسترده ای از داروهای دامپزشکی با استفاده از یک چارچوب ارگانیت بسیار پایدار

Broad spectrum detection of veterinary drugs with a highly stable metalorganic framework

چکیده
1- مقدمه
2- مواد و روشها
2-1 سنتز
2-2 انتشار اشعه ایکس تک بلوری
2-3 فعالسازی نمونه های ترکیب شده MOF
2-4 اندازه گیری های فلورسانت
2-5 دفع فاز مایع
2-6 جزئیات محاسبات
2-7 آزمایشات چرخه ای
3- نتایج و بحث
3-1 ترکیب و ساختار
3-2 نفوذ پذیری و ثبات
3-3 شناسایی داروهای دامپزشکی
3-4 تحلیل مکانیزم شناسایی
3-5 آزمون استفاده چرخه ای
4- نتیجه گیری

چکیده

شناسایی طیف گسترده داروهای دامپزشکی برای غربالگری سریع و گسترده غذاهای حیوانی بسیار مهم می باشد. چارچوب های ارگانیک- فلزی (MOF) به عنوان مواد کاربردی منفذ دار در پردارش شیمیایی و شناسایی ملکولی موثر می باشند. در این مقاله، عملکرد بالای شناسایی طیف گسترده را برای 15 داروی دامپزشکی مورد بررسی قرار دادیم و این کار از طریق دفع فلورسانتی در ماده پایدار و تازه طراحی شده آلومینیومی MOF, Al3(μ3-O)(OH)(H2O)2(PPTTA)3/2 (BUT-22) انجام شد. تا جایی که می دانیم، این تحقیق اولین مقاله سیستماتیک برای استفاده از MOF در شناسایی/ پردازش داروهای دامپزشکی از طریق روش دفع فلورسانت است. ضریب دفع داروهای دامپزشکی آزمایش شده بر روی داروهای BUT-22 فراتر از 82 درصد است و حد شناسایی (LOD) در سطح (ppb) بسیار کم است. نکته جالب این است که BUT-22 امکان شناسایی نیکاربازین (NIC) را از طریق تغییرات قرمز مشاهده شده با حداکثر رساندن انتشار فلورسانتی فراهم می آورد. به علاوه، مکانیزم دفع فلورسانتی با کمک محاسبات تئوری بررسی شده است. تحقیق انجام شده دلالت بر این دارد که MOF ها مواد مناسبی برای شناسایی داروهای دامپزشکی هستند و در کنترل پسماند داروهای حاصل از غذاهای حیوانی نقش مهمی دارند.

4- نتیجه گیری

یک فلورسانت بسیار پایدار برای MOF Al(III) دارای ساختار چارچوب موقعیتی با عنوان BUT-22 طراحی و تحلیل شده است. این MOF دارای ساختاری مشابه Al-soc-MOF-1 گزارش شده است اما اختلاف آنها در وجود پیوند پیریدین N مورد استفاده است. این دو MOF دارای اندازه حفره متوسط هستند و توانایی شناسایی و بازیابی و همچنین ثبات آنها در برابر 15 داروی مورد استفاده از نظر تسکین دهندگی بسیار خوب است. تاثیر تسکین دهندگی برای تمام داروها بیش از 82 درصد است و BUT-22 نیز حد شناسایی بسیار پایین دارد. بخصوص اینکه، حد شناسایی BUT-22 در برابر NZF برابر 14ppb است. به علاوه، دو داروی MOF می توانند NIC را بر اساس تغییرات مشاهده شده در طیف انتشار شناسایی کنند. تاثیر حاصل از مکانیزم های متعدد دلیل اصلی برای توانایی شنایی بسیار خوب است. بنابراین، دو MOF در شناسایی طیف گسترده داروهای دامپزشکی مفید هستند. بدیهی است که MOF به عنوان یک گزینه جدید دارای کاربردهای بالقوه ای در حوزه امنیت غذا است و بررسی این موضوع در آزمایشگاه ادامه خواهد داشت.

Abstract

The broad spectrum detection of veterinary drugs is very important for rapid and large-scale safe screen of animal-derived foods. Metal-organic frameworks (MOFs), as a kind of emerged functional porous materials are quite promising in the chemical sensing and molecular detection. In this work, we report the high-performance broad spectrum detection of 15 commonly-used veterinary drugs through the fluorescence quenching in a newly-designed chemically stable Al-based MOF, Al3(μ3-O)(OH)(H2O)2(PPTTA)3/2 (BUT-22). To the best of our knowledge, this is the first systematic investigation for the application of MOFs in the detection/sensing of veterinary drugs through fluorescence quenching method. The quenching efficiencies of the tested veterinary drugs on BUT-22 are all beyond 82%, and the limits of detection (LOD) are low at parts per billion (ppb) levels. Interestingly, BUT-22 also enables the selective detection of nicarbazin (NIC) through the clearly-observed red shift of its maximum fluorescence emission wavelength. Moreover, the fluorescence quenching mechanism was explored with the help of theoretical calculations. Our work indicates that MOFs are favorable materials for the detection of veterinary drugs, being potentially useful in monitoring drug residues of animal-derived foods.

4- Conclusions

A new highly stable fluorescent Al(III)-based MOF with a soc-a topological framework structure, BUT-22 has been designed and synthesized. This MOF has a similar structure with reported Al-soc-MOF-1 but difference in the pyridine N functionalized ligand used. The two MOFs have moderate pore size and represent excellent detection ability with good recyclability and stability towards 15 normally used veterinary drugs in terms of distinct fluorescent quenching. The quenching efficiencies are all beyond 82%, and the BUT-22 also represents very low limit of detection. Particularly, the limit of detection of BUT-22 toward NZF is 14 ppb. In addition, the two MOFs can also selectively detect NIC based on the observed red shift of their emission spectra. A synergetic effect from multiple mechanisms is believed to be the main reasons for the observed excellent detection ability. The two MOFs are therefore potentially useful in the broad spectrum detection of veterinary drugs. Clearly, MOFs as a kind of new platform have great application potential in the food safety field, and expanding exploration is going on in our lab.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تشخیص طیف گسترده ای از داروهای دامپزشکی با استفاده از یک چارچوب ارگانیت بسیار پایدار

Broad spectrum detection of veterinary drugs with a highly stable metalorganic framework

درمان ترکیبی موش های آلوده به هاری با مهارکننده های پاسخ پیش التهابی میزبان، ترکیبات ضد ویروسی و ایمونوگلوبولین هاری انسانی

Combination therapy of rabies-infected mice with inhibitors of pro-inflammatory host response, antiviral compounds and human rabies immunoglobulin

چکیده
1 مقدمه
2 مواد و روش ها
2.1 ویروس و ترکیب های آن
2.2 مدل های حیوانی و اعلامیه اخلاقی
2.3 عفونت و درمان حیوانات
2.4 PCR نسخه برداری معکوس به صورت زمان واقعی
2.5 ارزیابی های شرایط شیمیایی در سیستم ایمنی
2.6 تست خنثی سازی ویروسی آنتی بادی فلورسنت
2.7 تحلیل داده ها
3 نتایج
3.1 دوره های بالینی و تغییرات وزن بدن
3.2 نجات یافتن موش های آلوده به SHBRV 18
3.3 بار RNA در ویروس SHBRV 18 در نمونه های CNS
3.4 بافت شناسی و شرایط شیمیایی سیستم ایمنی در نمونه های CNS
3.5 شناسایی آنتی بادی های ضد RABV در موش هایی که زنده ماندند
4 مباحث
منابع

چکیده

مطالعه های اخیر، نشان داده است که بازدارنده های آبشار های مولکولی پیش التهابی (proinflammatory) ایجاد شده به دلیل عفونت هاری در سیستم عصبی مرکزی (CNS)، می توانند باعث بهبود نرخ  نجات در مدل های موشی شوند و مشخص شده است که ترکیب های خاص ضد ویروس،  می توانند در روند تکثیر ویروس هاری در محیط آزمایشگاهی، مداخله ایجاد کنند. در این مطالعه ترکیب های مختلف درمانی مورد ارزیابی قرار گرفته است تا بتوان تاثیر آن ها بر روی نجات موش های مبتلا به ویروس هاری و همچنین بار ویروسی در CNS را بررسی کرد. موش های C57B1/6 با ویروس هاری خفاشی با زائده های مویین نقره ای(SHBRV)-18 با دوز ویروسی LD50 و LD100 آلوده شدند. در یک گروه آزمایشی درمان های روزانه، از 4 ساعت قبل عفونت شروع شد و در گروه بعدی، درمان ها از 48 یا 96 ساعت بعد شروع شد. در ترکیب درمانی آزمایشی اولیه، از بازدارنده های عامل نکروز تومور آلفا (انفلیکسیماب)، کاسپاز1 ( Ac-YVAD-cmk) و بازدارنده های چند کینازی (سورافنیب) استفاده شد. در گروه درمان شده  افزایشی چشم گیر اما نامحسوس در نرخ نجات در مقایسه با گروه مبتلا به ویروس و بدون درمان مشاهده شد. اضافه کردن ایمونوگلوبین های هاری انسانی (HRIG) به ترکیب درمانی در گروه آزمایشی دوم نیز تقریبا به صورت کامل باعث جلوگیری از مرگ در گروهی شد که درمان هایی قبل از عفونت دریافت کرده بودند و همچنین باعث کاهش محسوس تکثیر ویروس ها در CNS شد. درمان هایی که بعد از آلودگی حیوانات نیز انجام شده بودند باعث بهبود محسوس نرخ نجات شد. به عنوان بخشی از ترکیب تنظیم کننده سیستم ایمنی، HRIG تاثیر بیشتری بر روی نرخ نجات نسبت به حالت قبلی داشت. در آزمایش سوم ترکیب با اینترفرون های نوع 1، ریباویرین و فاویپیراویر (T-705) نیز به عنوان مکمل مورد استفاده قرار گرفت.. به عنوان یک عامل باز کننده سد خونی مغزی، مانیتول مورد استفاده قرار گرفت. این درمان نتوانست مانع عواقب کشنده آلودگی SHBRV-18 بشود؛ علاوه بر این باعث شد که موش هایی که تحت درمان قرار گرفته بودند دچار مسمومیت بشوند که احتمالا این موضوع به دلیل تعامل بین ترکیب های مختلف بود. در تمام آزمایش ها، بار ویروسی در CNS در موش هایی که تحت تاثیر ویروس هاری قرار گرفته بودند فارغ از روش درمانی مورد استفاده، مشابه بود. بر اساس این یافته ها، بازدارنده های پاسخ های خاص سیستم بدن میزبان نسبت به ویروس هاری در ترکیب با آنتی بادی ها می تواند یکی از روش های درمانی و گزینه های مناسب برای رفع بیماری بعد از عفونت در انسان های دچار هاری باشد.

4 مباحث

نیاز محسوسی برای توسعه روش های درمانی جدید برای آسیب های مغزی هاری وجود دارد تا بتوان نرخ نا امید کننده درمان انسانی برای این بیماری را بهبود بخشید [35]. بعد از روش های تجربی اولی که توسط متخصص های بالینی در رویارویی با مورد های هاری مورد استفاده قرار گرفته است، حالا دانش ما نسبت به پاتوژن های هاری و عوامل مرتبط با نجات نسبت به این بیماری، افزایش یافته است [7و8و11و26]. که این موضوع باعث شده است که در زمینه شناسایی روش های درمانی جدید برای هاری در سال های گذشته پیشرفت خوبی داشته باشیم. این مطالعه یک نتیجه امید بخش دیگر با موفقیت نسبی در درمان موش هایی با ترکیب های مختلف از روش های درمان دارویی بعد از عفونت به گونه وحشی از RABV را ارائه می کند.

Abstract

Recent studies demonstrated that inhibitors of pro-inflammatory molecular cascades triggered by rabies infection in the central nervous system (CNS) can enhance survival in mouse model and that certain antiviral compounds interfere with rabies virus replication in vitro. In this study different combinations of therapeutics were tested to evaluate their effect on survival in rabies-infected mice, as well as on viral load in the CNS. C57Bl/6 mice were infected with Silver-haired bat rabies virus (SHBRV)-18 at virus dose approaching LD50 and LD100. In one experimental group daily treatments were initiated 4 h before-, in other groups 48 or 96 h after challenge. In the first experiment therapeutic combination contained inhibitors of tumour necrosis factor-α (infliximab), caspase-1 (Ac-YVAD-cmk), and a multikinase inhibitor (sorafenib). In the treated groups there was a notable but not significant increase of survival compared to the virus infected, non-treated mice. The addition of human rabies immunoglobulins (HRIG) to the combination in the second experiment almost completely prevented mortality in the pre-exposure treatment group along with a significant reduction of viral titres in the CNS. Post-exposure treatments also greatly improved survival rates. As part of the combination with immunomodulatory compounds, HRIG had a higher impact on survival than alone. In the third experiment the combination was further supplemented with type-I interferons, ribavirin and favipiravir (T-705). As a blood-brain barrier opener, mannitol was also administered. This treatment was unable to prevent lethal consequences of SHBRV-18 infection; furthermore, it caused toxicity in treated mice, presumably due to interaction among the components. In all experiments, viral loads in the CNS were similar in mice that succumbed to rabies regardless of treatment. According to the findings, inhibitors of detrimental host response to rabies combined with antibodies can be considered among the possible therapeutic and post-exposure options in human rabies cases.

4 Discussion

There is a considerable demand on the development of novel treatment strategies against rabies encephalitis to overcome the current disappointing success rate in attempts to treat human rabies [35]. After former empirical approaches by clinicians facing rabies cases now there is increasing knowledge available about rabies pathogenesis and factors related to survival [7,8,11,26], allowing faster progress in this field in recent years. This study reports another promising result with partial success in treatment of mice with different combinations of therapeutics after wild-type RABV challenge.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

درمان ترکیبی موش های آلوده به هاری با مهارکننده های پاسخ پیش التهابی میزبان، ترکیبات ضد ویروسی و ایمونوگلوبولین هاری انسانی

Combination therapy of rabies-infected mice with inhibitors of pro-inflammatory host response, antiviral compounds and human rabies immunoglobulin

تاثیر مکمل های غذایی بیوتین ، تزریق عضلانی ویتامین B12 یا هر دو روی شیردهی گاوهای شیری چند گانه

Effect of dietary supplements of biotin, intramuscular injections of vitamin B12, or both on postpartum lactation performance in multiparous dairy cows

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

حیوانات، رژیم های غذایی، طراحی تجربی

DMI، تولید شر و ترکیبات شیر

نمونه برداری خون

وضعیت BW و تعادل انرژی

تحلیل آماری

نتایج

متغیرهای پلاسما

بحث

نتیجه گیری

چکیده

تحقیق حاضر به منظور بررسی اثرات مکمل های غذایی بیوتین، تزریق عضلانی ویتامین B12 و یا هر دوی آن ها در دوره قبل از خوراک دهی برای زایمان و شیردهی گاو های شیرده پس از زایمان انجام شد. 48 گاو شیرده بر اساس شباهت و شیردهی قبلی به 12 گروه تقسیم شدند، و به صورت تصادفی یکی از 4 روش روی آن ها آزمایش شد. مکمل B12 ( با تزریق عضلانی هفتگی به میان 0 یا 10 میلی گرم)، و بیوتین (مقدار مکمل روزانه به اندازه 0 یا 30 میلی گرم در روز) در یک فاکتوریل 2 در 2 و به صورت تصادفی برای 12 گروه همراه با اندازه گیری به صورت تصادفی مورد استفاده قرار گرفتند. این تحقیق 3 هفته پیش از زمان مورد انتظار برای زایمان آغاز و 8 هفته پس از زایمان گاوها ادامه پیدا کرد. غذادهی و شیردهی (تولید شیر و ترکیبات) به صورت هفتگی پس از زایمان ثبت شدند. متغیرهای خونی به صورت نسبی در روزهای -10، 0، 8، 15، 29، 43 و 57 در گاوها اندازه گیری شد. زمانی که به آن ها B12 داده شد، گاوها غذای بیشتری مصرف کردند و شیردهی آن ها بهبود پیدا کرد، همچنین وزن بیشتری را در برابر حیواناتی که به آن ها ویتامین B12 تزریق نشده بود، حفظ کردند. گاوهایی که به آن ها ویتامین B12 تزریق شده بود دارای اسیدهای چرب اکسید نشده و غلظت بتا هیدروکسی کمتری بودند و اما در مقایسه با گاو های بدون تزریق ویتامین میزان فعالیت پلاسما سوپراکسید دیسموتاز بالاتری داشتند. گاوهایی که با مکمل بیوتین تغذیه شده بودند میزان پروتئین بیشتری (8 و 8 هفته) و لاکتوز بیشتری (6-8 هفته) در شیر خود، در مقایسه با حیوانات بدون بیوتین داشتند. با این حال، تحت شرایط آزمایش فعلی، هیچ اثر افزایشی پس از مصرف ترکیب مکمل های بیوتین و ویتامین B12 روی شیردهی گاوها مشاهده نشد. 

مقدمه

گلوکونوژنز کبدی نقش مهمی در تولید گلوکز کبدی خالص داشته (Reynolds, 2006) و منجر به افزایش گلوکززایی کبدی به شیوه ای کارآمد شده و سبب افزایش میزان شیردهی در گاوهای شیرده می شود (Rukkwamsuk et al., 1999; Karcher et al., 2007). در گلوکونوژنز، پروپیونات جذب شده توسط سلول های کبدی از متیل مالونی – CoA به پروپیونیل- CoA کربوکسیلاز تبدیل می شود که یک آنزیم وابسته به بیوتین است (Scott, 1999; Hügler et al., 2003) و ایزومری شدن بیشتر به ساکسینیل – CoA به وسیله متیل مالونی CoA موتاز، یک ویتامین B12 (VB12) آنزیمی وابسته می شود (Padmakumar et al., 1997). بنابراین اثری اضافی پس از تزریق VB12 و یا بیوتین مورد انتظار می باشد که ناشی از حمایت این دو ماده است. 

نتیجه گیری

تزریق هفتگی VB12، که در مرحله پیش از زایمان آغاز شده باشد، میزان DMI پس از بارداری، و شیردهی را افزایش داده و میزان از دست دادن وزن بدن را کاهش می دهد. بوتین تاثیر ناچیزی روی شیردهی داشته اما اثر وابسته به زمان قابل توجهی را روی مقدار پروتئین و لاکتوز شیر داشت. تحت شرایط آزمایشگاهی حاضر، اثر تعاملی را در زمینه استفاده ترکیبی از بویتن و VB12 روی میزان شیردهی گاوها مشاهده نکردیم.  

Abstract

The current study was conducted to investigate the effects of dietary supplementation of biotin, intramuscular injections of vitamin B12 (VB12), or both beginning at the prepartum period on feed intake and lactation performance in postpartum dairy cows. Forty-eight dairy cows were allocated into 12 blocks, based on parity and milk yield of the previous lactation cycle, and randomly assigned to 1 of 4 treatments. Supplementation of VB12 (weekly intramuscular injections of 0 or 10 mg) and biotin (dietary supplements of 0 or 30 mg/d) were used in a 2 × 2 factorial arrangement in a randomized complete block design of 12 blocks with repeated measures. The study started at 3 wk before the expected calving date and ended at 8 wk after calving. Feed intake and lactation performance (milk yield and composition) were recorded weekly after calving. Blood variables were measured on d −10, 0, 8, 15, 29, 43, and 57 relative to calving. When VB12 was given, the cows had greater feed intake, better lactation performance and lower body weight loss in the postpartum period compared with animals without injection of VB12. The VB12-injected cows had lower plasma nonesterified fatty acids and β-hydroxybutyrate concentrations but higher plasma superoxide dismutase activity compared with cows without VB12. Cows fed a biotin supplement had higher milk protein yield (6 and 8 wk) and lactose yield (6–8 wk), compared with animals without biotin. However, under the present experimental conditions, we found no additive effect of a combined supplement of biotin and vitamin B12 on lactation performance of dairy cows.

INTRODUCTION

Hepatic gluconeogenesis plays an important role in net hepatic glucose generation (Reynolds, 2006), and increasing hepatic gluconeogenesis is an efficient way to increase the milk yield in lactating dairy cows (Rukkwamsuk et al., 1999; Karcher et al., 2007). In gluconeogenesis, the propionate absorbed by hepatic cells is transformed to methylmalonyl-CoA by propionyl-CoA carboxylase, a biotin-dependent enzyme (Scott, 1999; Hügler et al., 2003), and further isomerized to succinylCoA by methylmalonyl-CoA mutase, a vitamin B12 (VB12)-dependent enzyme (Padmakumar et al., 1997). Thus, a beneficial effect would be expected when additional VB12 or biotin is provided to the dairy cows with an insufficient supply in VB12 or biotin during early lactation.

CONCLUSIONS

Weekly injection of VB12, starting at the prepartum stage, increased postpartum DMI and lactation performance and reduced BW loss of dairy cows. Biotin had a limited effect on overall lactation performance but did show a time-dependent effect on protein and lactose yield. Under the present experimental conditions, we found no interactive effect of a combined supplement of biotin and vitamin B12 on lactation performance of dairy cows.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تاثیر مکمل های غذایی بیوتین ، تزریق عضلانی ویتامین B12 یا هر دو روی شیردهی گاوهای شیری چند گانه

Effect of dietary supplements of biotin, intramuscular injections of vitamin B12, or both on postpartum lactation performance in multiparous dairy cows

ترومای سر

Head Trauma

نکات کلیدی
مقدمه
آسیب اولیه
آسیب ثانویه
افزایش فشار درون جمجمه ای
ارزیابی سیستمی
ارزیابی های عصبی
تصویر برداری
بیرون از جمجمه
درون جمجمه ای
گزینه های درمان دارویی
درمان مایعات
بلورنما (کریستالوید) ایزوتونیک
سالین هایپرتونیک
کلویید ها
درمان هایپراسموزی
مانیتول
سالین هایپرتونیک
مواد بیهوشی، بی حسی و مسکن ها
مواد ضد تشنج
کورتیکواستروئید ها
پیش گیری از زخم معده
گزینه های درمانی غیر دارویی
اکسیژن و هوارسانی
تغذیه
بالا آوردن سر
کم گرمایی درمانی
کنترل قندی
گزینه های درمانی جراحی
نظارت
ارزیابی های عصبی و فیزیکی مکرر
فشار درون جمجمه ای
الکتروکاردیوگرافی
منابع

مقدمه

ترومای سر یکی از علت های رایج مرگ و میر در میان حیوانات کوچک می باشد. در سگ هایی که ترومای شدید برای آن ها ایجاد می شود، تقریبا در 25% موارد سر آن ها دچار آسیب می شود و این موضوع باعث افزایش نرخ مرگ آن ها می شود [1]. نرخ های گزارش شده در رابطه با مرگ در میان سگ هایی که دچار ترومای سر شده اند از 28 تا 24% متغیر می باشد [1و2]. تقریبا 59% از سگ ها و گربه هایی که ترومای سر در ان ها رخ داده است به دلیل تصادف با وسایل نقلیه و یا برخورد با اجسام دیگر دچار این مشکل شده اند. علت های دیگر شامل سقوط از ارتفاع، تروما در اثر گزش حیوانات دیگر، شلیک گلوله و سوانح و یا فعالیت های عمدی توسط انسان های دیگر می باشند. ترومای سر ممکن است باعث آسیب ترومای مغزی (TBI) بشود که به صورت تخریب ساختاری یا فیزیولوژیک مغز در اثر یک نیروی خارجی تعریف می شود. تشخیص سریع و واکنش نسبت به تروما، برای رسیدن به بهترین خروجی یکی از الزامات در این زمینه می باشد. سگ و گربه ها می توانند به صورت محسوس واکنش خوبی نسبت به آسیب به بافت های مغزی داشته باشند [3]. اگرچه ممکن است ظاهر بیماری که دچار ترومای سر شده است در مرحله اول نا امید کننده باشد، اما حتی حیواناتی که دچار آسیب و نقص های شدید عصبی شده اند نیز می توانند با نگهداری و مراقبت مناسب، دوباره سلامتی خودشان را به دست بیاورند. این مقاله آسیب شناسی ترومای سر، ارزیابی بیمار و تشخیص این مشکل و روش های درمانی مربوطه را ارزیابی می کند.

فشار خون

فشار خون نیز باید به صورت پیوسته ارزیابی شود تا این اطمینان حاصل شود که فشار خون 100 mm Hg سیستولی به منظور تامین خونرسانی مغزی، وجود دارد. فشار خونی در صورت برادی کاردی باید بررسی شود تا مشخص شود آیا بیمار دچار رفلکس کوشینگ شده است یا خیر.

INTRODUCTION

Head trauma is a common cause of morbidity and mortality in small animals. In dogs with severe blunt trauma, head trauma occurs in approximately 25% and is associated with increased mortality.1 Reported mortality rates in dogs with head trauma range from 18% to 24%.1,2 Approximately 50% of dogs and cats present with head trauma owing to motor vehicle accidents and crush injuries, respectively. Other causes include falls from height, bite wounds, gunshots, and other accidental or intentional human-inflicted trauma. Head trauma may lead to traumatic brain injury (TBI), defined as a structural or physiologic disruption of the brain by an external force. Rapid recognition and response is required to ensure the best outcome. Dogs and cats compensate remarkably well to losses in cerebral tissue.3 Although the initial appearance of a head traumatized patient may be discouraging, even patients with severe neurologic deficits can recover with appropriate care. This article reviews the pathophysiology of head trauma, patient assessment and diagnostics, and treatment recommendations.

Blood Pressure

Blood pressure should be monitored to ensure a minimum systolic blood pressure of 100 mm Hg to promote cerebral perfusion. Blood pressure should also be monitored if the patient becomes bradycardic to determine if the patient is experiencing a Cushing’s reflex.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

ترومای سر

Head Trauma

رشد جنین در گاوهای شیری

Embryo development in dairy cattle

چکیده

1. مقدمه

2- بارداری ضعیف، یک مسئله چندعاملی

1-2- فولیکول / تخمک

2-2- محیط دستگاه تناسلی

3. نمو جنینی در گاوهای شیری

4- عملکرد آندومتر در گاوهای شیری

1-4- اثرات ناشی از جنین بر آندومتر

5- نتیجه گیری

چکیده

در طول 50 سال گذشته، باروری گاوهای شیرده لبنی پر تولید کاهش یافته است، که مرتبط با انتخاب های شدید و زیاد آنها برای افزایش تولید شیر است. تغییرات فیزیولوژیکی و متابولیکی مرتبط با تولید بالای شیر ، از جمله کاهش (گلوکز، انسولین، IGF-I) و یا افزایش (اسیدهای چرب غیر استری، اجسام کتونی) غلظت متابولیت های در گردش در طول تقسیم بندی مواد غذایی مرتبط با تعادل منفی انرژی و همچنین بیماری های رحمی و غیررحمی با بازده تولید مثلی ضعیف بوده است. لقاح، معمولا بالاتر از 80٪ است و به نظر نمی رسد که عامل اصلی مسئول در کاهش باروری در گاوهای شیری باشد. با این حال، نمو اولیه جنینی، در گاوهای با تولید بالای شیر به خطر افتاده است، که در بیشتر جنین های از بین رفته در طول 2 هفته اول بعد از لقاح مشاهده شده و ممکن است به دلیل کیفیت مختل شده  اووسیت در اثر فقر محیط ریز فولیکولی ، محیط کمتر از حد مطلوب دستگاه تناسلی برای جنین ، و یا ناکافی بودن ارتباطات مادر-جنین باشد. این عوامل و عوامل دیگر مربوط به نمو جنین مورد بحث قرار خواهند گرفت.

1. مقدمه

در گاو هلشتاین جدید، نرخ زایمان نزدیک به 55٪ تا 60٪ در گوساله ها و 35٪ تا 40٪ در گاوهای شیری می باشد. در گله های شیری تجاری، تغییرات فیزیولوژیکی مرتبط با تولید بالای شیر، با بازده تولید مثلی ضعیف همبستگی دارد[1]. کاهش (گلوکز، انسولین، IGF-I) و یا افزایش (اسیدهای چرب غیر استری [NEFA]، اجسام کتونی) غلظت در گردش متابولیت ها در طول تقسیم بندی مواد غذایی، در ارتباط با نمره کم وضعیت بدنی و وضعیت بیماری است که بدون شک در تعیین نتیجه باروری نقش دارد. با این حال، درک علل ناباروری در گاوهای شیری پیچیده بوده و ممکن است به اثراتی در نقاط متعدد در امتداد محور نموی جنین از جمله نمو فولیکول ها که بر کیفیت تخمک تاثیر می گذارد، محیط کمتر از حد مطلوب دستگاه تناسلی که قادر به حمایت از نمو طبیعی جنین نمی باشد و یا ترکیبی از هر دو نسبت داده شود [2]. 

5-  نتیجه گیری

باروری ضعیف یک مسئله چند عاملی است که پیامد تعدادی از نقص ها در نقاط مختلف در طول محور نمو است. شواهد، حاکی از دخالت اووسیت، جنین، و دستگاه تناسلی در باروری ضعیف است. درک بهتر از زیست شناسی تکاملی که در نمو جنین و پذیرش رحم در گاوها دخالت دارد،  ممکن است برای توسعه استراتژی هایی جهت به حداقل رساندن تلفات جنینی و بهبود بهره وری تولید مثل در گاوها کمک کننده باشد. 

Abstract

During the past 50 years, the fertility of high-producing lactating dairy cows has decreased, associated with intensive selection for increased milk production. The physiological and metabolic changes associated with high milk production, including decreased (glucose, insulin, IGF-I) or increased (nonesterified fatty acids, ketone bodies) concentrations of circulating metabolites during nutrient partitioning associated with negative energy balance as well as uterine and nonuterine diseases have been linked with poor reproductive efficiency. Fertilization is typically above 80% and does not seem to be the principal factor responsible for the low fertility in dairy cows. However, early embryonic development is compromised in high-producing dairy cows, as observed by most embryonic losses occurring during the first 2 weeks after fertilization and may be linked to compromised oocyte quality due to a poor follicular microenvironment, suboptimal reproductive tract environment for the embryo, and/or inadequate maternal–embryonic communication. These and other factors related to embryo development will be discussed.

1. Introduction

In the modern Holstein, calving rates are close to 55% to 60% in heifers and 35% to 40% in lactating dairy cows. The physiological changes associated with high milk production have been linked with poor reproductive efficiency in commercial dairy herds [1]. Decreased (glucose, insulin, IGF-I) or increased (nonesterified fatty acids [NEFA], ketone bodies) concentrations of circulating metabolites during nutrient partitioning associated with low body condition score and disease status undoubtedly play a role in determining reproductive outcome. However, understanding the causes of infertility in dairy cattle is complex and may be attributable to impacts at numerous points along the developmental axis including compromised follicle development impacting on oocyte quality, a suboptimal reproductive tract environment incapable of supporting normal embryo development, or a combination of both [2].

5. Conclusion

Subfertility is a multifactorial issue resulting as a consequence of insults at various points along the developmental axis. Evidence exists implicating the oocyte, the embryo, and the reproductive tract in subfertility. Improved understanding of the developmental biology involved in conceptus development and uterine receptivity in cattle may contribute for the development of strategies to minimize embryonic losses and improve reproductive efficiency in cattle.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

رشد جنین در گاوهای شیری

Embryo development in dairy cattle

سونوگرافی زانوی اسب: تکنیک های اساسی و پیشرفته

Ultrasound of the Equine Stifle: Basic and Advanced Techniques

مقدمه

تكنيك سونوگرافي

رباط هاي كشكك

ضایعات (زخم های) OCD لبه استخوان قرقره ای

ساختار های داخلی

ساختارهای جانبی

نما های خم: ساختار های کرانیال زانو

خلاصه

مقدمه

پيشرفت سونوگرافی زانوي اسب دانش ما را درباره صدماتي كه به بافت نرم زانو وارد مي شود، از قبيل صدماتي كه به  ليگامنت كشككي، منيسك و ليگامنت منيسك کرانیال وارد مي شود، در طي 10 تا 15 سال اخير به طور چشم‌گيري افزايش داده است. معمولا به هنگام  لنگ شدن ناحيه مفصل زانو، پلورال يا مشاهده ی استئوآرتریت‌ در تصاوير راديوگرافي كه ممكن است بي ثباتي مفصل زانو را نشان دهد، از سونو گرافي استفاده مي شود (7-1).  سونوگرافي در اسب هايي كه زخمی روی بدن خود دارند؛ براي جلوگيري از آسیب همزمان به بافت نرم و همچنين براي شناسايي عفونت ها مورد استفاده قرار مي گيرد. سونوگرافي براي تشخيص ضايعات متاتارس كه در لبه هاي استخوان قرقره ای در اسب جوان به وجود آمده است مفید است این درحالی است که  تصاوير راديو گرافي آن را نرمال نشان می دهند و قادر به نشان دادن آسیب نیستند (8). سونوگرافي قادر است در اسب‌هايي كه داراي صدمات  OCD قابل مشاهده با راديو گرافي هستند، ضايعات را بیش از آنچه که از تصاویر رایوگرافی انتظار می رود نشان دهد (ضایعات را دقیق تر و کامل تر از رادیوگرافی نشان می دهد).

خلاصه

امیدواریم این مطالبی که ارائه شد منبع و راهنمایی مفید برای مطالعات بعدی مربوط به زانو باشد. سونوگرافی زانوی اسب می تواند چالش برنگیز باشد؛ اما تجربه خوبی به دست می دهد و با دانستن هر چه بهتر آناتومی زانوی اسب می توان این فرآیند را آسان تر کرد. این تصادفی نیست که بعضی از بهترین افرادی که این تصاویر را تهیه می کنند، آناتومیست هستند و یا دانشی استثنایی از آناتومی دارند. سونوگرافی زانوی اسب تمرین قابل توجهی لازم دارد و شخص با تنها چند مورد نمی تواند تسلط پیدا کند. سونوگرافی از زانوی بعضی اسب ها دشوارتر از بقیه است؛ خصوصا آن هایی که مشکلات زانویی شدید و سینوویت یا پلورال قابل توجهی دارند. سونوگرافی کننده های تازه-کار باید با معاینه کردن ساختار های ساده تر شروع کنند (رباط های کشکک و مینیسک داخلی) و سپس ساختار های پیچیده تر را مورد بررسی قرار دهند.

Introduction

Ultrasonographic evaluation of the equine stifle has dramatically increased our knowledge of stifle soft tissue injuries over the past 10-15 years, including patellar ligament, meniscal and cranial meniscal ligament injuries.1-7 Indications for ultrasound include lameness localized to the stifle joint, effusion and radiographic findings of osteoarthritis that may indicate joint instability. Ultrasound is also indicated in horses with wounds to rule out concurrent soft tissue injury or to detect evidence of sepsis. Ultrasound can be useful to detect osteochondrosis lesions of the trochlear ridges in juvenile horses that are normal radiographically.8 Ultrasound may be indicated in horses with radiographically visible OCD lesions when lameness is more severe than would be expected with an OCD lesion.

Summary

It is hoped that this proceedings will serve as a useful guide and resource for future stifle scans. Ultrasound of the stifle can be a challenging but rewarding experience, made easier by a strong knowledge of stifle anatomy. It is not a coincidence that some of the best imagers in the world are either anatomists or have an exceptional knowledge of anatomy. Stifle ultrasonography takes considerable practice and will not be mastered after a few cases. Some horses are more difficult to scan than others, especially those with chronic stifle problems and significant effusion/synovitis. Novice ultrasonographers should begin with the most straightforward structures to scan (patellar ligaments and medial meniscus) and then progress to the more difficult structures.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

سونوگرافی زانوی اسب: تکنیک های اساسی و پیشرفته

Ultrasound of the Equine Stifle: Basic and Advanced Techniques

ترکیب پروگلیکوژن و ماکروگلیکوژن در ماهیچه های استخوانی ران اسب بعد از تمرین های متناوب

Synthesis of proglycogen and macroglycogen in skeletal muscle of Standardbred trotters after intermittent exercise

خلاصه
مقدمه
مواد و روش ها
اسب ها
طرح آزمایش
آزمایش بافت برداری ماهیچه
نمونه های خون
سوخت و ساز های ماهیچه
انسولین، لاکتات و گلوکز
محاسبات و تحلیل آماری
نتایج
ضربان قلب و شرایط تمرین
گلیکوژن ماهیچه ، گلوکز و فسفات -6- گلوکز
لاکتات پلاسما، گلوکز و انسولین سرم
بحث
منابع

خلاصه

دلایل انجام تحقیق: تجزیه گلیکوژن و دو شکل آن با نام های پروگلیکوژن (PG ) و ماکروگلیکوژن ( MG ) در اسب هایی بررسی شده است که فعالیت های مختلف انجام می دهند، اما اطلاعاتی در مورد سنتز مجدد مواد PG و  MG موجود نمی باشد.

هدف: تعیین سنتز مجدد مواد PG,MG در ماهیچه های استخوانی اسب های استانداردبرید بعد از انجام تمرین های متناوب در تپه است.

روش ها: در یک باشگاه آموزشی 9 ران اسب های حاضر در جلسات آموزشی و از جمله دوره گرم کردن – 7 تمرین در فاصله 500 متری در منطقه شیب دار و دوره استراحت مورد بررسی قرار گرفتند. بافت برداری ماهیچه ( مثل گلوتوس مدیوس ) برای تحلیل PG – MG – گلوکز و گلوکز-6 –فسفات در دوره استراحت – در پایان تمرین و بازه های 1-4-8-24-48-72 بعد از تمرین گرفته شد. نمونه های خون برای تجزیه و تحلیل گلوکز – لاکتات و انسولین قبل از تمرین و بلافاصله بعد از تمرین و برای بافت برداری ماهیچه گردآوری شدند.

نتایج: غلظت MG,PG  قبل از تمرین به ترتیب311 ± 47 و305 ± 55 mmoVkg dwt می باشد. تمرین ها باعث کاهش PG (A 63 ± 26 mmoVkg dwt) و MG (A 136 ± 68 mmol/kg dwt) می شود. بلافاصله بعد از آخرین مسابقه سرعت، مقدار گلوکز پلاسما و لاکتات در مقایسه با مقادیر قبل از تمرین افزایش می یابد. در اولین ساعت بعد از تمرین، کاهش بیشتر در MG در 7 مورد از 9 اسب مشاهده می شود. بازه ترکیب گلیکوژن در مدت 24 ساعت برای MG  بیشتر از PG  است. سپس سرعت ترکیب گلیکوژن ماهیچه کمتر می شود و تا 72 ساعت اختلافی بین MG و PG مشاهده نمی شود.

نتیجه گیری: بعد از انجام تمرین های مکرر روی یک سطح شیبدار، سنتز دوباره گلیکوژن فرآیندی آرام می شود و سنتز مجدد پروگلیکوژن با سنتز ماکروگلیکوژن متفاوت می باشد. در اولین ساعت استراحت (MG) دوره تمرین کاهش می یابد اما بعد از آن بیشترین سرعت سنتز مجدد در طول 24 ساعت اول اتفاق می افتد.

ارتباط احتمالی: اگر زمان بین جلسات تمرین در دوره آموزش بسیار کوتاه باشد، دوره استراحت برای تکمیل تجدید گلیکوژن ماهیچه کافی نخواهد بود.

بحث

گلیکوژن سازی در تمرین های مکرر روی یک شیب برای MG بیشتر از PG است. تحقیق کنونی نیز نتایج قبلی را تایید کردند و بیان کردند که سنتز مجدد گلیموژن در دوره استراحت اسب ها یک فرایند آرام است. نتیجه جدید این بود که سنتز مجدد MG در ساعات اولیه استراحت محدود می باشد، اما سپس در 24 ساعت زیاد می شود. سنتز مجدد PG آرامتر از MG می باشد. بنابراین، بیشترین سرعت سنتز محدد در روز اول درMG اتفاق می افتد که با توجه به آن حجم زیادی از گلیکوژن در طول تمرین تحلیل می رود.

Summary

Reasons for performing study: The degradation of glycogen and its two forms, proglycogen (PG) and macroglycogen (MG) has been studied in horses performing different types of exercise, but no information is available about the resynthesis of PG and MG after exercise.

Objectives: To determine the resynthesis of PG and MG in skeletal muscle after intermittent uphill exercise.

Methods: At a training camp 9 well-trained Standardbred trotters performed a training session comprising a warm-up period, 7 repeated 500 m bouts of exercise on an uphill slope and a recovery period. Muscle biopsies (m. gluteus medius) for analysis of PG, MG, glucose and glucose-6-phosphate were taken at rest, at the end of exercise and 1, 4, 8, 24, 48 and 72 h post exercise. Blood samples for analysis of glucose, lactate and insulin were collected before exercise, immediately after the last bout of exercise and then as for the muscle biopsies.

Results: The MG and PG concentration pre-exercise was 311 ± 47 and 305 ± 55 mmol/kg dwt respectively. The exercise caused a decrease in PG (Δ 63 ± 26 mmol/kg dwt) and MG (Δ 136 ± 68 mmol/kg dwt). Immediately after the last sprint plasma glucose and lactate increased compared to values pre-exercise. During the first hour post exercise there was a further decrease in MG in 7 out of 9 horses. The rate of glycogen resynthesis during 1–24 h was higher for MG than for PG. The rate of muscle glycogen resynthesis thereafter was slower and did not differ between MG and PG up to 72 h.

Conclusion: After repeated bouts of exercise on a slope, resynthesis of glycogen is a slow process and the resynthesis of proglycogen differs from that of macroglycogen. The fraction most depleted during exercise (MG) had no resynthesis during the first hour of recovery but then had the highest rate of resynthesis during the remainder of the first 24 h period.

Potential relevance: If the time between exercise sessions during training is too short the recovery period will be inadequate for complete restoration of muscle glycogen.

Discussion

Glycogenolysis during repeated bouts of exercise on a slope occurred to a greater extent in the MG fraction compared to the PG fraction. The present study also confirms previous findings that glycogen resynthesis during recovery in horses is a slow process. The new finding was that the resynthesis of MG seems to be restricted during the first hour of recovery but then predominates during the remainder of the first 24 h. The resynthesis of PG was slower than MG. Therefore, the highest rate of resynthesis during the first day was found in the MG fraction, which was the glycogen fraction most depleted during exercise.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

ترکیب پروگلیکوژن و ماکروگلیکوژن در ماهیچه های استخوانی ران اسب بعد از تمرین های متناوب

Synthesis of proglycogen and macroglycogen in skeletal muscle of Standardbred trotters after intermittent exercise