مدارک و شواهد برای کمبود درک ریتم در کودکان دارای لکنت

Evidence for a rhythm perception deficit in children who stutter

چکیده
لکنت زبان, یک اختلال عصبی-رشدی است که از زمانبندی و جریان ریتمیک تولید گفتار تحت تاثیر قرار می گیرد. هنگامی که گفتار با یک سیگنال تسریع ریتمیک خارجی (به عنوان مثال، یک مترونوم) هماهنگ می شود، حتی لکنت زبان شدید می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد، که نشان می دهد افراد دارای لکنت دارند, ممکن است مشکل ایجاد یک ریتم داخلی برای تسریع گفتار خود داشته باشند. برای بررسی این امکان، کودکان دارای لکنت و کودکان به طور معمول در حال رشد (17 نفر در هر گروه، در سن 6-11 سال) از نظر توانایی های تشخیص ریتم شنوایی خود از ریتم های ساده و پیچیده مقایسه شدند. کودکان دارای لکنت, تشخیص ریتم بدتر از کودکان به طور معمول در حال رشد را نشان دادند. این یافته ها شواهدی اولیه از ادراک ریتم اختلال یافته در کودکان دارای لکنت را ارائه می دهند که از این نتیجه حمایت می کنند که لکنت زبان رشدی ممکن است با نقص در پردازش ریتم مرتبط شود.
1. مقدمه
لکنت زبان یک اختلال گفتار است که با وقوع مکرر تکرارات و یا طویل شدن های صداها، هجاها، و یا کلماتی مشخص می شود که جریان ریتمیک بیان را قطع می کنند (سازمان بهداشت جهانی، 2010). شروع لکنت به طور معمول در سنین بین دو و پنج سال مشاهده می شود, زمانی که کودکان شروع به تشکیل جملات ساده می کنند. از این کودکان دارای لکنت، تا 80٪ از لکنت بهبود یافتند (Andrews و همکاران، 1983؛ Yairi و Ambrose، 1999). با وجود چند دهه از تحقیقات رفتاری و تصویربرداری، مکانیسم های دقیق پشت اختلالات گفتار در افراد دارای لکنت هنوز مشخص نیست (به عنوان مثال، Alm, 2004; Packman, Code, & Onslow ، 2007).
یکی از نشانه های رفتار حرکتی ماهرانه مانند تولید گفتار روان, زمان بندی دقیق (Zelaznik Zelaznik, Smith, & Franz, ، 1994) است. بسیاری از مدل های زمان بندی بیان نشان داده اند بیان، مانند دیگر فعالیتهای حرکتی به طور ریتمیک در زمان ساختار می یابد (به عنوان مثال، Allen, 1973; Cummins, 2009; Cummins & Port, 1998; Dilley Wallace, & Heffner, 2012; Martin, 1972; Tilsen, 2009). ریتم به طور کلی می تواند به عنوان یک الگوی سریال مدت زمان های مشخص شده توسط یک سری از رویدادها، و از نظر ادراکی به عنوان سازماندهی زمانی درک شده از الگوی صدای فیزیکی (McAuley، 2010) تعریف شود.Wendahl و Cole (1961), رکوردهای بزرگسالان از لکنت و عدم لکنت را برای حذف کمبودها اصلاح نمودند و سپس به منظور بررسی بیان در اقداماتی مانند نرخ (سرعت به عنوان مثال، نرمال) و ریتم, از شرکت کنندگان سوالاتی پرسیده شد. نتایج آنها نشان داد که حتی در طی تولیدات روان، بزرگسالان دارای لکنت, نرخ کمتر معمول بیان داشتند و از الگوهای بیان کمتر موزون نسبت به بزرگسالان که لکنت نداشتند استفاده می کنند. DiSimoni (1974) نیز تفاوت ها در زمانبندی تولید بخش های بیان در بزرگسالانی را یافتند که در مقایسه با گروه شاهد دارای لکنت بودند. Kent (1984) پیشنهاد کردند که تفاوت اصلی بین افراد دارای لکنت و سخنرانان روان را می توان در ظرفیت تولید ساختارهای زمانی عمل پیدا نمود. او پیشنهاد کرد که توانایی کاهش یافته برای تولید الگوهای موقتی در درک گفتار و تولید, یک اختلال مرکزی در رفتار لکنت زبان است. Andrews و همکاران (1983) نیز پیشنهاد کردند که یک مکانیزم غیر قابل اعتماد برای کنترل زمان بندی ممکن است در بزرگسالان دارای لکنت وجود داشته باشد.
یک پدیده شناخته شده اینست که افراد دارای لکنت, در هنگام همزمان سازی بیان خود با یک سیگنال تسریع کننده خارجی، مانند مترونوم همزمان (Wingate, ، 2002؛ Wohl، 1968) روان تر بودند. شرایطی دیگر مانند صحبت کردن به صورت متحد با شخص دیگری ( ” بیان هم سرا ”) (Adams و Ramig، 1980؛ INGHAM و Carrol، 1977)، و آواز (Glover، Kalinowski، Rastatter، و Stuart، 1996) نیز دارای روانی مشابه القاکننده این اثرات بودند. این شرایط ممکن است عدم روانی در در افراد دارای لکنت را کاهش دهد چرا که آنها هر کدام, یک مرجع زمانبندی ریتمیک خارجی را در طول تولید گفتار فراهم می کنند، چیزی که نمی تواند در طول تولید گفتار مشخص باشد . Etchell، Johnson، و Sowman (2014) یک نظریه را پیشنهاد نمودند که در آن کمبود نوروفیزیولوژیکی ”اصلی” در لکنت زبان بر اساس یک اختلال درون یک شبکه مغز است که از زمان بندی داخلی را پشتیبانی می کند که منجر به تکیه بر یک سیستم ثانویه می شود که از نشانه های زمان بندی خارجی برای توالی حرکات بیان بهره گیری می نماید.
تحقیق اخیر, از نقش شبکه های پایه تالاموکورتیکال گانگلیون (BGTC) در پردازش ریتم و تولید داخلی یک سیگنال زمان بندی متناوب (به عنوان مثال، ضربان قلب) (Grahn, 2009; Grahn & Brett, 2007; Grahn & McAuley, 2009)، و پیش بینی زمانی (Schwartze و Kotz، 2013) حمایت می کند. شبکه BGTC شامل عقده های قاعده ای (پوتامن)، منطقه حرکتی مکمل (SMA)، و مناطق قبل از موتور و شنوایی می شوند. یافته های اخیر از مطالعات تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی و ساختاری (MRI) نشان داده است که افراد دارای لکنت ممکن است دارای اتصال ناقص در مناطق مغزی باشند که از یکپارچه سازی شنوایی-موتور ، زمان، و پردازش ریتم حمایت می کند (Chang, Horwitz, Ostuni, Reynolds, & Ludlow, 2011; Lu et al., 2010). علاوه بر این، یک مطالعه اخیر گزارش داد که کودکان دارای لکنت دارای اتصال عملکردی و ساختاری تضعیف شده در شبکه BGTC در مقایسه با گروه های شاهد همسان-سنی (Chang & Zhu, 2013) هستند. یک مطالعه, فعالیت مغز در طی شرایط تسلط القا شده (به عنوان مثال، خواندن همگام با ضربان مترونوم و خواندن در گروه کر) را در مقایسه با خواندن انفرادی در بزرگسالان دارای لکنت (Toyomura، فوجی، و Kuriki، 2011) را مورد بررسی قرار داد. نتایج نشان داد که تحت شرایط خواندن انفرادی (که در آن سخنرانان دارای لکنت به طور قابل توجهی نسبت به شرایط تسلط غیرمسلط بودند)، عقده های قاعده ای (پوتامن)، شکنج قدامی پائین، و مناطق موتور دیگر قشری در داخل شبکه BGTC به طور قابل توجهی فعالیت مغز را در مقایسه با گروه های شاهد کاهش داد. در طی وضعیت گفتار زمانبندی شده- مترونوم، مناطق موتور در داخل شبکه BGTC, فعالیت در گروه دارای لکنت را افزایش داد و در نتیجه اختلافات معنی دار مشاهده شده در بیان انفرادی ناپدید شدند. علاوه بر این، گروه دارای لکنت, افزایش دو جانبه ای در فعالیت قشر تمپورال در هر دو شرایط القای تسلط (به عنوان مثال، مترونوم-زمانبندی شده و گفتار سرایندگان) داشتند. در مجموع، مجموعه در حال رشدی از کارها, کمبود ممکن در شبکه BGTC در افراد دارای لکنت، و کمبود بالقوه در تولید داخلی ریتم را نشان می دهد که به طور معمول زمانبندی گفتار روان را هدایت می کند. در ارتباط با این، فرض شده است که اختلال در عملکرد گانگلیون بازال برای تولید نشانه های زمان بندی ممکن است یک کمبود اساسی لکنت زبان اصلی باشد (ALM، 2004).
ما از هیچ گونه مطالعات بررسی توانایی های درک ریتم در افراد دارای لکنت آگاه نیستیم؛ با این حال، کار قبلی, توانایی های تولید ریتم در این جمعیت را بررسی کرده است. مطالعات مقایسه بزرگسالان دارای لکنت با گروه های شاهد در مورد وظایف خود به خودی و یا همگام سازی-مداوم ضربه زنی, نتایج متناقضی را نشان داده اند. برخی از آنها تفاوت های گروهی یافته اند (به عنوان مثال، Blackburn, 1931;
Brown, Zimmermann, Linville, & Hegmann, 1990; Cooper & Allen, ، 1977)، در حالی که دیگران تفاوت های بین گروهی یافتند (به عنوان مثال، Hulstijn, Summers, van Lieschout, & Peters, 1992; Max & Yudman, 2003; Zelaznik et al., 1994). دو مطالعه انجام شده با کودکان دارای لکنت در مقایسه با کودکان در حال توسعه, نشان داد که حرکات دهان تنوع زمانی بیشتری دارند (Howell, Au-Yeung, & Rustin, 1997) و دارای بازه های کف زدن متغیر بودند (Olander, Smith, & Zelaznik, 2010). هر دوی این مطالعات نشان دهنده یک کمبود اساسی ممکن در توانایی برای تولید رفتارهای سازگار موتور ریتمیک داخلی در کودکان دارای لکنت نسبت به گروه کنترل به طور معمول در حال رشد است.
اگر چه مطالعات چند به طور مستقیم پردازش ریتم در افراد دارای لکنت را مورد بررسی قرار داده اند، پردازش ریتم در دیگر جمعیت های بالینی با کمبودهای شناخته شده در شبکه BGTC، از جمله در بیماری پارکینسون (Grahn & Brett, 2009) مورد بررسی قرار گرفته است. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که ریتم های اندازه گیری ساده با ضربان قوی (به عنوان مثال، به صراحت مشخص شده در درون صداها) بهتر از ریتم های موزون پیچیده با ضربان ضعیف تشخیص داده می شوند، به یاد آورده می شوند، و تکثیر می شوند (به عنوان مثال، حداقل تا حدی توسط شنونده القا) (به عنوان مثال، Grahn, 2012; Grahn & Brett, 2007; Povel و Essens، 1985). سازگار با مشارکت شبکه BGTC در پردازش ریتم و پیش بینی زمانی، Grahn و Bert (2009) نشان دادند که افراد با بیماری پارکینسون, تشخیص ریتم ضعیف تری دارند و دارای یک مزیت مبتنی بر ضربان کاهش یافته در مقایسه با گروه های شاهد همسان-سنی هستند.
لکنت با بیماری پارکینسون از این نظر مشابه است که شروع و مدت زمان اجرای حرکت تحت تاثیر قرار می گیرند؛ به طور خاص حرکات مرتبط با تولید گفتار در لکنت زبان تحت تاثیر قرار می گیرند. علاوه بر این، افراد دارای لکنت یک کمبود تشخیص ریتم شبیه به مورد مشاهده شده برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون را با توجه به شواهد اخیر از تفاوت ها در شبکه BGTC در کودکان (Chang and Zu، 2013) و بزرگسالان دارای لکنت (Chang et al., 2011; Lu et al., 2010) نسبت به گروه کنترل در مناطق قبلاً نشان داده شده برای حمایت از پردازش ریتم (راهکارهایی و رو، 2009) نشان می دهند. اگر چنین باشد، این یافته ها از این فرضیه که افراد دارای لکنت ممکن است نقص در پردازش ریتم داشته باشند حمایت می کنند.
برای پرداختن به این امکان، ما تشخیص ریتم شنوایی در کودکان دارای لکنت را با کودکان به طور معمول در حال رشد با استفاده از نسخه کودک پسند یک الگوی تشخیص ریتم (Gordon, Shivers, Wieland, Kotz, Yoder, & McAuley 2014) مقایسه نمودیم. بر اساس پژوهش های قبلی نشاندهنده اتصال عملکردی ضعیف در شبکه BGTC در کودکان دارای لکنت نسبت به گروه کنترل به طور معمول در حال رشد (Chang و zu، 2013)، ما فرض نمودیم که کودکان دارای لکنت, تشخیص ریتم بدتری را نسبت به گروه های شاهد خود نشان می دهند. اگر چنین باشد، این نتیجه, نخستین شواهد کمبود درک ریتم در لکنت زبان رشدی را ارائه می دهد و از این دیدگاه حمایت می کند که کمبود پردازش ریتم ممکن است لکنت زبان رشدی را زمینه سازی نماید. علاوه بر این، ما فرض نمودیم که تفاوت گروهی پیش بینی شده در تشخیص کلی ریتم می تواند برای ریتم های پیچیده نسبت به ریتم های ساده بزرگتر باشد به دلیل اینکه تشخیص دومی ممکن است بیشتر بر تولید ضربان تکیه داشته باشد

Abstract

Stuttering is a neurodevelopmental disorder that affects the timing and rhythmic flow of speech production. When speech is synchronized with an external rhythmic pacing signal (e.g., a metronome), even severe stuttering can be markedly alleviated, suggesting that people who stutter may have difficulty generating an internal rhythm to pace their speech. To investigate this possibility, children who stutter and typically-developing children (n = 17 per group, aged 6–11 years) were compared in terms of their auditory rhythm discrimination abilities of simple and complex rhythms. Children who stutter showed worse rhythm discrimination than typically-developing children. These findings provide the first evidence of impaired rhythm perception in children who stutter, supporting the conclusion that developmental stuttering may be associated with a deficit in rhythm processing.

1. Introduction

Stuttering is a speech disorder characterized by frequent occurrences of repetitions or prolongations of sounds, syllables, or words that disrupt the rhythmic flow of speech (World-HealthOrganization, 2010). Stuttering onset is typically observed between the ages of two and five years when children begin to form simple sentences. Of these children who stutter, up to 80% will recover from stuttering (Andrews et al., 1983; Yairi & Ambrose, 1999). Despite decades of behavioral and imaging research, the exact mechanisms behind speech disruptions in people who stutter remain unclear (e.g., Alm, 2004; Packman, Code, & Onslow, 2007). One of the hallmarks of skilled motor behavior such as fluent speech production is accurate timing (Zelaznik, Smith, & Franz, 1994). Many models of speech timing have proposed that speech, like other motor activities, is rhythmically structured in time (e.g., Allen, 1973; Cummins, 2009; Cummins & Port, 1998; Dilley, Wallace, & Heffner, 2012; Martin, 1972; Tilsen, 2009). Rhythm can generally be defined as a serial pattern of durations marked by a series of events, and perceptually as the perceived temporal organization of the physical sound pattern (McAuley, 2010). Wendahl and Cole (1961) modified recordings of adults who do and do not stutter to remove disfluencies and then asked participants to evaluate the speech on measures such as rate (i.e., normal tempo) and rhythm. Their results demonstrated that even during fluent productions, adults who stutter had a less typical rate of speech and used less rhythmical speech patterns than adults who do not stutter. DiSimoni (1974) likewise found differences in the timing of productions of speech segments in adults who stutter compared with controls. Kent (1984) suggested that the primary difference between people who stutter and fluent speakers can be found in the capacity to generate temporal structures of action. He suggested that a reduced ability to generate temporal patterns for speech perception and production is a central disturbance in stuttering behavior. Andrews et al. (1983) also suggested that an unreliable mechanism for timing control may exist in adults who stutter. One well-known phenomenon is that people who stutter become more fluent when synchronizing their speech to an external pacing signal, such as an isochronous metronome (Wingate, 2002; Wohl, 1968). Other conditions such as speaking in unison with another person (‘‘choral speech’’) (Adams & Ramig, 1980; Ingham & Carroll, 1977), and singing (Glover, Kalinowski, Rastatter, & Stuart, 1996) also have similar fluency inducing effects. These conditions may reduce disfluency in people who stutter because they each provide an external rhythmic timing reference during speech production, something that may not be present during spontaneous speech production. Etchell, Johnson, and Sowman (2014) proposed a theory in which the ‘‘core’’ neurophysiological deficit in stuttering is based on a dysfunction within a brain network that supports internal timing, resulting in reliance of a secondary system that utilizes external timing cues to sequence speech movements. Recent research supports the role of the basal ganglia thalamocortical (BGTC) network in rhythm processing and internal generation of a periodic timing signal (i.e., a beat) (Grahn, 2009; Grahn & Brett, 2007; Grahn & McAuley, 2009), as well as temporal prediction (Schwartze & Kotz, 2013). The BGTC network includes the basal ganglia (putamen), the supplementary motor area (SMA), and pre-motor and auditory regions. Recent findings from functional and structural magnetic resonance imaging (MRI) studies have shown that people who stutter may have deficient connectivity among brain areas that support auditory-motor integration, timing, and rhythm processing (Chang, Horwitz, Ostuni, Reynolds, & Ludlow, 2011; Lu et al., 2010). Moreover, a recent study reported that children who stutter have attenuated functional and structural connectivity in the BGTC network compared to age-matched controls (Chang & Zhu, 2013). One study examined brain activity during induced fluency conditions (i.e., reading in synchrony with a metronome beat and reading in chorus), compared to reading in solo in adults who stutter (Toyomura, Fujii, & Kuriki, 2011). The results showed that under solo reading conditions (where speakers who stutter were markedly disfluent compared to the induced fluency conditions), the basal ganglia (putamen), inferior frontal gyrus, and the other motor cortical regions within the BGTC network had significantly decreased brain activity compared to controls. During the metronome-timed speech condition, motor areas within the BGTC network heightened activity in the group who stuttered and thus the significant group differences observed during solo speech disappeared. In addition, the group who stuttered had bilateral increases in temporal cortex activity during both of the fluency inducing conditions (i.e., metronome-timed and choral speech). In sum, a growing body of work suggests a possible deficit in the BGTC network in people who stutter, and potential deficits in internal generation of rhythm that normally guides the timing of fluent speech. Related to this, it has been posited that impairment in basal ganglia function to produce timing cues may be a major deficit underlying stuttering (Alm, 2004). We are not aware of any studies examining rhythm perception abilities in people who stutter; however, previous work has examined rhythm production abilities in this population. Studies comparing adults who stutter with controls on spontaneous or synchronize-continue tapping tasks have shown conflicting results; some finding group differences (e.g., Blackburn, 1931; Brown, Zimmermann, Linville, & Hegmann, 1990; Cooper & Allen, 1977), whereas others found no difference between the groups (e.g., Hulstijn, Summers, van Lieschout, & Peters, 1992; Max & Yudman, 2003; Zelaznik et al., 1994). Two studies conducted with children who stutter found mouth movements had greater timing variability (Howell, Au-Yeung, & Rustin, 1997) and clapping motions had more variable inter-clap-intervals (Olander, Smith, & Zelaznik, 2010) than typically-developing children. Both these studies suggest a fundamental deficit may exist in the ability to internally generate consistent rhythmic motor behaviors in children who stutter compared to typically-developing controls. Although few studies have directly examined rhythm processing in individuals who stutter, rhythm processing has been examined in other clinical populations with known deficits in the BGTC network, such as in Parkinson’s disease (Grahn & Brett, 2009). A number of studies have shown that simple metrical rhythms with a strong beat (i.e., explicitly marked within the sounds) are better discriminated, remembered, and reproduced than complex metrical rhythms with a weak beat (i.e., at least partially induced by the listener) (e.g., Grahn, 2012; Grahn & Brett, 2007; Povel & Essens, 1985). Consistent with the involvement of the BGTC network in rhythm processing and temporal prediction, Grahn and Brett (2009) showed that individuals with Parkinson’s disease exhibit poorer rhythm discrimination and a reduced beat-based advantage compared with age-matched controls. Stuttering is similar to Parkinson’s disease in that the initiation and duration of movement execution are affected; specifically movements associated with speech production are affected in stuttering. Moreover, individuals who stutter may show a rhythm discrimination deficit similar to that observed for individuals with Parkinson’s disease, given recent evidence of differences in the BGTC network in children (Chang & Zhu, 2013) and adults who stutter (Chang et al., 2011; Lu et al., 2010) compared to controls in areas previously shown to support rhythm processing (Grahn & Rowe, 2009). If so, these findings would support the hypothesis that people who stutter may have a deficit in rhythm processing. To address this possibility, we compared auditory rhythm discrimination in children who stutter to typically-developing controls using a child-friendly version of a rhythm discrimination paradigm (Gordon, Shivers, Wieland, Kotz, Yoder, & McAuley, 2014). Based on previous research showing attenuated functional connectivity in the BGTC network in children who stutter compared to typically-developing controls (Chang & Zhu, 2013), we hypothesized that children who stutter would show worse rhythm discrimination than their matched controls. If so, this result would provide the first evidence of a rhythm perception deficit in developmental stuttering and support the view that a rhythm processing deficit may underlie developmental stuttering. Moreover, we hypothesized that the predicted group difference in overall rhythm discrimination may be larger for complex rhythms than simple rhythms because discrimination of the former may possibly rely more on internal beat generation than the latter.

مدارک و شواهد برای کمبود درک ریتم در کودکان دارای لکنت

Evidence for a rhythm perception deficit in children who stutter

مقالات انگلیسی و ترجمه های فارسی رایگان با فرمت PDF آماده دانلود رایگان میباشند

همچنین ترجمه مقاله با فرمت ورد نیز قابل خریداری و دانلود میباشد

مقاله انگلیسی رایگان (PDF)

ترجمه فارسی رایگان (PDF)

خرید ترجمه با فرمت ورد

فهرست مقاله:

مقدمه

مکانیسم‌های شنوایی

انواع کاهش شنوایی

اپیدمولوژی (همه گیر شناسی) NIHL

هیستوپاتولوژی کم شنوایی ناشی از نویز (NIHL)

علایم و نشانه‌های کم شنوایی ناشی از نویز (NIHL)

ویژگی‌های شنوایی سنجی

اثرات کم شنوایی

پیشگیری از کم شنوایی ناشی از نویز (NIHL): برنامه حفاظت از شنوایی

متخصصان بالینی و پزشکان چه بایستی بکنند؟

مدیریت دیتابیس اودیومتری

بخشی از ترجمه فارسی مقاله:

 مکانیسم‌های شنوایی
سیستم شنوایی انسان متشکل از سه جزء شنوایی محیطی اصلی (گوش بیرونی، گوش میانی و گوش درونی) و عصب شنوایی (هشتمین عصب جمجمه) می‌باشد. گوش بیرونی، انرژی صوتی راجمع آوری و آن را به گوش میانی از طریق کانال گوش و پرده صماخ (غشای تمپان) انتقال می‌دهد. پرده صماخ از انرژی صوتی ورودی مرتعش شده و این ارتعاشات را به گوش درونی از طریق استخوان‌های کوچک و ریز در گوش میانی موسوم به استخوانچه ها انتقال می‌دهد. گوش میانی از هوا پر شده و از طریق شیپور استاش که در تعدیل فشار وارده بر روی دو طرف پرده صماخ نقش دارد، به گلو وصل می‌شود. گوش درونی دارای دو بخش است: دستگاه وستیبولار و حلزون گوش. دستگاه وستیبولار یک اندام تعادلی است تا شنوایی و مسئول اصلی تشخیص حرکات سر و تا حد کمی موقعیت مکانی آن است. سرگیجه یا چرخش سر یکی از علایم اصلی آسیب به سیستم وستیبولار (8) است.
حلزون گوش که مانند حلزون است، دارای هزاران سلول مویی ظریف (سلول‌های حسی شنوایی) در اندام کورتی می‌باشد. دو نوع سلول مویی موسوم به سلول‌های مویی درونی و بیرونی وجود دارد. وقتی که امواج صوتی وارد گوش درونی از گوش میانی می‌شوند، سلول‌های مویی بیرونی به تقویت ارتعاشات صوتی کمک می‌کنند. سلول‌های مویی درونی این ارتعاشات را به سیگنال‌های الکتریکی تبدیل کرده و سیگنال‌ها را به مغز از طریق عصب شنوایی انتقال می‌دهند. سپس مغز، سیگنال‌ها را به اصواتی که ما آن‌ها را تشخیص و درک می‌کنیم، تبدیل می‌کنند. توصیف بیشتر در خصوص اناتومی و فیزیولوژی سیستم شنوایی در مقاله بایدوک وهمکاران ارائه شده است.
عوامل متعددی موجب وارد شدن آسیب بر سلول‌های مویی اندام کورتی می‌شوند نظیر پیری، سروصدای زیاد، مواد شیمیایی اتوتوکسیک (حلال‌ها، آسفیکسیت ها) و داروهای اتوتوکسیک (آنتی بیوتیک آمینوگلیکوزید، دیورتیک های حلقه‌ای، سیس پلاتین و غیره). اطلاعات مفصل‌تر در زمینه کاهش شنوایی مربوط به مواد شیمیایی اتوتوکسیک در مقاله مربوط به همین شماره از مجله توسط کامپو وهمکاران ارائه شده است. در این میان، مواجهه در برابر نویز و سرو صدای زیاد، رایج‌ترین علت آسیب برگشت ناپذیر به سلول‌های مویی است که منجر به کم شنوایی حسی عصبی می‌شود (8).
انواع کاهش شنوایی
گوش انسان و ارتباط عصب شناختی آن با مغز، یک مکانیسم پیچیده و حساس شنوایی است که به آسیب ناشی از بیماری‌های مختلف و مواجهه در برابر مواد سمی، به شدت آسیب پذیر و حساس است (9). دونوع اصلی کم شنوایی وجود دارند: کم شنوایی هدایتی، کم شنوایی حسی عصبی. کم شنوایی هدایتی بر گوش بیرونی و میانی تاثیرمی گذارد که شامل پینا، کانال گوش، پرده صماخ و حفره پشت پرده صماخ است. علل مختلفی برای کم شنوایی هدایتی مطرح شده است که بارزترین آن‌ها شامل تجمع سرومن، عفونت‌های گوش میانی نظیر التهاب گوش میانی و سوراخ شدن غشای تمپان می‌باشند. کم شنوایی هدایتی اغلب موقتی بوده و از طریق روش‌های جراحی پیشرفته و یا برخی داروها همانند عفونت‌های گوش میانی (التهاب گوش میانی) اصلاح پذیر است.
کم شنوایی حسی عصبی بر گوش درونی (حسی) یا عصب شنوایی (عصبی) که گوش درونی را به ریشه عصب در مغز متصل می‌کند تأثیر می‌گذارد. در روش‌های بالینی فعلی، کم شنوایی‌های حسی و عصبی غالباً از هم متمایز نمی‌شوند و وحود یکی از آن‌ها به صورت کم شنوایی حسی عصبی تشخیص داده می‌شود. این عمدتاً ناشی از محدودیت‌ها در فنون تشخیصی مورد استفاده برای تمایز بین این دو علت کم شنوایی است. با بهبود روش‌های ارزیابی کم شنوایی، تمایز منبع کم شنوایی بهتر صورت گرفته و به این ترتیب امکان تعیین کم شنوایی عصبی یا حسی به طور جدا از هم وجود دارد (9). کم شنوایی حسی و عصبی می‌تواند به طور جدا و یا هم زمان اتفاق بیفتدد. یکی از آن‌ها یا هر دوی آن‌ها می‌توانند با کم شنوایی هدایتی همراه باشند که ناشی از کاهش انتقال انرژی صوتی از طریق گوش بیرونی و میانی به گوش درونی است. کم شنوایی زمانی به صورت کم شنوایی ترکیبی طبقه بندی می‌شود که دو یا چند مرحله شنوایی (هدایتی، حسی وعصبی) به طور هم زمان تحت تأثیر قرار می‌گیرند.

بخشی از مقاله انگلیسی:

Hearing mechanisms

The human auditory system consists of three main peripheral auditory components (outer ear, middle ear, inner ear) and acoustic nerve (8th cranial nerve). The outer ear gathers sound energy and transmits it to the middle ear through the ear canal and the eardrum (or tympanic membrane). The eardrum vibrates from the incoming sound energy and transmits these vibrations to the inner ear, through the tiny bones in the middle ear, known as the ossicles. The middle ear is filled with air and connects to the throat via the eustachian tube that is instrumental in equalizing pressure on either side of the eardrum. The inner ear has two parts, the vestibular system and the cochlea. The vestibular system is an organ of balance rather than of hearing and is primarily responsible for detecting movement of the head and, to a lesser extent, position in space. Vertigo is a main symptom of the damage to the vestibular system.8 The cochlea, shaped like a snail, contains thousands of delicate hair cells (auditory sensory cells) in the organ of Corti. There are two types of hair cells, called inner and outer hair cells. When the sound waves enter the inner ear from the middle ear, the outer hair cells help amplify sound vibrations. The inner hair cells convert these vibrations into electrical signals and send the signals to the brain through the auditory nerve. The brain, then, translates the signals into sound that we recognize and understand. More description on the anatomy and physiology of the auditory system is presented in the paper in this volume by Baiduc et al. The hair cells of the organ of Corti can be damaged by various factors including aging, loud noise, ototoxic chemicals (solvents, asphyxiants), and ototoxic medications (aminoglycoside antibiotics, Loop diuretics, cisplatin, etc.). More elaborate information on hearing loss related to ototoxic chemicals and medication are presented in the paper in this volume written by Campo et al. Among these, exposure to loud noise is the most common cause of irreversible damage to the hair cells, resulting in sensorineural hearing loss.

Types of hearing loss

The human ear and its neurological connections to the brain represent a complex and sensitive hearing mechanism that is vulnerable to damage by different illnesses, injuries, and toxic exposures.9 There are two main types of hearing loss: conductive and sensorineural hearing loss. Conductive hearing loss affects the outer or middle ear that includes the pinna, ear canal, eardrum, and the cavity behind the eardrum. There are various etiologies of conductive hearing loss, with the most common including cerumen impaction, middle ear infections such as otitis media, and tympanic membrane perforations. Conductive hearing losses are often temporary or correctable through increasingly sophisticated surgical techniques or medications as is the case with middle ear infections (otitis media). Sensorineural hearing loss affects the inner ear (sensory) or the auditory nerve (neural) that connects the inner ear to the origin of the nerve in the brain. In current clinical practice, sensory and neural hearing losses are not differentiated regularly and the presence of either is diagnosed as a sensorineural hearing loss. This is mainly due to limitations in the diagnostic techniques used historically to differentiate between these two causes of hearing loss. As techniques for assessing hearing loss are improving, differentiating the source of the loss is becoming more refined, thereby making determination of either sensory or neural loss possible.9 Sensory and neural loss can occur in isolation or be concurrent. Either or both can also co-occur with a conductive component, caused by a pathology-induced reduction in transmission of the sound energy through the outer and middle ears into the inner ear. A hearing loss is classified as a mixed loss when two or more (conductive, sensory, neural) stages of hearing are simultaneously affected.

کاهش شنوایی حسی عصبی ناگهانی: مروری بر تشخیص، درمان و پیش آگهی

Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Review of Diagnosis, Treatment, and Prognosis

Abstract

Sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) is commonly encountered in audiologic and otolaryngologic practice. SSNHL is most commonly defined as sensorineural hearing loss of 30dB or greater over at least three contiguous audiometric frequencies occurring within a 72-hr period. Although the differential for SSNHL is vast, for the majority of patients an etiologic factor is not identified. Treatment for SSNHL of known etiology is directed toward that agent, with poor hearing outcomes characteristic for discoverable etiologies that cause inner ear hair cell loss. Steroid therapy is the current mainstay of treatment of idiopathic SSNHL in the United States. The prognosis for hearing recovery for idiopathic SSNHL is dependent on a number of factors including the severity of hearing loss, age, presence of vertigo, and shape of the audiogram.

Introduction

Sudden sensorineural hearing loss (SSNHL) is most often defined as sensorineural hearing loss of 30dB or greater over at least three contiguous audiometric frequencies occurring over 72 hr (Wilson, Byl, & Laird, 1980). SSNHL is a relatively common complaint in otologic and audiologic practices (1.5-1.7 per 100 new patients presenting in our practice). For 7% to 45% of patients, a defined cause can be identified and specific therapeutic regiment used for treatment (Byl, 1984; Chau, Lin, Atashband, Irvine, & Westerberg, 2010; Fetterman, Saunders, & Luxford, 1996; Huy & Sauvaget, 2005; NosratiZarenoe, Arlinger, & Hultcrantz, 2007; Shaia & Sheehy, 1976). The majority of patients with sudden SNHL have no identifiable cause for hearing loss and are classified as “idiopathic” (Byl, 1984; Chau et al., 2010; Fetterman et al., 1996; Nosrati-Zarenoe et al., 2007; Shaia & Sheehy, 1976). Despite extensive research, controversy remains in the etiology and appropriate care of patients with idiopathic SSNHL Regardless of etiology, recovery of hearing thresholds following SSNHL may not occur, may be partial, or can be complete. Factors impacting hearing recovery include age at onset of hearing loss, hearing loss severity and frequencies affected, presence of vertigo, and time between onset of hearing loss and visit with the treating physician (Byl, 1984). Over 1,200 articles on SSNHL are available on PubMed, and many more articles on the subject predate the PubMed era. For practitioners, the enormous number of articles on this topic can be overwhelming, particularly as recommendations vary greatly between publications. In this article, we summarize the available literature and suggest guidelines for evaluation and management of SSNHL.

Epidemiology

The incidence of SSNHL is 5-20 per 100,000 (Byl, 1984; Fetterman et al., 1996; Hughes, Freedman, Haberkamp, & Guay, 1996). The true incidence of SSNHL may be higher than these estimates because affected individuals who recover quickly do not present for medical care (Byl, 1984; Simmons, 1973). Although individuals of all ages can be affected, the peak incidence is between the fifth and sixth decade of life. SSNHL occurs with equal incidence in men and women (Byl, 1984; Fetterman et al., 1996; Nosrati-Zarenoe et al., 2007; Shaia & Sheehy, 1976). Nearly all cases are unilateral; less than 2% of patients have bilateral involvement and typically bilateral involvement is sequential (Byl, 1984; Fetterman et al., 1996; Huy & Sauvaget, 2005). Accompanying symptoms include tinnitus (41% to 90%) and dizziness (29% to 56%) (Byl, 1984; Fetterman et al., 1996; Huy & Sauvaget, 2005; Xenellis et al., 2006). Many patients report first noting their hearing loss on awakening (Chau et al., 2010).