| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
بیماری آلزایمر؛ اختلال عملکرد سیناپسی |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Alzheimers disease: synaptic dysfunction and Aβ |
|
|
| مشخصات مقاله انگلیسی و ترجمه فارسی | |
| سال انتشار مقاله | 2009 |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 13 صفحه با فرمت pdf |
| تعداد صفحات ترجمه مقاله | 16 صفحه با فرمت word به صورت تایپ شده با قابلیت ویرایش |
| رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی |
| گرایش های مرتبط با این مقاله | مغز و اعصاب |
| مجله مربوطه | ژورنال نورودژنراتیو مولکولی (Molecular Neurodegeneration) |
| دانشگاه تهیه کننده | مرکز بیماریهای عصبی، دانشکده پزشکی هاروارد، بریگهام، بوستون، امریکا |
| رفرنس | دارد |
| لینک مقاله در سایت مرجع | لینک این مقاله در سایت Ncbi |
| نشریه | NCBI |
- بخشی از ترجمه:
چکیده
فقدان سیناپسی یکی از ویژگی های ثابت و اولیه بیماری آلزایمر(AD) است و یک رابطه ی قوی میان میزان فقدان سیناپسی و شدت دمانس (زوال عقلی) وجود دارد. بر این اساس،پیشنهاد شده که فقدان سیناپسی، زمینه ساز اختلال حافظه آشکاری در مرحله ی اولیه ی بیماری آلزایمر است در نتیجه پلاسیتیسه برای قابلیت زنده ماندن نورونها حائز اهمیت می باشد. اختلال مداوم پلاسیتیسه، ممکن است برای از دست دادن سلولی در مراحل بعدی بیماری رخ دهد. تحقیقات گسترده و منظمی بر آمیلوید بتا پروتئین (Aβ) در آتیولوژی بیماری آلزایمر دلالت میکند و در اینجا، شواهدی مبنی بر اینکه نانفیبریلاز ها اشکال محلولی از Aβ هستند را بررسی می کنیم که واسطه هایی از سازش سیناپسی هستند. همچنین، ارگانیسم های ممکنی از Aβ سیناپتوسیتی و اهداف بالقوه ای برای درمان را مورد بحث و بررسی قرار دادیم.
مقدمه:
بیماری آلزایمر، یک اختلال مغزی و پیشرونده و برگشت ناپزیر است که به آرامی مهارت های تشخیص و حافظه را از بین میبرد .این بیماری،از شایعترین بیماری های زوال عقلی بشر است و فشاری اقتصادی و عاطفی را بر بیماران و مراقبت کنندگان و جامعه وارد میکند .سن،مهمترین عامل خطر با شانسی برای پیشرفت دوبرابر آلزایمر،هر ۵سال یکبار پس از ۶۵ سال است .اگرچه،همچنین بیماری میتواند در اواسط زندگی خطور کند که به آن شروع زودهنگام آلزایمرمیگویند که به عنوان پیشرفت اختلال قبل از ۶۵ سالگی اعلام میشود .خوشبختانه EOAD (شروع زودهنگام)،با تخمینی حدود ۴ .٢ نفر از ١٠٠ هزار نفر بین سنین ۴۵ تا ۶۴ سال،نادر میباشد .ظهور تغییرات شناسایی و پاتولوژی در EOAD و AD بسیار مشابه شکل دقیقی از LOAD های مشترک هستند .یه این دلیل که بسیاری از موارد EOAD دارای الگوی ارثی مندلی قوی هستند که در شناسایی محصولات ژنی درگیر در فرایند بیماری،آموزده اثبات شده اند. خصوصا،جهش های اتوزومی غالب در ADفامیلی بطور شناخته شده ای در تغییر پردازش روند پروتئین آمیلوید،همگرا ظاهر میشوند .شروع دقیق AD بالینی برای تشخیص دشوار است ولی اغلب به عنوان نقص های ظریف و متناوب در حافظه اپیزودیک آشکار میگردند .پس از گذشت چند ماه از اختلال پیشرونده ی اولین حافظه ی ضروری و غیر ضروری،سایر علائم های شناختی ظاهر میشوند و به آهستگی پیشرفت میکنند .بیش از یک دوره از سالهای زیاد ی از توسعه ی زوال عقلی،بر حوزه های رفتاری و شناختی چند گانه اثر میگذارد.
- بخشی از مقاله انگلیسی:
Abstract
Synapse loss is an early and invariant feature of Alzheimer’s disease (AD) and there is a strong correlation between the extent of synapse loss and the severity of dementia. Accordingly, it has been proposed that synapse loss underlies the memory impairment evident in the early phase of AD and that since plasticity is important for neuronal viability, persistent disruption of plasticity may account for the frank cell loss typical of later phases of the disease. Extensive multi-disciplinary research has implicated the amyloid β-protein (Aβ) in the aetiology of AD and here we review the evidence that non-fibrillar soluble forms of Aβ are mediators of synaptic compromise. We also discuss the possible mechanisms of Aβ synaptotoxicity and potential targets for therapeutic intervention. Go to: Introduction Alzheimer’s disease (AD) is an irreversible, progressive brain disorder that slowly destroys memory and cognitive skills. It is the most common human dementia and as such confers a huge emotional and economic burden on patients, caregivers and society [1]. Age is the most significant risk factor, with the chance for developing AD doubling every five years after 65 [2,3]. However, the disease can also strike in mid-life and so-called early-onset AD (EOAD) is designated as dementia developing before 65 years old. Fortunately EOAD is rare with an estimated incidence of 4.2 per 100,000 persons in the 45-64 year age group [4]. The cognitive and pathological changes evident in EOAD and late onset AD (LOAD) are highly similar with the former apparently an accelerated form of the more common LOAD. Because many EOAD cases have a strong Mendelian inheritance pattern they have proved instructive in identifying key gene products involved in the disease process. Specifically, autosomal dominant mutations identified in familial AD all appear to converge on altering the processing of the amyloid precursor protein (APP) [5].
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
آلزایمر و اختلال سیناپسی و Aβ |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Alzheimers disease: synaptic dysfunction and Aβ |
|
|