دانلود ترجمه مقاله کارایی تزریق هیپرتونیک سالین جهت درمان هیپوناترمی حاد – نشریه اسپرینگر

• بخشی از ترجمه:

چکیده
دورنما و هدف تزریق سالین هیپرتونیک (٣% NaCl) می تواند برای درمان هیپوناترمی حاد عصبی در بیماران بدحال مبتلا به اختلالات عصبی و مغز و اعصاب از جمله خونریزی ساب آراکنوئید مورد استفاده قرار گیرد. برای رسیدن به محدوده سدیم هدف، تنظیماتی در میزان تزریق سالین هیپرتونیک در درمان ANH مورد نیاز است و معمولا به صورت تجربی بدست می آیند. تا به امروز، برای تعیین مطمئن تنظیمات رسیدن به غلظت سرم سدیم پایدار نرمال و یا اینکه هر چند وقت یکبار هیپرناترمی درمانزاد در طول دوره درمان باسالین هیپرتونیک رخ می دهد هیچ داده ای در دسترس نیست.
روش. در این بحث، روشی استاندارد در مقیاس حرکت پروتکل سالین هیپرتونیک برای به حداقل رساندن تغییرپذیری بیمار به بیمار از تجویز سالین هیپرتونیک، و برای دستیابی به مقدار امن اصلاح سدیم و نگهداری پایدار از غلظت سرم سدیم با جهش مازاد حداقل وضع شده و تجزیه و تحلیل بازنگرانه ای را از ویژگی های عملکرد استاندارد پروتکل سالین هیپرتونیک در طی دوره یک ساله، در ۴٩ بیمار ارائه می گردد.
نمایش نتایج: نرخ متوسط اصلاح اولیه سدیم، ٠.۴۴ ± ٠.٣۶ (اکی والان / L) / ساعت می باشد. در طول فاز نگهداری تزریق، ٨۴.٣ ± ١٧.٨ درصد از زمان در محدوده هدف صرف شده است. (سدیم ١٣۶-١۴۵ میلی اکی والان)، L، ١۴.٩ ± ١٨.١٪ از زمان در فرارفت خفیف صرف شده است (سدیم ١٣٠-١٣۵ میلی اکی والان / L)، و ٠.٧ ± ٣.١ درصد از زمان در جهش مازاد (اورشوت) (سدیم> ١۴۵ میلی اکی والان / L) صرف شد. در تزریق سالین هیپرتونیک هیچ عوارض جانبی مشاهده نشد.
نتیجه گیری. مقیاس حرکت پروتکل سالین هیپرتونیک برای درمان ANH می تواند به طور قابل اطمینانی مورد استفاده قرار گرفته و به غلظت سدیم طبیعی به شیوه ای مطمئن و با حداقل جهش مازاد حداقل، رسید
کلیدواژه: هیپوناترمی، خونریزی زیر عنکبوتیه، خونریزی داخل مغزی، هدر رفتن نمک مغزی، هیپرتونیک سالین
مقدمه:
هیپوناترمی حاد عصبی (ANH) یک پدیده شایع در بیماران بدحال مبتلا به بیماری های عصبی و مغز و اعصاب از جمله خونریزی زیر عنکبوتیه (SAH)، آسیب های مغزی،خونریزی داخل مغزی و سکته مغزی است. ANH می تواند منجر به عوارض مانند تشنج یا تشدید ادمای مغزی و افزایش فشار داخل جمجمه گردد.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Abstract

Background and Purpose Hypertonic saline (3% NaCl) infusions can be used to treat acute neurologic hyponatremia (ANH) in critically ill patients with neurological and neurosurgical disorders such as subarachnoid hemorrhage. Adjustments in the rate of hypertonic saline infusions to treat ANH are needed to achieve a goal sodium range and are usually made on an empiric basis. To date, no data are available to determine how reliably such adjustments achieve stable, normal serum sodium concentrations or how often iatrogenic hypernatremia occurs during the course of treatment with hypertonic saline. Methods We have instituted a standardized sliding-scale hypertonic saline protocol to minimize patient-to-patient variability of hypertonic saline administration and to attempt to achieve safe rates of sodium correction and stable maintenance of serum sodium concentration with minimal overshoot. Here, we present a retrospective analysis of the performance characteristics of our standardized hypertonic saline protocol over a 1-year period, in 49 patients. Results The mean rate of initial sodium correction was 0.44 ± 0.36 (mEq/l)/h. During the maintenance infusion phase, 84.3 ± 17.8% of the time was spent in goal range (Na 136–145 mEq/l), 14.9 ± 18.1% of the time was spent in mild undershoot (Na 130–135 mEq/l), and 0.7 ± 3.1% of the time was spent in overshoot (Na >145 mEq/l). No adverse events attributable to infusion of hypertonic saline were encountered. Conclusion Our hypertonic saline sliding-scale protocol for treatment of ANH can be used reliably and achieves normal sodium concentrations in a safe manner with minimal overshoot. Keywords Hyponatremia
Subarachnoid hemorrhage
Intracerebral hemorrhage
Cerebral salt wasting
Hypertonic saline Introduction Acute neurologic hyponatremia (ANH) is a common phenomenon in critically ill patients with neurological and neurosurgical diseases such as subarachnoid hemorrhage (SAH), traumatic brain injury, intracerebral hemorrhage, and ischemic stroke. ANH can lead to complications such as seizures or exacerbation of brain edema and raised intracranial pressure. The mechanisms behind the phenomenon of ANH remain controversial [1–3], with some authors arguing it is largely due to syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone (SIADH) [4] and others arguing that the underlying mechanism is cerebral salt wasting (CSW) [5–8]. Because these two very different pathophysiological explanations can currently be distinguished in clinical practice only by assessment of volume status and fluid balance, the controversy about the underlying mechanism of ANH is likely to persist for the foreseeable future. Although both atrial natriuretic peptide (ANP) and brain natriuretic peptide (BNP) have been proposed as a possible mediators of CSW in this context [9, 10], there are no clear standards at this time for using levels of these hormones to distinguish SIADH from CSW in patients with ANH.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

   خرید ترجمه فارسی مقاله