دانلود رایگان ترجمه مقاله اپیدمیولوژی دیابت (ساینس دایرکت – الزویر ۲۰۱۴)

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

دیابت نوع ۲
شیوع کند دیابت نوع ۲ و بروز عادی آن بدون اختلال حاد در سوخت و ساز که در دیابت نوع ۱ دیده می شود به این معنی است که تعیین زمان واقعی آغاز بیماری دشوار است. دیابت نوع ۲ یک دورۀ پیش از آشکارسازی بلند مدت دارد و حدود نیمی از موارد، بین مردم ممکن است تشخیص داده نشود.

تشخیص دیابت نوع ۲
به دلیل اینکه نسبت موارد کشف شده به کشف نشده ممکن است با توجه به زمان و مکان متغیر باشد، در نتیجه تحقیقات همه گیری شناسی با هدف تعیین شیوع واقعی دیابت نوع ۲ متکی به مطالعاتی بوده است که وجود یا عدم وجود بیماری در آنها با کمک آزمون تحمل گلوکز دهانی (OGTT) تعیین می شود. سازمان بهداشت جهانی استفاده از ۷۵ g OGTT را برای دیابتی که براساس گلوکز سریع ۷٫۰mmol/L یا بیشتر و یا ۲ ساعت گلوز ۱۱٫۱ mmol/L یا بیشتر پس از چالش تععین می شوند، پیشنهاد می دهد. انجمن دیابت، سازمان بهداشت جهانی و دیگر مقامات ذیصلاح استفاده از HbA1c را برای تشخیص دیابت با cut-off 48 mmol/mol (>6.5%) در یک آزمایشگاه استاندارد را تأیید کرده اند.

اختلاف در شیوع براساس مکان جغرافیایی، قومیت، سن و جنسیت
شکل ۲ شیوع استاندارد سنی دیابت نوع ۲ و اختلال تحمل گلوکز(IGT) را نشان می دهد. در دیابت نوع ۲ همانند دیابت نوع ۱ اختلاف جغرافیایی قابل توجه است اما شکل آن متفاوت است. شیوع دیابت نوع ۲ در نواحی روستایی کشورهای در حال توسعه به کمترین میزان، در کشورهای توسعه یافته به مقدار متوسط و در گروهای خاص قومی بویژه کسانی که سبک زندگی شرقی دارند به بیشترین مقدار است. جمعیت هایی که میزان شیوع دیابت نوع ۱ در آنها به بیشتر مقدار است میزان چاقی در آنها بالاست. فرض بر این است که استعداد ژنتیکی در برابر چاقی در اوقات وفور غذایی عیب مضر و در مواقعی که غذا نادر است مزیت بوده که این طبیعتا منجر به مقاومت می شود. شواهد تعامل محیط ژن موید فرضیۀ ” ژنوتیپ صرفه جویی” (thrifty genotype) است. افرادی که از مناطق با شیوع کم به غرب مهاجرت می کنند با افزایش خطر دیابت نوع دو مواجه هستند. دیابت در کشورهای جنوب آسیا و کشورهای آفریقایی-کارائیبی در بریتانیا در مقایسه با کشورهای سفیدپوست اروپایی ۴ تا شش برابر بیشتر است. اختلاف جنسیتی کم در تعداد افراد مبتلا به دیابت در دنیا وجود دارد. به گونه ای که طبق تخمین ها تعداد مردان مبتلا به دیابت ۱۴ میلیون بیشتر از زنان مبتلا در سال ۲۰۱۳ است. شیوع بیماری در هر دو جنس به شدت رو به افزایش است.

اختلاف زمانی و شیوع
با توجه به مطالعاتی که در آنها از آزمون سریالی تست تحمل گلوز استفاده شد، شیوع سالانه دیابت بین اروپایی ها سالانه حدود ۷ نفر از هر ۱۰۰۰نفر در جمعیت های غربی است. شیوع در افرادی که دارای IGT هستند حدود ده برابر بیشتر از کسانی است که از تحمل گلوز نرمال برخوردارند. خطر پیشرفت بیشتر دیابت در افراد دارای حالات هایپرگلیسیمیک مثل دیابت حاملگی نیز بیشتر است. داده های مرکز کنترل بیمارهای ایالات متحده گویای تقریبا چهاربرای دیابت تشخیص داده شده از ۵٫۵ میلیون نفر در سال ۱۹۸۰ به ۲۱٫۱ میلیون نفر در سال ۲۰۱۳ است. این افزایش حاکی از افزایش شیوع چاقی دارد. شیوع دیابت در دنیا از ۳۸۲ میلیون (۸٫۳%) در سال ۲۰۱۳ به ۵۹۲ میلیون (۱۰٫۱%)در سال ۲۰۳۵ افزایش خواهد یافت. برآوردهای شیوع در کشورهای در حال توسعه یافته نشان می دهد که حتی افزایش بیماری مناطقی که جمعیت به سرعت به سمت سبک زندگی غربی میروند برجسته تر است (جدول ۱). افزایش شیوع چاقی در دوران کودکی منجر به بروز دیابت نوع ۲ در کودکان و جوانان بویژه افراد واقع در گروهای قومی بسیار مستعد شده است. در ایالات متحده، شیوع دیابت نوع ۲ در جوانان ( ۱۰-۱۹ سال) در هندی های آمریکایی، سیاهپوستان و اسپانیایی ها در مقایسه با جوانان سفیدپوست بیشتر بود و در کل از ۰٫۳۴ به ۱۰۰۰ نفر (فاصلۀ اطمینان ۹۵%، ۰٫۳۱-۰٫۳۷) در سال ۲۰۰۱ به ۰٫۴۶ به ازای هر ۱۰۰۰ نفر (فاصلۀ اطمینان ۰٫۴۳-۰٫۴۹) در سال ۲۰۰۹ افزایش یافت.

عوامل سبب شناسی
مطالعات آتی نشان می دهد که نواقص پاتوفیزیولوژیکی منجر به دیابت نوع ۲ در برابر انسولین و نقص ترشح انسولین مرتبط مقاوم هستند. عوامل اصلی خطر سبب شناسی عبارتند از سن، چاقی، سابقۀ خانوادگی و عدم فعالیت فیزیکی. عوامل خطر رژیمی اخیرا پديدار شده اند: خطر با مصرف بالای گوشت قرمز و گوش فرآوری شده و نوشیدنی های قنددار افزایش می يابد و با مصرف میوه و سبزیجات، برخی محصولات لبنی و برخی رژیمی های کلی کاهش می يابد. راهکارهای جدید برای استفادۀ بیومارکرهای تغذیه ای قابل سنجش مسیر را برای درک دقیق تر رابطۀ بین رژیم و دیابت هموار می کنند. با وجود اینکه وراثت در دیابت نوع ۲ بسیار نقش دارد (۳۰-۷۰%) و بیش از ۶۰ واریانت ژنتیکی (genetic variant) مرتبط با خطر دیابت تا کنون شناسایی شده است اما تأثیرات فردی واریانت های ژنتیکی نسبتا کم هستند و حتی زمانی که با یک نمرۀ ژنتیکی ترکیب می شوند ژن ها نقش کمی در پیش بینی دیابت دارند. مدل های خطر فنوتیپی تمایز بیشتری برای دیابت در اختیار ما قرار می دهند و افزودن اطلاعات ژنوتیپی ۵-۱۰ درصد به بهبود پیش بینی کمک می کند. نتیجۀ فعلی اینکه واریانت ژنتیکی مسیرهای بیولوژیکی و بیماریزایی دیابت را به ما نشان می دهد اما در مورد پیش بینی آن کمکی نمی کند. بعید است که تعاملات بین محیط/سبک زندگی و عوامل ژنتیکی خطر دیابت نوع ۲ ا تبیین کنند اما نشان دادن این تعامل می تواند چالش برانگیز باشد. یافته های پژوهشی دلگرم کننده به تازگی ارتباط خطر بالای مطلق دیابت با چاقی در تمام سطوح ژنتیک را نشان داده است.