Functional imaging of cerebral perfusion

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

تحریک عصبی درونی و واحد عصبی عضلانی
تحریک عصبی درونی در سرخرگ‌های بافت اصلی درونی توسط سیستم عصبی مرکزی مبتنی بر اعصاب درونی قشری و عروق اعصاب زیرسطحی برآمده از هسته‌های قاعده‌ای (بازالیز) Meynert و ناحیه فرونتوبازال (اکتیل کولین)، لوکوس سرولئوس (سلول‌های ساقه مغز تنظیم‌کننده برانگیختگی) (نورآدرنالین) و هسته رافه (شیار تخمک) (سروتونین) است. فعالیت اعصاب درونی قشری GABAergic ممکن است رگ‌ها را دچار انعقاد یا انقباض نماید. درحالی‌که GABA یک رگ گشا است، فعالیت این اعصاب درونی توسط اعصاب درونی زیرسطحی خاصی تنظیم می‌شود. عروق زیرسطحی مستقیماً جداره رگ و آستروسیت ها را تحریک می‌کنند. سایر انتقال‌دهنده‌های عصبی محرک رگ‌ها مانند دوپامین برآمده از سطح قهوه‌ای شکم (ماده سیاه) نیز ممکن است با تحریک عصبی مستقیم رگ یا تحریک عصبی آستروسیت ها عمل کنند (جدول ۲) [۲۲,۲۳].
در سطح مویرگی، ترکیب ساختاری پرسیت ها (یاخته کوچک جنینی در امتداد مویرگ‌ها) تحریک‌شده با پای آستروسیت ها پوشیده شده از اعصاب درونی قشری و اعصاب زیرسطحی یک “واحد عملکردی سه‌جزئی عروق-آستروسیت-اعصاب” تشکیل می‌دهد که معمولاً “واحد عصبی عضلانی” نامیده می‌شود[۱۹] . نقش اساسی آستروسیت ها در انعقاد شریانی ناشی از فعالیت عصبی اخیراً موردبررسی قرارگرفته است [۲۴-۲۶]. به‌علاوه، همبستگی محدودیت‌های گلیا برای انعقاد شریانی سرخرگ‌ها لازم است [۲۷].
کوپلینگ عصبی عضلانی
پرفیوژن مغزی ارتباط نزدیکی با فعالیت عصبی دارد. این انطباق محلی و کلی در پرفیوژن مغزی تا حد زیادی به تحریک عصبی عروقی و واحد عصبی عضلانی بستگی دارد. بنابراین، در حال حاضر پرفیوژن اندازه‌گیری شده در علم اعصاب و پزشکی، بازتاب مستقیمی از تعامل بین رگ‌ها و اعصاب است.
افزایش پرفیوژن با فعالیت انرژیک مغز در ارتباط است. در انسان، ۷% از انرژی ورودی با فعالیت پساسیناپسی، ۷% با فعالیت پیش سیناپسی، ۱۰% با پتانسیل عملی عصب، ۶% با فعالیت آستروسیت و ۲% با پتانسیل استراحت غشاء سلولی مصرف می‌شوند[۲۸]. متابولیسم انرژی عصبی مبتنی بر استفاده از اکسیژن و گلوکز حمل شده توسط خون به مویرگ‌ها است [۲۹]. افزایش فعالیت سیناپسی منجر به کاهش غلظت هموگلوبین‌های اکسیژن‌دار (HbO_2) و افزایش مقدار هموگلوبین‌های بدون اکسیژن (deoxyHb) می‌شود. افت اولیه در اکسیژن زایی خون قبل از پاسخ همودینامیک ممکن است موثق‌ترین شاخص فعالیت عصبی باشد[۳۰] ، اگرچه نمایش آن با استفاده از BOLD fMRI غیرقابل‌پیش‌بینی است.
پرخونی (هیپرمی) عملکردی ۱ تا ۲ ثانیه پس از شروع فعالیت عصبی رخ می‌دهد. اگرچه افزایش موضعی CFB متناسب با مصرف گلوکز است [۳۱] ، مصرف اکسیژن در مقایسه با افزایش متوسط در استخراج مویرگی آن، به‌طور غیرعادی بالا است. به‌علاوه، پرخونی ناحیه گسترده‌تری از فعالیت عصبی را پوشش می‌دهد [۳۲]. در زمان پیش از پاسخ همودینامیک، ناسازگاری میان نیاز به گلوکز و مصرف اکسیژن و ترشح اولیه لاکتات پیشنهاد می‌کند که ممکن است در ابتدا گلیکولیز با استفاده از گلیکوژن آزادشده توسط آستروسیت ها غیر هوازی شود، و سریع‌تر از گلوکز مویرگی استفاده شود که بعداً مورداستفاده قرار خواهد گرفت. بنابراین، انتشار گلوتامات در فضای سیناپسی منجر به جذب آستروسیتی می‌شود که در گلوتامین توسط گلیکولیس غیر هوازی به‌طور متابولیسمی دگرگون‌شده است، سپس به عصب تحویل داده می‌شود. همان‌طور که لاکتات توسط عصب به‌طور هوازی متابولیزه شد تا ATP لازم برای تعادل مجدد یونی پس از قطبش زدایی عصبی فراهم شود[۲۹,۳۳].
این عناصر بر رابطه کاربردی-آناتومی نزدیک میان اعصاب، رگ‌ها و آستروسیت ها در کوپلینگ عصبی عضلانی تأکید می‌کنند. کارکرد مناسب آن به همبستگی ساختاری اجزاء (آناتومی، بافت‌شناسی و سلولی) بستگی دارد، یک ترشح و غلظت مناسب عوامل فعال شریانی نیز به همبستگی مکانیزم های فعال آن‌ها بستگی دارد.
از این گذشته، این ایده به‌تدریج ظاهر می‌شود که ممکن است بیماری‌های واحد عصبی عضلانی مانند بیماری آلزایمر ایجاد شوند[۱۹,۲۰,۳۴-۳۷] .
تنظیم خودکار فشار مغزی
تنظیم خودکار تا حد زیادی به ثابت نگه‌داشتن فشار مغزی با تنظیم انبساط شریانی بر اساس تغییر در فشار پرفیوژن (PP) کمک می‌کند، که با اختلاف فشار شریانی متوسط (MAP) و فشار درون جمجمه‌ای (ICP)، PP = MAP-ICP ، تعریف می‌شود. وقتی فشار پرفیوژن به دلیل افزایش در فشار شریانی افزایش می‌یابد، تنظیم خودکار یک انقباض شریانی ایجاد می‌کند تا از خطر پارگی حائل خون مغزی (BBB) و ادم مغزی (تجمع آب در فضای داخل سلولی یا خارج سلولی در مغز) یا حتی خونریزی جلوگیری نماید. وقتی فشار پرفیوژن در اثر کاهش فشار شریانی کاهش می‌یابد، تنظیم خودکار انبساط شریانی ایجاد می‌کند تا از خطر کم‌خونی جلوگیری نماید. وقتی فشار پرفیوژن در اثر افزایش فشار درون جمجمه‌ای کاهش می‌یابد، تنظیم خودکار انبساط شریانی ایجاد می‌کند تا از خطر کم‌خونی جلوگیری نماید.
تنظیم خودکار مقاومت شریانی را بر اساس گرادیان فشار انتقالی ایجادشده توسط پاسخ عضلانی عروق به فشار پرفیوژن با عکس‌العمل کششی عضلانی و تحریک عصبی عروق بیرونی تنظیم می‌کند. محدوده تنظیم خودکار ممکن است با فعالیت سیمپاسی، فشار شریانی در CO_2، فشارخون مزمن و داروهای خاص تغییر نماید[۳۸-۴۰] .
کنترل تنظیم خودکار در پزشکی و به‌خصوص در ناهنجاری‌های جراحتی بسیار حائز اهمیت است، زیرا عدم تنظیم خودکار و واکنش‌پذیری شریانی به CO_2 عواملی هستند که به پیش‌بینی ضعیف اشاره دارند [۳۸,۳۹,۴۱-۴۵] .
واکنش‌پذیری شریانی به گازهای در حال گردش
واکنش‌پذیری شریانی به CO_2
تأثیر CO_2 بر تشکیل عروق خونی مغز در طولانی‌مدت بررسی شد و استنشاق در کسر حجمی CO_2 5 و ۱۰%، به ترتیب منجر به افزایش ۵۰ و ۱۰۰% CBF شد[۴۶] . منحنی تغییرات CBF به‌صورت تابعی از 〖P_a CO〗_۲ به شکل حلقوی با یک بخش تقریباً خطی برای مقادیر فیزیولوژیکی CBF است. بر اساس مقدار معمول کربن دی‌اکسید (〖P_a CO〗_۲=۴۰ mmHgحدودا )، مقدار بیش‌ازحد کربن دی‌اکسید باعث افزایش CBF و CBV به ترتیب به‌اندازه ۶% و ۲% 〖〖mmHg de P〗_a CO〗_۲ می‌شود، درحالی‌که مقدار کم کربن دی‌اکسید باعث کاهش CBF و CBV به ترتیب به‌اندازه ۳% و ۱% 〖〖mmHg de P〗_a CO〗_۲ می‌شود[۷,۴۷-۴۹] . اندازه‌گیری دوپلر فرا جمجمه‌ای در سرعت شریانی برای محاسبه شاخص واکنش‌پذیری شریانیCO_2 استفاده می‌شود، درحالی‌که شیب منحنی مربوطه سرعت شریانی متوسط را به‌صورت تابعی از فشار بازدم CO_2 توصیف می‌کند. در انسان سالم، این شاخص نزدیک به ۱٫۵ cm.s^(-1).mmHg^(-1) است [۵۰] . این پاسخ عروقی بر تنظیم شریانی تا حد کمی -۴۰-۱۰۰ μ [۵۱,۵۲] غلبه می‌کند، اما تمام رگ‌ها ازجمله مویرگ‌ها و سیاهرگ‌ها را شامل می‌شود [۵۱,۵۳].
چند مکانیزم برای بررسی واکنش‌پذیری CO_2 ارائه شدند. به نظر می‌رسد که تغییر در PH برون عروقی، که با درصد CO_2 آزاد از طریق BBBو تولید یون H+ ایجاد می‌شود (CO_2+H_2 O→H^++HCO_3^-)، نقش کلیدی را بازی می‌کند [۵۴,۵۵]، زیرا HCO_3^- برای پاک‌سازی اسید لاکیتک اضافی ایجادشده توسط سلول‌های گلیال و عصبی به کار می‌رود .[۵۴] نقش NO در واکنش‌پذیری شریانی CO_2 نیز بررسی‌شده است [۵۶]. در شرایط فیزیولوژیکی، تأثیر آن نسبتاً کم است[۱۸] . بااین‌حال، در شرایط بیماری (دیابت، AHT)، اختلال عملکردی آندوتلیال (درونی) و توزیع کم NO برای تغییر در واکنش‌پذیری شریانیCO_2 بیماران مدنظر قرار گرفت. تجویز یک “دهنده NO “، سدیم نیتروپروسیات، واکنش‌پذیری شریانی CO_2 را بازیابی می‌کند[۵۰] . نقش پروستاگلاندین ها در گونه‌های حیوانی خاصی، اما نه در انسان بررسی‌شده است[۱۸] .
تغییرات فیزیولوژیکی با کاهش واکنش‌پذیری شریانی در زنان[۵۷] ، افراد مسن [۵۸] و در ساعات اولیه روز [۵۹,۶۰] شرح داده می‌شود.