دانلود رایگان ترجمه مقاله اثر عفونت ويروسی بر تكامل سلول گياهی (وایلی ۲۰۰۹)

دانلود رایگان ترجمه مقاله اثر عفونت ويروسی بر تكامل سلول گياهی (وایلی ۲۰۰۹)

 

 

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه وایلی در ۹ صفحه در سال ۲۰۰۹ منتشر شده و ترجمه آن ۱۴ صفحه بوده و آماده دانلود رایگان می باشد.

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی (pdf) و ترجمه فارسی (pdf + word)
عنوان فارسی مقاله:

تأثير عفونت ويروسی RNA بر عملكرد و تكامل سلول گياهی

عنوان انگلیسی مقاله:

Impact of RNA Virus Infection on Plant Cell Function and Evolution

دانلود رایگان مقاله انگلیسی
دانلود رایگان ترجمه با فرمت pdf
دانلود رایگان ترجمه با فرمت ورد

 

مشخصات مقاله انگلیسی و ترجمه فارسی
فرمت مقاله انگلیسی pdf
سال انتشار ۲۰۰۹
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۹ صفحه با فرمت pdf
نوع مقاله ISI
نوع نگارش مقاله پژوهشی (Research article)
نوع ارائه مقاله ژورنال
رشته های مرتبط با این مقاله کشاورزی – زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله ویروس شناسی و بیماری های ویروسی گیاهان – بیماری شناسی گیاهی – علوم گیاهی – علوم سلولی و مولکولی – فیزیولوژی گیاهی – ژنتیک
چاپ شده در مجله (ژورنال)/کنفرانس سالنامه آکادمی علوم نیویورک 
کلمات کلیدی ويروس موزائيک توتون – پروتئين حركتی – انتقال RNA – پلاسمودسماتا – ريزلوله (ميكروتوبول) – شبكه آندوپلاسمی – عفونت ويروسی – خاموش سازی RNA – سركوبگرهای خاموش كننده – RNA كوچک – پروتئين های مستقل غير سلولی – سيانوباكتريا – FtsZ – نوتركيبی ناشی از ويروس
کلمات کلیدی انگلیسی Tobacco mosaic virus – movement protein – RNA transport – plasmodesmata – microtubules – endoplasmic reticulum – virus infection – RNA silencing – silencing suppressor – small RNA – non-cell-autonomous proteins – cyanobacteria – FtsZ – virustriggered recombination
ارائه شده از دانشگاه موسسه زیست شناسی مولکولی گیاهی، دانشگاه استراسبورگ
نمایه (index) Medline – Master Journals – JCR
شناسه شاپا یا ISSN ۱۷۴۹-۶۶۳۲
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2009.04996.x
لینک سایت مرجع https://nyaspubs.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1749-6632.2009.04996.x
رفرنس دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
نشریه وایلی – Wiley
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۱۴ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
فرمت ترجمه مقاله pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود رایگان
کیفیت ترجمه

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

کد محصول F2109

 

بخشی از ترجمه

علاوه بر اكتساب جهشهای پسرفتی به منظور كاهش مهلك بودن بیماری، ویروسها می توانند از عملكردهای داد و ستد برای كنترل انباشتیگیشان استفاده كنند. ما به تازگی دریافته ایم كه عملكرد سركوب گر خاموش كننده رپلیكاز TMV به طور غیر مستقیم بوسیله فعالیت سركوب گر خاموش كننده پروتئین حركتی ویروس (MP) خنثی می شود. این پروتئین برای حركت سلول-به-سلول RNA ویروس در پلاسمودسماتا (PD) ضروری است و آشكارا گسترش مستقل غیر-سلولی سیگنال خاموش ساز RNA مبتنی بر RNA را تقویت می كند. امكان دارد كه این پروتئین تسهیل كننده گسترش سیگنال خاموش ساز به عنوان یك اثر جانبی از تواناییش در محدود كردن PD و وساطتش در انتقال RNA باشد. لیكن، این فعالیت نیز ممكن است در حین تكامل به منظور تقویت گسترش viRNA در درون سلولها قبل از آلوده شدن انتخاب شده باشد و بنابراین انباشتگی ویروس را از طریق خاموش سازی در سلولها بلافاصله در زمان تهاجم، و نه فقط پس از تهاجم، در زمانی كه سلولها كاملا آلوده شده و RNA تكثیر می شود، كنترل نماید.

تعامل viRNA و هدفهایشان
توانایی MP در تسهیل گسترش خاموش سازی می تواند بازتاب قابلیت این پروتئین در حمایت از گسترش مولكولهای گوناگون RNAكوچك (sRNA) باشد. پس، علاوه بر viRNA كه موجب شروع انحطاط vRNA و بنابراین كنترل انباشتگی ویروسی هستند، sRNA می توانند حاوی viRNA مفید و siRNA میزبان باشند كه بوسیله آنها، ویروس، بیان ژن میزبان را دستكاری می كند تا یك محیط بهینه در سلولهایی كه قرار است مورد حمله قرار گیرند، فراهم شود. برخی از ویروسهای جانوری miRNA را كد گذاری می كنند كه مشخص شده است كه ژنهای میزبان را هدف قرار می دهند و ویروسهای گیاهی ممكن است همین قابلیت را پرورش داده باشند. دلائل در این راستا منتج از مطالعات درباره ویروس موزائیك گل كلم هستند. ۳۵S leader این ویروس تولید كننده چندین viRNA است كه نمایانگر تكمیل تقریبا كامل نسخ آرابوپسیس هستند كه به شكلی مؤثر به منظور كاهش واكنش توالی خاص در حین آلوده شدن، مورد هدف قرار می گیرند. توانایی ویروسهای گیاهی در گسترش viRNA مفید و siRNA میزبان مسؤول كاهش واكنش بیان ژن و دیگر تغییرات فیزیولوژی در سلولها در بخش اصلی نواحی است كه آلودگی در آنها گسترش یافته است. اما باید توجه داشت كه نقش گسترش viRNA در حمایت از گسترش ویروس ملزم به این امر است كه سركوبگرهای خاموش ساز كد گذاری شده ویروس به شدت تعدیل شده باشند زیرا در غیر این صورت مانع عملكرد RNA كوچك كه برای ویروس مفید هستند و نیز مانع عملكرد RNA كوچك در دفاع ضد ویروسی می گردند. پس، فعل و انفعال بین ویروس و مكانیزمهای خاموش ساز میزبان برای نمایش یك پدیده بهینه تكامل یافته و واقعا اركستر-وار مورد انتظار است. بعلاوه، همانگونه كه در بالا درباره تعامل بین سركوبگرهای خاموش ساز و اهداف پروتئین میزبانشان بحث شد، فعل و انفعال بین viRNA و اهداف mRNA میزبانشان دلالت بر فرایندهای تكاملی همزمان در سطح مولكولی دارد. پس، نسخه هایی كه هدف viRNA هستند باید تحت فشار شدید انتخابی برای جهشهایی باشند كه مانع سركوبی رمزخوانی یا تقسیم بواسطه viRNA می شوند. به این دلیل، چنین جهشهایی باید منجر به انتخاب جهشهای تكمیلی در viRNA مشابه شوند. از این رو، پروتئین هدف ویروسی سركوبگر-گیاه و نیز تعاملات viRNA-mRNA گیاه ممكن است نمایانگر روابط قوی باشند كه در آنها، جهش های ویروسی می توانند همواره انگیزه ای را برای فرایندهای تكاملی مشابه بوسیله میزبان فراهم سازند.

تعامل بالقوه كنش گرهای ویروسی با نگهبانهای ناظر
فرایندهای تكاملی ارائه شده در اینجا كه بین viRNA و پروتئینهای سركوب گر در بخش ویروسی و هدفهای سركوب گر viRNA در بخش میزبان رخ می دهند یادآور فرایندهای تكامل در بین الیسیتورهای میكروبی و پروتئینهای دفاعی میزبان می باشند. در تعاملات باكتری-گیاه، الیسیتورهای باكتریایی به نام PAMPs (الگوهای مولكولی مرتبط با پاتوژن) محرك ایمنی گیاه از طریق تشخیص بوسیله پروتئینهای گیرنده گیاه هستند. باكتری، به عنوان یك واكنش به ایمنی تحریك شده با PAMP، پروتئینهای كنشگری را به تكامل رسانده است كه در مراحل مختلف گذرگاه ایمنی دخالت كرده و در نتیجه قادر به تجدید مهلك بودن هستند. در نتیجه، گیاهان یك سپر دفاعی دوم را به نام ایمنی با واسطه كنشگر ایجاد كرده اند كه در ژنهای مقاومت (R) دخیل است. بر اساس مدلهای تازه، محصولات ژن R بر یكپارچگی عناصر دفاعی خاص میزبان به نام ’نگهبان‘ نظارت یا از آنها مراقبت می كنند. این نگهبانها اهداف اولیه عوامل مهلك بیماریزا هستند. بنابراین، عوامل بیماری زایی كه با نگهبانها تعامل دارند به منظور ایجاد جهش برای پرهیز از شناسایی توسط نگهبانها و بنابراین شكست مقاومت، تحت فشار انتخابی می باشند. حال از آنجائیكه عامل بیماری زا غیر قابل تشخیص باقی می ماند و می تواند دوباره باعث بیماری شود، گیاه تحت فشار انتخابی قرار می گیرد تا نگهبانهایش را سازگار كند یا ژنهای مقاومت جدیدی بسازد. در مقایسه با فرضیه نگهبان كه برای پروتئینهای كنش گر باكتریایی صدق می كند، سركوبگرهای خاموش كننده می توانند به عنوان كنش گرهای ویروسی عمل كنند، كه مشابه با كنشگرهای باكتریایی به عنوان عوامل مرتبط با توانایی در ایجاد بیماری فعالیت می كنند كه تحت نظارت پروتئینهای ژن مقاومت هستند. در واقع، برای مثال، در مورد توباموویروس، یكی از محركهای مقاومت بواسطه ژن R، رپلیكاز ویروسی است كه به عنوان یك كنشگرویروسی از بیماری زایی ویروس از طریق سركوب كردن خاموش كننده حمایت می كند. در هر صورت، حداقل یك توباموویروس شكننده مقاومت با یك جهش در پروتئین رپلیكاز مشخص شده است. مثال گزارش شده دیگر از یك سركوب گر خاموش ساز ویروسی كه به شكلی بارز، هدف یك ژن مقاومت است، پروتئین ۲b ویروس بی بذری گوجه فرنگی است. بنابراین، تعاملات بین سركوب كننده خاموش ساز ویروسی با محصولات ژن r ممكن است باز هم نمایانگر رابطه ی مهم دیگر گیاه-ویروس برای فرایندهای تكامل باشند.

امكان فرایندهای تكاملی در رابطه گیاه-ویروس در ارتباط با عملكردهای پروتئین حركتی ویروس
تعامل پروتئینهای حركتی با یك گذرگاه انتقالی ماكرومولكولی از طریق PD
پروتئینهای حركتی، پروتئینهایی با چندین وظیفه هستند كه از ترافیكینگ (عبور و مرور) میان-سلولی ژنوم ویروسی بوسیله مكانیزمهای مختلف حمایت می كنند. همانند پروتئینهای سركوبگر خاموش ساز ویروسی، پروتئینهای حركتی در ساختار متنوع بوده و احتمالا مختلف الاجداد می باشند. با این وجود، معیارهای ساختاری و عملكردی، منجر به تعریف بالا-خانواده های خاصی شده اند. پروتئین حركتی TMV متعلق به بالا-خانواده ۳۰K است كه متشكل از پروتئینهای حركتی است كه قادر به انجام موارد زیر هستند: پیوند نوكلئیك اسیدها، افزایش محدوده اندازه خروجی PD، تعیین جایگاه و انباشتگی در PD، حركت به سوی سلولهای مجاوردر ریز-تزریق (میكرو اینجكشن)، تسهیل حركت RNA به سوی سلولهای مجاور با ریز-تزریق، تشكیل ساختارهای لوله-مانند و تعامل با غشاءها و عناصر اسكلت سلولی. پروتئین های حركتی همانند پروتئینهای TMV با نوكلئیك اسیدها تعامل داشته و محدوده اندازه خروجی PD را تنظیم می كنند. تصور می شود كه آنها یك كمپلكس كشیده و بلند را با ژنوم ویروسی تشكیل می دهند و حركت را از داخل PD تعدیل شده تسهیل می كنند. دیگر پروتئینهای حركتی متعلق به بالا-خانواده ۳۰K به لوله های درون PD متصل می شوند و از این طریق انتقال ویروس را به شكل ویریون آسان می كنند. علیرغم واگرایی توالی، پروتئینهای حركتی در ویژگی های ساختاری خاصی مشترك هستند كه این امر می تواند دال بر تكامل متقارب باشد. بنابراین اعضای بالا-خانواده ی ۳۰K دارای یك قلمروی هسته مشترك متشكل از دو مارپیچ آلفا، كه با یك مجموعه از صفحات بتا از هم جدا شده اند، هستند. پروتئین حركتی TMV، حركت سلول-به-سلولRNA ویروسی را در یك قالب غیر كپسولی تسهیل می كند، زیرا به پروتئین پوششی ویروسی برای حركت نیازی نیست. پس، پروتئین حركتی این ویروس می تواند حركت vRNA را با بهره بردن از سیستم های انتقال RNA درونزاد گیاه كه واسطه عبور و مرور میان-سلولی mRNA و siRNA گیاهی مستقل غیر-سلولی هستند، آسان كند. پارالوگ گیاهی یك پروتئین حركتی ویروسی كه قادر به وساطت برای انتقال سلول-به-سلول RNA در PD می باشد، مشخص شده است. توالی آمینو اسید این پروتئین لیفی Cucubita maxima به نام CmPP16 و توالی های مرتبط در تشابه ساختاری با توالی های بالا-خانواده ۳۰K مشترك بوده و بنابراین همسانی تكاملی بین پروتئینهای حركتی و این پروتئینهای مستقل غیر-سلولی (NCAPs) مطرح می شود. این فرضیه را كه پروتئینهای حركتی ویروسی مشتق هستند یا با پروتئینهای مشابه گیاهی به صورت متقارب تكامل یافته اند، می توان با لیست رو به افزایش پروتئینهای گیاهی حمایت كرد كه می توانند با PD تعامل كنند، بین سلولها جا به جا شوند، و نقش مستقل غیر-سلولی در حین رشد گیاه داشته باشند. پروتئین الگو سازی شده KNOTTED ذرت یك مثال شناخته شده از فاكتور رونویسی مستقل غیر-سلولی است كه همانند پروتئین حركتی TMV می تواند SEL مربوط به PD را اصلاح و RNA را در بین سلولها جا به جا نماید. این فرضیه كه پروتئینهای حركتی از NCAPs مشتق می شوند یا با آنها تكامل متقارب دارند، را می توان با یافته هایی حمایت كرد كه نشان می دهند NCAPs و پروتئین های حركتی در معرض انواع مشابهی از تعدیلات از قبیل فسفریلاسیون بوسیله یك كیناز پروتئین مرتبط با pD بوده و در تعاملات با پروتئینهایی مشترك هستند كه به عنوان واسطه یا گیرنده درعبور و مرور بین-سلولی با وساطت PD، از قبیل NCAPP1، مشخص شده اند.

تعامل پروتئین حركتی TMV با اسكلت سلولی
مطالعات برای بررسی گذرگاهی كه از طریق آن، پروتئین حركتی TMV، RNA ویروسی را از مناطق رونویسی زیر-سلولی PD هدف قرار می دهد، نشان داده اند كه پروتئین حركتی با ذرات RNA متحرك مرتبط با ER در سیتوپلاسم سلولها در بخش پیشرو نواحی آلوده در حال گسترش در برگها ، تعامل دارد. جالب اینكه، ذرات RNA متحرك مشابه نیز در سلولهای آلوده-نشده و در غیاب پروتئین حركتی دیده شده اند، كه این امر می تواند بیانگر این امر باشد كه پروتئین حركتی واسطه تعامل ویروسها با یك گذرگاه موجود برای انتقال RNA است. ذرات متحرك، متحمل تماسهای زودگذر با ریزلوله ها می شوند كه می توانند لنگرگاههایی را برای همگذاری و هدایت فراهم سازند. پروتئین حركتی نمایانگر ویژگی های یك پروتئین واقعی مرتبط با ریزلوله ها، هم در درون موجود زنده و هم در آزمایشگاه است و بنابراین می تواند ارتباطی را بین ذرات مربوط به غشاء و اسكلت سلولی فراهم نماید. به نظر می رسد كه تعامل پروتئین حركتی با ریزلوله ها درگیر تعاملات با عواملی است كه در تنظیم همگذاری ریزلوله ها نقش دارند زیرا اخیرا مشخص شده است كه پروتئین حركتی با پروتئین ١ End-BINDING ریزلوله با برچسب GFP در بدن موجود زنده و در آزمایشگاه تعامل دارد و همچنین معلوم شده است كه به توبولین y در محیط آزمایشگاهی می پیوندد. تعامل با عوامل همگذاری ریزلوله نیز از طریق مشاهده این امر مشخص شده است كه علاوه بر پیوند با ریزلوله، پروتئین، نشانگر تداخل با فعالیت هسته سازی ریزلوله سنتروزومی در زمانی است كه در سلولهای پستانداران بیان می شود. یك گزارش اولیه نشان دهنده تعاملات پروتئین حركتی با اكتین است كه باید بیشتر مورد بررسی قرار گیرد. این یافته ها مثالهایی را مبنی بر این امر ارائه می كنند كه پروتئین حركتی با فاكتورهای مرتبط با اسكلت سلولی و غشاء سلولی كه برای فرایندهای دینامیك سلول و عبور و مرور ماكرو مولكولی بواسطه PD ضروری هستند، تعامل دارد. با در نظر داشتن اهمیت این فراینده در رشد، گیاه ممكن است برای مداخله در عملكردهای پروتئین حركتی از طریق جهش بدون به خطر انداختن سازگاری، آزادی زیادی نداشته باشد. پس، جهش ها در ژنهای مشابه گیاه ممكن است دقیق تر هم باشند. با این وجود، جهشهای غیر مهلك در پروتئین حركتی توباموویروس می توانند بر طیف میزبان گیاهی اثر بگذارند. یك مورد كاملا آشكار از فرایندهای تكامل كه در رابطه ویروس-گیاه برای حركت ویروس رخ می دهند را می توان با مسابقه تسلیحاتی تكاملی به خوبی توصیف شده مابین پروتئین متصل به ژنوم potyviral (VPg) و فاكتورهای آغازین رمزخوانی Eif4E/Eif4G مثال زد. غلبه بر مقاومت پسرفتی در برابر حركت ویروس كه ناشی از جهش در Eif4E است، از طریق جهش در VPg ویروسی ممكن می باشد. چون گیاهان چندین ایزوفرم Ei4E را كد گذاری می كنند، جهش در ژن Ei4E متعامل خاص، مهلك نیست. پس، تعامل با ویروس می تواند به عنوان یك نیروی محرك برای تكامل همزمان كه منجر به گوناگونی ژن غیر بیماری زا (VPg) و ژن مقاومت (Eif4E) می شود عمل نماید.

تعامل پروتئین حركتی TMV با اسكلت سلولی و اتصالات سلولی در سیانوباكتری
مشخص نیست كه چه زمانی ویروسهای گیاهی قادر به حركت از یك سلول به سلول دیگر شده اند. جالب اینكه، پروتئین حركتی قابلیت تعامل با اتصالات سلولی سیانوباكتری چند-سلولی Anabaena را دارد كه این امر بیانگر میزانی از قیاس مربوط به عملكرد مابین مكانیزمهای ارتباطی بین-سلولی پروكاریوتهای چند-سلولی و گیاهان می باشد. در Anabaena پروتئین حركتی محرك تشكیل رشته های مرتبط با پروتئین حركتی است كه از ریسه های بین-سلولی عبور می كنند كه ممكن است ماهیتشان مشابه با ماده فیبروز مرتبط با پروتئین حركتی باشد كه جایگاهش در گیاهان بیانگر پروتئین حركتی است. بعلاوه، درون سلولهای Anabaena، پروتئین حركتی با ساختارهای حلقه ای-شكلی كه یادآور حلقه z هستند — ساختار اسكلت سلولی دخیل در تقسیم سلولی باكتری — تعامل دارد. این توزیع حلقه ای-شكل پروتئین حركتی می تواند نشان دهد كه این پروتئین با همتای Anabaena یعنی پروتئین تقسیم سلولی پروكاریوتی ضروری به نام FtsZ همكاری می كند. ساختار مولكولی FtsZ با ساختار توبولین یوكاریوتی تجانس دارد و مؤید همتا بودن و احتمالا منشأ مشترك این پروتئینهاست. اگرچه FtsZ فقط هویت توالی پایین توبولین (١٠ تا ١٨ درصد در سطح آمینو اسید) را نشان می دهد، اما همتایی ساختارش با توبولین می تواند برای تعاملات با پروتئین حركتی، هم مستقیما و هم از طریق پروتئین های مرتبط با FtsZ، كفایت كند. این مشاهدات می توانند بیانگر این امر باشند كه توانایی پروتئین حركتی در تعامل با عناصر اسكلت سلولی و اصلاح اتصالات سلولی، به عنوان سازگاری اولیه با چند-سلولی بودن به وجود آمده است. پس، پروتئین حركتی ویروسی ممكن است تحت تأثیر پالایش گذرگاههای ارتباطی بین-سلولی بواسطه PD در حین تكامل باشد.

 

برچسب ها

ثبت دیدگاه