دانلود رایگان ترجمه مقاله دو چهره از یک دانه (ساینس دایرکت – الزویر ۲۰۱۵)

 

 

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه الزویر در ۱۲ صفحه در سال ۲۰۱۵ منتشر شده و ترجمه آن ۲۴ صفحه بوده و آماده دانلود رایگان می باشد.

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی (pdf) و ترجمه فارسی (pdf + word)
عنوان فارسی مقاله:

دو چهره از یک دانه: تنظیم هورمونی خفتگی و جوانه زنی

عنوان انگلیسی مقاله:

Two Faces of One Seed: Hormonal Regulation of Dormancy and Germination

دانلود رایگان مقاله انگلیسی
دانلود رایگان ترجمه با فرمت pdf
دانلود رایگان ترجمه با فرمت ورد

 

مشخصات مقاله انگلیسی و ترجمه فارسی
فرمت مقاله انگلیسی pdf
سال انتشار ۲۰۱۵
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۱۲ صفحه با فرمت pdf
نوع مقاله ISI
نوع نگارش مقاله مروری (Review Article)
نوع ارائه مقاله ژورنال
رشته های مرتبط با این مقاله زیست شناسی – کشاورزی
گرایش های مرتبط با این مقاله علوم گیاهی – فیزیولوژی گیاهی – اکولوژی و کنترل بیولوژیک – ژنتیک مولکولی و مهندسی ژنتیک
چاپ شده در مجله (ژورنال)/کنفرانس گیاه مولکولی
کلمات کلیدی خفتگی دانه – جوانه زنی – ABA – GA – اکسین – ارتباط متقابل
کلمات کلیدی انگلیسی seed dormancy – germination – ABA – GA – auxin – crosstalk
ارائه شده از دانشگاه آزمایشگاه کلیدی دولتی ژنومیک گیاهی، موسسه ژنتیک و زیست شناسی رشدی
نمایه (index) Scopus – Master Journals – JCR – Medline
شناسه شاپا یا ISSN
۱۶۷۴-۲۰۵۲
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.1016/j.molp.2015.08.010
لینک سایت مرجع https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1674205215003561
رفرنس دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
نشریه الزویر – Elsevier
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۲۴ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
فرمت ترجمه مقاله pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود رایگان
کیفیت ترجمه

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) 

کد محصول F2043

 

بخشی از ترجمه

ABA یک القاکننده و محافظت کننده قوی از خفتگی دانه می‌باشد. دانه‌های معمول دارای جهش ABA سریع‌تر از تیپ وحشی جوانه می‌زنند و گیاهان تراریخته که به طور گسترده ژن‌های بیوسنتز ABAرا بیان می‌کنند، باعث حفظ عمیق خفتگی دانه می‌شوند. در عوض، در موتانت‌های کاتابولیسم ABA سطوح بالایی از ABA تجمع می‌یابند و بنابراین سبب خفتگی بالاتری در دانه می‌شوند. علاوه بر بیوسنتز ABA، مسیر‌های وابسته به سیگنال‌دهی ABA، هم می‌تواند بر خفتگی دانه اثر بگذارد. در طی فرآیند جوانه‌زنی دانه، سیگنال‌های ABA باید رفع حساسیت شوند، که فاکتورهای رونویسی مرتبط با غشایی هستند که پپتیداز‌‌های S1 و S2P بودند، که فرآیند انتقال پروتئین bZIP17 را از شبکه آندوپلاسمی به گلژی و از آنجا به هسته هدایت می‌کنند و متعاقبا، bZIP17 به صورت پایین دستی تنظیم کننده‌های منفی سیگنال دهی مربوط به رونویسی ABA را تنظیم می‌کنند.ABAاز طریق آبشار سیگنالی PYR/PYL/RCAR-PP2C-SnRKعمل می‌کند. پروتئین‌های PP2C، ABI1 و ABI2 به گیرنده‌های ABA متصل می‌شوند تا سیگنال دهی را متوقف کنند. موتانت‌های غالب منفی abi1-1و abi2-1 خفتگی کاهش یافته را در دانه به جهت شکست در برهم کنش بین پروتئین‌های بالغ شده و گیرنده‌ها نشان می‌دهند. پروتئینPP2Cدیگری، HONSU هم چنین به عنوان تنظیم کننده منفی خفتگی دانه و به واسطه مهار هم‌زمان سیگنال‌دهی ABA و فعال کردن سیگنال‌دهی GA عمل می‌کنند. پیشنهاد می‌‌شود که HONSU فاکتورکلیدی برای تعیین صحبت‌های عرضی بین ABA و GA است که خفتگی دانه را سبب می‌شود. بر خلاف انتظار، یک ژن PP2C تازه کشف شده، RDO% فنوتیپ کاهش‌ یافته خفتگی دانه را به شدت نشان می‌دهد اما حساسیت آن به ABA و محتوای آن، بدون تغییر باقی می‌ماند. آنالیز‌های بیشتر بیوانفورماتیکی و ژنتیکی نشان می‌دهد که RDO5 خفتگی دانه را از طریق رونویسی خانواده PUF از ژن‌های متصل شونده به RNA، انجام می‌دهند که عبارتند از: APUM9 و APUM11. شواهد نشان می‌دهد که مسیر تنظیم کننده وابسته به RDO5 از مسیر سیگنال‌دهی ABA مجزاست و جزئیات بیشتری مورد نیاز می‌باشد.
به عنوان جزء اصلی فرودستی در سیگنال‌دهی ABA، ABI3 تنظیم کننده اصلی خفتگی دانه و جوانه‌زنی می‌باشد. بیان ABI3 توسط DEP تنظیم می شودکه بر حساسیت ABA در طی تکامل دانه تاثیر می‌گذارد و دانه‌های dep از دست رفتن خفتگی را به طور کامل نشان می‌دهند. WRKY41 خفتگی دانه را در Arabidopsis تنظیم می‌کند و این کار را از طریق کنترل مستقیم فاکتور رونویسی ABI3 در طی بلوغ دانه و جوانه زنی انجام می‌دهد. جزء کلیدی دیگر در مسیر سیگنال‌دهی ABA، ABI4، هم به عنوان تنظیم کننده مثبت خفتگی اولیه دانه معرفی شده است. مطالعات بعدی نشان داده است که MYB96، فاکتور رونویسی MYB نوع R2R3 که پاسخ دهنده به ABA می‌باشد، به صورت مثبت خفتگی دانه را تنظیم می‌کند و به صورت منفی، جوانه زنی را تنظیم می‌کند و این کار را از طریق بیان حد واسط ژن‌های بیوژن ABA و ABI4 انجام می‌دهد. این ژن‌ها عبارتند از: NCED2 و NCED6. به علاوه، یک مطالعه نشان می‌دهد که کلسیم، هم‌چنین سیگنال‌دهی ABA را تنظیم می‌کند و می‌تواند خفتگی دانه و جوانه‌زنی را تنظیم کند.
اگرچهABI5 هیچ اثری بر خفتگی دانه و هیچ اثری بر سطح خفتگی ندارد، این فاکتور‌های رونویسی به صورت منفی، جوانه‌زنی را تنظیم می‌کنند. پیشنهاد می‌شود که مسیر‌های سیگنال‌دهی مجزایی برای خفتگی دانه مرتبط با ABA و جوانه‌زنی دانه به شکل مهارABA وجود دارد که در بالا بحث شده است. مطالعه اخیر نشان می‌دهد که ژن‌های MAP3K( ۳پروتئین کیناز فعال شده با میتوژن)، RAF10، RAF11 خفتگی دانه را با تاثیر بر رونوشت‌های ABI3و ABI5 تنظیم می‌کنند. در سطح پس از رونویسی، PKS5( پروتئین کیناز ۵ شبیه SOS2) که به عنوان CIPK11و SnRK3.22 هم شناخته می‌شوند، باقی مانده‌‌های خاص(سرین ۴۲) را در ABI5 فسفریله می‌کند و رونویسی از ژن‌های پاسخ دهنده به ABA را کنترل می‌کند و متعاقب آن، سیگنال‌های اولیه ABA و فرآيندهای جوانه زنی را تنظیم می‌کنند. در کنارهم، سطوح ABA درون ریز و سیگنال‌دهی مثبت ABA، خفتگی دانه را تنظیم می‌کند و بنابراین به صورت منفی جوانه زنی دانه را تنظیم می‌کند و بعضی از ژن‌های کلیدی، در این فرآيندهای فیزیولوژي درگیر می‌باشند.
یک هورمون گیاهی دیگر، GA، خفتگی را می‌شکند و جوانه زنی را به صورت آنتاگونیستی با مهار خفتگی مرتبط با ABA تحریک می‌کند. سطوح بالای GA یا جوانه زنی دانه که سیگنال‌دهی GA را ترغیب می‌کند، ممکن است از ترشح آنزیم‌های هیدرولیتیک برای ضعیف کردن ساختار تخم گیاه ناشی شود، اما مکانیسم‌های جزئی به ویژه در Arabidopsis هنوز به میزان زیادی ناشناخته است. موتانت‌های ناقص GA مثل ga1 و ga2 خفتگی دانه را به میزان زیادی نشان می‌دهند و در حین تیمار بدونGA خارجی شکست می‌خورند. در عوض، موتانت‌های دارای نقص در اکسیدازهای GA2 که GA فعال زیستی را غیرفعال می‌کند، کاهش در خفتگی دانه را نشان می‌دهند. به طور مشابه، جهش در ژن‌های DELLA که شامل RGL2و SPY می‌باشند، تنظیم کننده‌‌های منفی مسیر GA هستند که می‌توانند فنوتیپ غیر جوانه‌زنی ga1 را ایجاد کنند. به علاوه، DELLA، رویان دانه را در یک حالت گذار نگه می‌دارد و این امر را با استفاده از محدود کردن فرآيند چرخه سلولی انجام می‌دهد که این محدود شدن، با مهار فعالیت‌های TCP14 و TCP15 صورت می‌گیرد. مطالعات بیشتر از فرضیه حالت گذار در رویان توصیف شده در بالا حمایت می‌کنند.

نقش‌های کلیدی فاکتورهای رونویسی شامل دومینAP2 در تنظیم خفتگی دانه
تعادل ABA/GA سرنوشت دانه را تعیین می‌کند: مقدار بالای ABA درون ژنی و سطوح پایینGA منجر به خفتگی عمیق دانه و ظهور ضعیف آن می‌شود. در حالی‌که مقدار پایین ABA و مقدار بالای GA رویش قبل از انبارداری را القا می‌کند. بنابراین، تعادل ABA/GAباید به شدت تنظیم شود. دو جنبه مهم برای تعادل ABA/GA وجود دارد: تعادل سطح هورمونی و تعادل در آبشار‌های سیگنال‌دهی. این سوالات به وجود می‌آید که: در برهم کنش ABA/GA، کدام یک دلیل و کدام یک اثر می‌باشد؟ گزارش شده است که ABA در مهار بیوژن‌های GA نقش دارد، و هم چنین به طور منفی بیوژن ABA را در طی جوانه‌زنی دانه تنظیم می‌کند. بنابراین، ABAو GA ممکن است هم به عنوان دلیل و هم به عنوان اثر در طی این فرآيند عمل کنند. اگرچه، مکانیسم‌های مولکولی دخیل در کنترل دقیق ABA/GA تاکنون به میزان زیادی ناشناخته است و فاکتورهای نسخه برداری دارای دومین AP2 نقش حیاتی را ایفا می‌کنند.
مطالعات فراوان قبلی نشان داده است که ABI4 فاکتور مهمی است که بسیاری از مسیرهای‌ سیگنال‌دهی را تنظیم می‌کند، مثل پاسخ به ABA، گلوکز، سوکروز، اتیلن وو استرس نمک. جالب است که ABI4 به صورت مثبت، ژن‌های کاتابولیسمی ABA را هم تنظیم می‌کند اما به صورت منفی ژن‌های سنتز GA را تحت تاثیر قرار می‌دهد. فقدان عملکرد ABI4 فعالیت مربوط به بیان ژن‌های بیوسنتز GA را افزایش می‌دهد اما بیان ژن‌های غیرفعال کننده GA را کاهش می‌دهد که در کنارهم منجربه کاهش خفتگی اولیه در دانه در abi4 می شوند. چون یک فاکتور نسخه برداری دارای دومین AP2، ABI4 به پروموتر‌های CYP707A1و CYP707A2 متصل می‌شوند که در کاتابولیسم ABA نقش دارند، متعاقبا تجمع ABA را تقویت می‌کنند. از طرفی، در ذرت، SbABI4 و SbABI5 می تواند به طور مستقیم به پروموتر SbGA2ox3 متصل شود و مشابه با بیان آن و تاثیر بر خفتگی دانه می‌باشد. مشاهدات بیشتر از سیگنال‌دهی GA مهارشده با ABI4 ممکن است پیوند گم شده در مکالمات جانبی سیگنال‌دهی ABI4-GAرا تعیین کند.
مشخص شده است که نسخه برداری از ABI4 با فاکتور رونویسی SPT تنظیم می‌شود، که هم‌چنین فاکتور کلیدی برای تنظیم مسیرهای خفتگی دانه است، نقش آن وابسته به اکوتایپ پیش زمینه ای می‌باشد. به علاوه، بیان SPT در طی بلوغ دانه افزایش می‌یابد و پیشنهاد می‌شود که ماژولSPT-ABI4 نقش کلیدی را در توسعه خفتگی و حفظ آن دارد. به طور مشابه، یک فاکتور رونویسی دیگر حاوی دومین AP2، CHO1، به صورت مثبت خفتگی دانه را تنظیم می‌کند و آنچه جالب تر است این است که به صورت ژنتیکی فرادست ABI4 عمل می‌کند. در برنج، یک تک لپه مدل، فاکتور نسخه برداری دارای دومین AP2 به نام OsAP2-39 مستقیما رونویسی ژن های بیوسنتز ABA، OsNCED1 و ژن غیر فعال کننده GA، OsEUI را تقویت می‌کند. بنابراین، سنتز ABA و تجمع GA را افزایش می‌دهد. متعاقبا، بیان بیش از حد تراریخته OsAP2-39 منجر به افزایش خفتگی دانه می‌شود. این فنوتیپ‌ها در موتانت‌های دارای نقص GA دیده می‌شوند و نشان می‌دهند که OsAP2-39 نقش حیاتی در تنظیم تعادل سنتز ABA/GA دارند. DDF1 بازیگر بعدی و فاکتور رونویسی دیگری از گروه AP2 است که به طور مستقیم رونویسی ژن‌های غیر فعال کننده GA، GA2ox7 را تقویت می‌کند و بنابراین به طور قابل توجهی محتوای GA درون ریز را کاهش می‌دهد. بازیگر بعدی، EBE است که آن هم یک فاکتور رونویسی دارای دومین AP2 است و به طور مثبتی خفتگی دانه را تنظیم می‌کند. در کنارهم، این فاکتور‌های رونویسی دارای دومین AP2، سنتز زیستی GA را تنظیم می‌کنند در حالی که سنتز زیستی ABA را به صورت مثبتی تنظیم می‌کنند.
در نتیجه، ما پیشنهاد می‌کنیم که دومین AP2 نقش حیاتی دارد اما نقش حیاتی در تنظیم دوگانه سنتز زیستی ABA و GA در تعدیل خفتگی دانه و جوانه‌زنی آن دارد. تصور می‌شود که موتیف DNA ممکن است در بین این تنظیم کننده‌ها باشد و ممکن است عملکردهای کشف نشده‌ای را در ارتباط با تنظیم خفتگی دانه ایجاد کند به ویژه برای تعادل ABA/GA که مرتبط با سنتز زیستی یا سطح سیگنال‌‌دهی است. به علاوه، چون این ژن‌‌ها به صورت مثبت ABAدرون ریز را تنظیم می‌کنند و سطوح GA را کاهش می‌دهند، رده‌‌های دارای بیان بیش از حد تراریخته، سطوح خفتگی عمیق و سایر صفات نامطلوب کشاورزی را نشان می‌دهد، با در نظر گرفتن این مطلب که سطوح بهینه از هورمون‌های درون ریز، برای تکامل معمول گیاهان ضروری است. متعاقبا، این فاکتور‌های تنظیم کننده منفی برای خفتگی دانه به صورت نرمال مهم است و این فاکتور‌ها باید برای تنظیم در سطوح پروتئین و mRNA به کار روند هرچند بسیاری از تنظیم کننده‌ها در این سطوح، هنوز شناخته نشده اند. در نهایت، غربالگری بیشتر مهارکننده‌های این موتانت‌ها، ممکن است اطلاعات مهمی را درباره شبکه ژنتیکی خانواده AP2 در خفتگی دانه و جوانه‌زنی فراهم کنند.

اکسین: یک ایفاگر مهم جدید در خفتگی دانه
هورمون گیاهی اکسین در تقریبا همه جنبه‌های تکامل دانه مشارکت می‌کند و در پاسخ به بسیاری از نشانه‌های محیطی نقش دارد. قبلا، اکسین به تنهایی به عنوان یک تنظیم کننده کلیدی در جوانه‌زنی دانه شناخته نمی‌شد اگرچه در مکالمات جانبی با ABA شرکت می‌کند. کاربرد اکسین خارجی، خفتگی دانه را در شرایط دارای نمک بالا مهار می‌کند و نشان می‌دهد که این هورمون، نقش مهمی را در خفتگی دانه و جوانه زنی در پاسخ به محرک‌‌های محیطی ایفا می‌کنند. مطالعات اولیه نشان می‌دهد که IAA(اندول۳- استیک اسید) می تواند جوانه‌زنی دانه را به تاخیر بیندازد و رویش قبل از انبارداری را در گندم مهار کند. ABA طویل شدن محور رویانی را در طی جوانه‌زنی دانه را به وسیله سیگنال‌دهی اکسین مهار می‌کند و مطالعات بعدی نشان می‌دهد که آزادشدن خفتگی مرتبط با تیمار بعد از رسیدن دانه، به کاهش حساسیت دانه به اکسین مربوط می‌شود.
داده‌های ژنتیکی اخیر نشان می‌دهد که اکسین محافظت می‌شود و به طور دقیق خفتگی دانه را در ارتباط با ABA تنظیم می‌کند. شواهد برای این نتیجه گیری با مطالعه تنوع خفتگی در بین دانه‌ها با ژن‌های سنتز کننده اکسین جایگزین شده فراهم شده است. تراریخته‌های دارای بیان بیش از حد اکسین در دانه‌های iaaM-OX نشان می‌دهد که سطوح بالاتری از IAA نسبت به دانه‌های تیپ وحشی ایجاد شده است، در حالی که دانه‌های yuc1/yuc6، محتوای IAA کمتری را نشان می‌دهند. در نتیجه، دانه‌های iaaM-OX خفتگی دانه را به میزان بالایی نشان می‌دهند، در حالی‌که دانه‌‌های yuc1/yuc6 فنوتیپ مخالفی را نشان می‌دهند. آنالیزهای فنوتیپی نشان می‌دهد که تقریبا در همه موتانت‌های سیگنال‌دهی شامل tir1/afb3 و tir1/afb2 کاهش در سطح خفتگی دانه دیده می‌شود.

 

نوشته های مشابه

دیدگاهتان را بنویسید

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *

دکمه بازگشت به بالا