دانلود رایگان ترجمه مقاله زمان گلدهی (آکسفورد ژورنال ۲۰۱۰)

زمانبندی گلدهی

The Timing of Flowering1

مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب)

F1924

 در Arabidopsis سالانه در فصل زمستان، بلوک پاسخگوی- تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد برای گلدهی نیاز به تعامل دو ژن دارد، FLOWERING LOCUS C (FLC)  و FRIGIDA  (FRI; Michaels and Amasino, 1999; Sheldon et al., 1999; Johanson et al., 2000).. FLC یک فاکتور رونویسی حاوی دامنه MADS است که به عنوان یک سرکوب کننده گلدهی عمل می کند، و FRI ژن گیاهی خاص برای عملکرد بیوشیمیایی ناشناخته است که برای سطوح بالایی از بیان FLC مورد نیاز است. FLC به طور مستقیم با سرکوب مروج های کلیدی گلدهی،FT ، SOC1 ، و FD مانع از گلدهی می شود (Michaels، ۲۰۰۹؛ شکل ۱). تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد، گلدهی را در روزهای طویل فصل بهار به سرعت از طریق سرکوب FLC برای گیاهان سمیسر می سازد (شکل ۱). FRI و FLC برای اولین بار از نظر ژنتیکی در تلاقی های بین زمستان-سالانه و چرخه-سریع شناسایی شدند (Napp-Zinn, 1979; Burn et al., 1993; Lee et al., 1993; Clarke and Dean, 1994; Gazzani et al., 2003; Michaels et al., 2003) . سالانه های زمستان شامل ژن های ناهمسان مجاور عملکردی برای هر دو ژن می شود، در حالی که الحاق چرخه-سریع شامل جهش های افت/کاهش عملکرد در هر دو FRI یا FLC می شود ( Kim و همکاران، ۲۰۰۹). بنابراین، الحاق چرخه-سریع از سالانه های زمستان با تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد توسط تعامل FRI و FLC تکامل می یابد.

 پس از اینکه زمستان گذشت، یک “حافظه” دائم از فصل زمستان در بسیاری از گونه های گیاهی وجود دارد (یعنی حالت تسریع شده رشد گیاه در دمای سرد، در طی رشد بعدی و تقسیم سلولی میتوزی پایدار است). ثبات میتوزی در غیاب سیگنال القاکننده (سرد) یک تعریف کلاسیک از یک تغییر اپی ژنتیک حالت است (Amasino، ۲۰۰۴). در Arabidopsis، ماهیت اپی ژنتیک حالت تسریع شده رشد گیاه در دمای سرد از یک سری از تغییرات برای کروماتین FLC حاصل می شود که نتیجه آن از نظر تقسیم سلولی، سرکوب پایدار است. به طور خاص، سطوح دو تغییر سرکوبگر، trimethylation Histone H3 در Lys -9  (H3K9) و Lys -27  (H3K27)، در کروماتین FLC در طول و پس از مواجهه با سرما افزایش می یابد ( Bastow و همکاران، ۲۰۰۴ ؛ song وAmasino ، ۲۰۰۴ ). متیلاسیون H3K27 در FLC، منجر به فعالیت سرکوبگر Polycomb می شود Complex2  (PRC2) که برای اولین بار در حیوانات شناخته شده است و در یوکاریوت ها (Kim و همکاران، ۲۰۰۹) حفظ شده است. در طی مواجهه سرما، VERNALIZATION INSENSITIVE3  (VIN3)، ژن کد کننده یک جزء خاص گیاه از مجموعه PRC2 که برای سرکوب FLC ضروری است، القا می شود ( Wood و همکاران، ۲۰۰۶ ؛ De Losia و همکاران، ۲۰۰۸). مجموعه PRC2 در گیاهان و حیوانات در سرکوب تعداد زیادی از ژن ها درگیر می شوند، اما در Arabidopsis ، VIN3 ناشی از سرما، یک جزء خاص برای روند تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد است؛ بنابراین، نسخه VIN3 حاوی PRC2، به احتمال زیاد یک زیر مجموعه خاص از ژن های تسریع رشد گیاه در سرما را هدف قرار می دهد. یک خانواده از از ژن های VIN3 مانند در Arabidopsis (Kim و همکاران، ۲۰۰۹) وجود دارد، و به این دلیل که VIN3 به طور خاص برای خاموش کردن واسطه-تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد FLC حیاتی است، یک موضوع جذاب برای حل و فصل نمودن می باشد. جالب توجه است که در هنگام مواجهه با سرما، یک افزایش گذرا در بیان غیررمزگذاری RNA مکمل برای FLC معروف به COOLAIR  ( Swiezewskiو همکاران، ۲۰۰۹) وجود دارد، اما باید مشخص شود که چه نقشی را در صورت وجود، این RNA در سرکوب نمودن FLC واسطه-تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد بازی می کند.

سرکوب Polycomb در حیوانات به طور معمول شامل متیلاسیون H3K9 می شود، در حالی که سرکوب FLC شامل متیلاسیون H3K9 و H3K27 می شود. متیلاز درگیر در متیلاسیون واسط-تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد H3K9 شناسایی نشده است، اما پروتئین VERNALIZATION1 خاص گیاه (VRN1) و یکی از بستگان گیاه از پروتئین برای اولین بار در حیواناتی شناسایی شدند که H3K9 متیله شده متصل (مانند HETERCHROMATIN PROTEIN1 [LHP1]) برای حفظ متیلاسیون H3K9 و سرکوب FLC نیاز می شود (Kim و همکاران، ۲۰۰۹). جالب است که در حیوانات، یک مجموعه Polycomb به نام PRC1 در حفظ سرکوب واسطه-Polycomb درگیر است، اما گیاهان جزء PRC1 ندارند، بنابراین، VRN1 و LHP1 ممکن است یک نقش PRC1 مانند را ایفا نماید.

کنترل مستقل گلدهی
در Arabidopsis، دو مستقل از مسیر متضاد، سطح این تسریع را برای ظهور FLC تنظیم می نمایند. FLC به طور مثبت توسط مسیر FRI تنظیم می شود و به طور منفی توسط یک گروه از ژن های جمعی به عنوان مسیرهای ارتقاء مستقل گل تنظیم می شود. در زمستان سالانه، مسیرFRI ، برای مسیری خود مختار عمل می کند و بیان FLC را برای ایجاد گلدهی پاسخگوی-تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد فعال می کند. در حالت چرخه سریع، که به طور معمول فاقد ژن های ناهمسان مجاور عملکردی FRI است، مستقل از مسیر، FLC را سرکوب می کند؛ به این ترتیب، جهش های بازگشتی مستقل از مسیر، با توجه به سطح بالایی از بیان FLC، گلدهی را به تاخیر می اندازد و پاسخگوی تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد است. این مهم است که توجه داشته باشید که تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد، بیان FLC را بدون تأثیر بر بیان ژن FRI و یا خودمختار-مسیر سرکوب می کند. این و همچنین داده های دیگر نشان می دهد که اثر FRI و مستقل از مسیر در FLC فی نفسه مقرراتی به نظر نمی رسد، بلکه آنها از طریق فعال سازی بنیادی / سرکوب در ایجاد سطوح اساسی بیان FLC درگیر می شوند.
اگرچه چرخش ژنتیکی که توسط آن FRI و مسیر مستقل، بیان FLC را کنترل می کند، بخوبی ایجاد می شود، دانش ما از مکانیزم مولکولی محدود باقی مانده است. فعالیت های بیوشیمیایی پیش بینی شده بسیاری از پروتئین های مستقل از مسیر نشان می دهد که سرکوب FLC ممکن است شامل یک جفت از اتصال / فرآوری RNA و حوادث بازسازی کروماتین باشد (Kim و همکاران، ۲۰۰۹ ؛ Michaels، ۲۰۰۹). سه پروتئین،FCA ، FPA، و FLOWERING LOCUS K، شامل حوزه های متصل RNA می شوند و پروتئین چهارم، FY، همسانی با عوامل فرآوری RNA را نشان می دهد . علاوه بر این، جهش های دوبل dicer-like1 dicer-like3 دارای سطوح بالایی از FLC هستند که نشان می دهد که فرآوری کم RNA می تواند نقشی را در سرکوب FLC ایفا کند. سایر پروتئین های مستقل از مسیر کار خود را می کنند و یا پیش بینی می شود که کار خود را انجام دهند، مانند methyltransferases Histone (به عنوان مثال تعدادی از اعضای خانواده PRMT) یا demethylases Histone (به عنوان مثال FLOWERING LOCUS D and RELATIVE OF EARLY FLOWERING6). یکی از چالش های عمده باقی مانده در Arabidopsis، تعیین چگونگی عملکرد با هم عناصر RNA و مرتبط با chromatin برای تنظیم سطح بیان FLC است. یکی از چیزهایی که به تازگی مشخص شده است اینست که عملکرد بسیاری از ژن های به اصطلاح مستقل از مسیر به تنظیم زمان گلدهی محدود نمی شود. اگرچه فنوتیپ های جهش های تک مستقل از مسیر تا حد زیادی به گلدهی تاخیریافته محدود می شود، برخی از جهش های دوبل مستقل از مسیر نشان دهنده فنوتیپ های pleiotropic قوی است و بسیاری از جهش های مستقل از مسیر نشان دهنده نقص در خاموشی ژن است (Baurle و همکاران، ۲۰۰۷؛ Veley و Michaels، ۲۰۰۸). جالب توجه است که افت- خاموش نمودن-ژنهای فنوتیپ ها با تغییرات در متیلاسیون DNA در جایگاه آسیب دیده ارتباط دارد. این واقعیت که متیلاسیون DNA در منبع FLC مشاهده نشد، نشان می دهد که پروتئین های مستقل از مسیر ممکن است در مسیرهای متعدد سرکوبگر شرکت نمایند.
غربالگری های ژنتیکی انجام شده در زمینه های جهش حاوی FRI یا مستقل از مسیر نیز بسیاری از ژن های مورد نیاز برای سطوح بالای بیان FLC را شناسایی نموده اند (Michaels ، ۲۰۰۹ Kim و همکاران، ۲۰۰۹ ). شاید جای تعجب نیست که بسیاری از این پروتئین ها با فعال کردن تغییرات Histone مرتبط می شوند. برای مثال، چنین غربالگری هایی، اجزای یک کمپلکس عامل ۱ پلی مراز RNA مرتبطII را شناسایی کرده اند که فعالسازی متیلاسیون H3K4 و H3K36 و کمپلکس های دیگر را ارتقا می دهد که رسوب گونه Histone H2A.Z را ارتقا می دهد. اگر چه اکثریت این ژنها به سطح بالایی از بیان FLC در زمینه های جهش حاوی FRI یا مستقل از مسیر نیاز دارند، جالب است که برخی ژن ها، از قبیلFRI-LIKE1, SUPPRESSOR OF FRI4, و FRI ESSENTIAL1 تنها برای تنظیم بالای FLC توسط FRI مورد نیاز هستند (Michael و همکاران، ۲۰۰۴؛ Schimt و همکاران، ۲۰۰۵ ، Kim و همکاران، ۲۰۰۶ ؛ Kim و Michael ، ۲۰۰۶) . بنابراین، از نظر مکانیسم مولکولی، فعالسازی FLC در یک جهش مستقل از مسیر دقیقا همان فعالسازی FLC توسط FRI نیست. کشف روابط مولکولی بین اجزای مشترک و خاص مسیر که به طور مثبت FLC را تنظیم می کنند جالب توجه خواهد بود.
چه ژن های FLC مانند، گلدهی را سرکوب نماید و چه ننمایند، یک سوال آزاد باقی می ماند. این امکان وجود دارد که مسیرهای مبتنی بر FLC توضیح داده شده در بالا چهارراه های خاص باشند، با این حال، دیگر مسیرهای مستقل ممکن است گسترده تر باشند. یک micro RNA، miR156، درگیر در زمانبندی گذار نوجوان به بالغ در ذرت (ذرت) و Arabidopsis وجود دارد و ظهور این microRNA، گلدهی را به تاخیر می اندازد در حالی که ظهور micro RNA دیگر، miR172، گلدهی را تا حدودی با آرام نمودن سرکوبFT ترویج می دهد (Fornara Coupland 2009، برای اطلاعات بیشتر در مورد miRNA ها و انتقال فاز، Poethig، ۲۰۱۰ را ببینید). بیان این microRNAها تا حدودی، تحت کنترل رشد است، بنابراین، این سیستم می تواند به عنوان یک مسیر مستقل حفاظت شده تر در نظر گرفته شود.

ادغام فتوپریود و تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد
همانطور که در بالا بحث شد، به نظر می رسد مسیر اصلی فتوپریود در گیاهان گلدار حفظ شود، و همانطور که در شکل ۱ نشان داده شده است، در Arabidopsis، چرخش چگونگی تعامل تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد و معابر فتوپریودی مشخص است: FLC، بیان مروج های گلدهی (یکپارچه سازها) را تا زمانی که این سرکوب از طریق خاموش کردن FLC توسط تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد حذف شود، سرکوب می کند. با این حال، در غلات و حبوبات، مسیر تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد از مسیر Arabidopsis متمایز است. در مسیر غلات، سرکوب کننده گل، VRN2، مانند FLC، در هنگام مواجهه با سرما خاموش می شود. با این حال، FLC یک پروتئین جعبه MADS است، در حالی که VRN2 یک پروتئین انگشت-روی است که یک هومولوگ در ژنوم Arabidopsis ندارد. بیان FLC صرفا توسط سرما سرکوب می شود، در حالی که در غلات و حبوبات، بیان VRN2 به واسطه روزهای کوتاه و سرد، و القاء ژن هویت بافت جنینی VERNALIZATION1 سرکوب می شود (توجه داشته باشید که در غلات، VERNALIZATION1، یک ژن جعبه MADS نامربوط در توالی اسید آمینه برای Arabidopsis VRN1 است).
با وجود اختلافات آنها، یک ویژگی مشترک واسطه بین تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد و مسیرهای فتوپریود در Arabidopsis و غلات و حبوبات وجود دارد: هر دوی FLC و VRN2، FT ژن مسیر فتوپریودی کلیدی را سرکوب می کنند (VRN3 در غلات و حبوبات). این مثالی از تکامل همگرا در رابط مسیر است که شاید تعجب آور نباشد. در مقابل مسیر قدیمی فتوپریود، مسیرهای تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد پس از انشعاب گروه های عمده ای از گیاهان گلدار، به عنوان یک انطباق با محیط جدید ایجاد شده توسط تغییرات آب و هوا و رانش قاره ای به وجود می آیند (Amasino، ۲۰۱۰). زمانی که مسیرهای تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد تکامل می یابند، FT، یک نقطه تنظیم اولیه را برای سرکوب گل ارائه می دهد. تعیین این مورد خیلی جالب خواهد بود که چگونه مسیرهای تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد در گروه های دیگر از گیاهان ” ساخته ” می شوند و چگونه این مسیرها ظهور FT را هدف قرار می دهند.
گیاهان چگونه سرمای طولانی زمستان را حس و اندازه گیری می کنند و تبدیل آن به پاسخ تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد شناخته نشده است. یک خروجی از این سیستم حسگر سرما در Arabidopsis، القای ظهور VIN3 و ظهور فزاینده COOLAIR RNA است. با این حال، در حال حاضر، تنوع ژنتیکی ( یعنی جهش یا تغییرات طبیعی) در سیستم های حسگر سرد مشخص نشده است، و هیچ سرنخ بیوشیمیایی برای چگونگی عملکرد این سیستم وجود ندارد. درک مبنای مولکولی این مورد که گیاهان چگونه سرمای طولانی مدت را برای تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد و شکستن خواب جوانه حس می کنند و اینکه آیا چنین سیستمی حفظ می شود و یا به طور مستقل چند بار تکامل می یابد، بسیار جالب توجه و چالش برانگیز است همانطور که به عنوان موردی برای قطعات پایین دست مسیر تسریع رشد گیاه با قرار گرفتن در دماهای سرد در غلات و Arabidopsis به نظر می رسد.