دانلود رایگان ترجمه مقاله فیزیولوژی غلظت ادرار (ساینس دایرکت – الزویر ۲۰۰۹)
این مقاله انگلیسی ISI در نشریه الزویر در ۱۸ صفحه در سال ۲۰۰۹ منتشر شده و ترجمه آن ۲۸ صفحه بوده و آماده دانلود رایگان می باشد.
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی (pdf) و ترجمه فارسی (pdf + word) | |
| عنوان فارسی مقاله: |
فیزیولوژی غلظت ادرار: یک به روز رسانی |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
The Physiology of Urinary Concentration: An Update |
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی: | مقاله انگلیسی |
| دانلود رایگان ترجمه با فرمت pdf: | ترجمه pdf |
| دانلود رایگان ترجمه با فرمت ورد: | ترجمه ورد |
| مشخصات مقاله انگلیسی و ترجمه فارسی | |
| فرمت مقاله انگلیسی | |
| سال انتشار | ۲۰۰۹ |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی | ۱۸ صفحه با فرمت pdf |
| نوع مقاله | ISI |
| نوع نگارش | مقاله پژوهشی (Research article) |
| نوع ارائه مقاله | ژورنال |
| رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی – زیست شناسی |
| گرایش های مرتبط با این مقاله | ادرارشناسی یا اورولوژی – نفرولوژی – پزشکی داخلی – علوم سلولی و مولکولی |
| چاپ شده در مجله (ژورنال) | سمینارهای نفرولوژی |
| کلمات کلیدی | وازوپرسین – آکواپورین – انتقال اوره – انتقال سدیم – مدلسازی ریاضی – مکانیسم تغلیظ ادرار |
| کلمات کلیدی انگلیسی | Vasopressin – aquaporin – urea transport – sodium transport – mathematical modelling – urine-concentrating mechanism |
| ارائه شده از دانشگاه | بخش کلیه، گروه پزشکی |
| نمایه (index) | Scopus – Master Journals – JCR – Medline |
| شناسه شاپا یا ISSN | ۰۲۷۰-۹۲۹۵ |
| شناسه دیجیتال – doi | https://doi.org/10.1016/j.semnephrol.2009.03.008 |
| رفرنس | دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله ✓ |
| نشریه | الزویر – Elsevier |
| تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش | ۲۸ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin |
| فرمت ترجمه مقاله | pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش |
| وضعیت ترجمه | انجام شده و آماده دانلود رایگان |
| کیفیت ترجمه |
مبتدی (مناسب برای درک مفهوم کلی مطلب) (ترجمه به صورت ناقص انجام شده است) |
| کد محصول |
F1919 |
| بخشی از ترجمه |
| در حلقه های کوتاه Henle، فرآیند ضرب جریان مخالف شبیه به فرایند نشان داده شده در شکل ۲ است. مایع لوله ای در حال ظهور از پایان توبول پروگزیمال و ورودی به مدولای بیرونی, هم نوا با پلاسما است (حدود ۲۹۰ mOsm/kg H2O). این مایع لوله هنگام عبور از طریق توبول پروگزیمال مستقیم (پارس رکتا) و روی اندام نزولی نازک حلقه Henle تغلیظ می شود. اسمولالیتی مایع لوله ای به اسمولالیته خدود دو برابر پلاسمای خون در خم حلقه Henle می رسد. سپس این مایع هنگام جریان به سمت بالای اندام صعودی ضخیم مدولاری از حلقه Henle رقیق می شود، به طوری که مایع لوله ای در حال ظهور از این بخش نفرون هایپو-اسموتیک تا پلاسما است. اندام صعودی ضخیم تقریباً نفوذ ناپذیر به آب است و هیچ پروتئین آکواپورین در این بخش نفرون تشخیص داده نشده است (بررسی در [۱]). اندام صعودی ضخیم نفوذپذیری کمی به NaCl دارد، اما با اشتیاق, NaCl را از لومن لوله ای به فضای میان بافتی مدولاری با یک مکانیسم نقل و انتقال فعال انتقال می دهد. تبادل جریان مخالف جریان خون به مدولا، نزولی و صعودی، در یک پیکربندی جریان-مخالف متصل شده توسط یک شبکه مویرگی مرتب می شود. شریان های مستقیم کلیه, تعادل اسمزی را از طریق ترکیبی از جذب آب و ترشح املاح به دست می آورند، زیرا آنها آزادانه به آب، اوره و سدیم نفوذپذیر هستند [۹]. شریان های مستقیم نزولی کلیه, آب را آزاد می کنند و املاح را جذب می کنند و در عین حال که شریان های مستقیم صعودی کلیه آب را به دست می آورند و املاح را آزاد می کنند. تبادل آب و املاح بین شریان های مستقیم نزولی و صعودی کلیه و بافت میان بافتی اطراف “تبادل جریان مخالف” ارجاع داده می شود. تبادل جریان مخالف باید بسیار کارآمد باشد تا یک ادرار غلیظ تولید شود زیرا مایع هیپوتونیک حمل شده به مدولا و مایع هیپرتونیک حمل شده دور از مدولا, هر یک تمایل به اتلاف کار ضرب جریان مخالف دارند. بنابراین، جریان شارش یافته از طریق شریان های مستقیم کلیه باید به نزدیکی تعادل اسمزی با بافت میان بافتی پیرامون در هر سطح مدولاری برسند و به منظور به حداقل رساندن کار هدر رفته, مایع ورودی به قشر از شریان های مستقیم صعودی کلیه باید به اسمولالیته نزدیک به اسمولیته پلاسمای خون برسد. شرایطی که باعث کاهش جریان خون مدولا می شوند، مانند کاهش حجم، بهبود توانایی تغلیظ ادرار و بهره وری تبادل جریان مخالف با میسر نمودن زمان بیشتری برای آزادسازی خون در شریان های مستقیم کلیه صعودی به املاح و دستیابی به تعادل اسمزی می باشند [۹]. در مقابل، شرایطی که جریان خون مدولا را افزایش می دهند، مانند ادرار اسمزی، موجب کاهش توانایی در تغلیظ ادرار و اختلال در بهره وری تبادل جریان مخالف می شوند [۹]. برای در نظر گرفتن مفصل تر تبادل جریان مخالف، خواننده به [۱۰] ارجاع داده می شود. مکانیسم تغلیظ ادرار: تاریخچه و تئوری بررسی اجمالی می توانیم تاریخچه مفهومی مکانیسم تغلیظ را به سه دوره تقسیم کنیم. دوره اول (۱۹۴۲-۱۹۷۱) توسط یک مطالعه انجام شده توسط Kuhn وRyffel [11] راه اندازی شد که پیشنهاد نمودند که تولید یک ادرار غلیظ به ضرب جریان مخالف یک “اثر تک” منجر می شود. Kuhn و Ryffel [11] یک دستگاه کاری ساخت که اصول ضرب جریان مخالف را به طور نمونه نشان می داد. این دوره اول شاهد توسعه بیشتر تئوری فرضیه ضرب جریان مخالف و تولید شواهد تجربی بود که از این فرضیه به عنوان توضیحی برای مکانیزم تغلیظ ادرار مدولای بیرونی [۱۲] پشتیبانی می کند. [۱۴ ۱۳] به طور خاص، نقل و انتقال فعال NaCl از اندام صعودی ضخیم حلقه های Henle به عنوان منبع اثر تک مدولاری بیرونی شناخته شد. دوره دوم (۱۹۷۲-۱۹۹۲) با انتشار به طور همزمان دو مقاله اصلی، یکی توسط Kokko and Rector و دیگری توسط Stephenson آغاز شد, با این پیشنهاد که یک “مکانیسم منفعل”, اثر تنها برای ضرب جریان مخالف را در مدولا درونی [۷, ۸] فراهم می کند. با توجه به فرضیه مکانیزم منفعل، یک جریان خالص از املاح از اندام های نازک صعودی از اوره Henle مطلوب فرامخاطی مطلوب و محتویات NaCl حاصل می شود؛ این گرادیان ها از جدایی اوره و NaCl نشای می شوند که توسط مکانیزم تغلیظ مدولاری بیرونی بوجود می آیند. اگر چه مجموعه بزرگی از شواهد تجربی در ابتدا به نظر می رسید که از مکانیسم غیر فعال حمایت می نمود، سازاری یافته ها از چند مطالعه بعدی با این فرضیه دشوار است [۱۵-۱۷]. علاوه بر این، هنگامی که نفوذپذیری های فرامخاطی اندازه گیری شده در مدل های ریاضی گنجانده شدند، این مدل ها موفق به پیش بینی اثر تغلیظ مدولاری قابل توجه درونی نشدند [۱۸-۲۰]. اختلاف بین اثر تغلیظ مدولاری درونی بسیار موثر و نتایج سازگار منفی از مطالعات مدل سازی ریاضی در طول بیش از سه دهه همچنان استوار است. این اختلاف به تحریک تدوین چندین مدل بسیار پیچیده ریاضی (به ویژه، [۲۱]) و تحقیقات در مورد خواص نقل و انتقال توبول های کلیوی از مدولا داخلی کمک کرده است، اما هیچ مطالعه مدل, این اختلاف را برای رضایت عمومی طراحان حل و فصل ننموده است. آغاز دوره سوم اندیشه مفهومی در سال ۱۹۹۳ در نظر گرفته می شود, زیرا فرضیه های جدید برای مکانیزم مدولاری تغلیظ درونی توجه جدی را دریافت کردند. در سال ۱۹۹۳، یک نقش کلیدی برای حرکت پاپیلا توسط Knepper و همکارانش [۲۲ ۱۶] ارائه شده است. در سال ۱۹۹۴، اصل ضرب جریان مخالف ” هدایت شده به طور خارجی”، به عنوان مثال، توسط تولید خالص ذرات اسمزی فعال در درون شبکه توسط Jen and Stephenson [23] در نظر گرفته شد. در حدود همان زمان، اندازه گیری های تجربی در توبول های تزریقی از نوعی جانور جونده، که می تواند ادرار بسیار غلیظ را تولید کند، شواهدی را ارائه نمود که یک مکانیسم غیر فعال، که در اصل ارائه شده است، می تواند مکانیسم تغلیظ ادرار مدولاری داخلی [۲۴] را توضیح دهد. مطالعات اخیر به دنبال توسعه بیشتر فرضیه های مربوط به تولید بالقوه ذرات اسمزی فعال به خصوص لاکتات [۲۵؛ ۲۶]، و حرکت حلقوی پاپیلای بودند [۲۷]. در سال ۲۰۰۴، فرضیه های مربوط به مکانیسم غیر فعال با توجه به شواهد تجربی تجدید نظر شدند که عدم وجود پروتئین های نقل و انتقال اوره قابل توجه را در حلقه Henle که به عمق مدولا داخلی [۲۸] می رسد نشان می دهد. به تازگی، Pannabecker و همکاران [۵] پیشنهاد کردند که ترتیبات فضایی حلقه قسمت های فرعی Henle و شناسایی سیستم های مخالف متعدد در مدولا داخلی، همراه با مدل ریاضی اولیه آنها بیشترین همخوانی را با مکانیزم جدایی املاح و ترکیب املاح برای مکانیزم تغلیظ ادرار مدولاری داخلی دارند. مکانیسم تغلیظ ادرار در مدولای بیرونی اعتقاد بر این است که مکانیسم تغلیظ ادرار به شرح زیر در مدولای بیرونی کار می کند. NaCl به طور فعال از مایع لوله ای اندام های صعودی ضخیم حلقه های Henle به بافت میان بافتی اطراف آن توسط Na-K-2CL نقل و انتقال کننده-همزمان NKCC2 / BSC1در غشای پلاسمایی آپیکال و Na-K-ATPase در غشای پلاسمای بازولیترال نقل و انتقال می شود. این بازجذب فعال NaCl موجب افزایش اسمولالیته مایع میان بافتی می شود و بازجذب اسمزی آب از مایع لوله ای اندام های نزولی و مجراهای جمع آوری را ارتقا می دهد. به دلیل بازجذب مایع از اندام های نزولی حلقه های Henle، مایع ارائه شده به اندام های صعودی دارای غلظت بالایی از NaCl است که به نفع نقل و انتقال فرامخاطی NaCl از مایع اندام صعودی است. (همچنین ممکن است مقداری نفوذ NaCl به مایع اندام نزولی وجود داشته باشد.) بازجذب NaCl موجب رقیق شدن مایع لوله ای اندام صعودی ضخیممی شود، به طوری که در هر سطح مدولاری, اسمولالیته مایع کمتر از لوله و رگ های دیگر است، و به طوری که مایع تحویل داده شده به قشر نسبت به پلاسمای خون رقیق است. علاوه بر این مایع اندام صعودی که وارد قشر می شود که بیشتر توسط بازجذب فعال NaCl از قشر اندام صعودی ضخیم رقیق شده، به طوری که اسمولالیته آن کمتر از اسمولالیته پلاسمای خون است. در حضور واسوپرسین (هورمون ضد ادرار)، مجراهای جمع آوری قشری بسیار نفوذ پذیر به آب هستند و آب کافی برای بازگرداندن مایع به همنوایی با پلاسمای خون دوباره جذب می شود. این بازجذب آب قشری تا حد زیادی بار واقع در مکانیسم تغلیظ ادرار را توسط مایعی که از طریق کانالهای جمع آوری دوباره وارد مدولا می شود کاهش می دهد. در صورت عدم وجود وازوپرسین، سیستم مجرای جمع کننده کلی, دارای نفوذ پذیری محدود به آب است، و حتی اگر مقداری آب دوباره با توجه به گرادیان بسیار بزرگ فشار اسمزی جذب شود، مایعی که نسبت به پلاسما رقیق توسط کانال های جمع آوری به مرز مدولای بیرونی و درونی تحویل داده می شود. این فرمول مفهومی مدرن مکانیسم تغلیظ ادرار مدولاری بیرونی (که بسیار شبیه به پیشنهاد Hargitay و Kuhn است, همانطور که توسط Kuhn و Ramel [29؛ ۳۰] اصلاح شده است) توسط مطالعات مدل سازی ریاضی اخیر با استفاده از پارامتر های سازگار با توبول تزریقی و آزمایشات سوراخ های ریز پشتیبانی شده است (بررسی در [۱]). به طور خاص، گرادیان های بیرونی مدولاری اسمزی پیش بینی شده توسط شبیه سازی ریاضی [۳۱؛ ۳۲] [۳۴ ۳۳] سازگار با گرادیان های گزارش شده در آزمایشات برش بافت هستند که در آن اسمولالیته توسط یک ضریب ۲-۳ افزایش می یابد. فرضیه مکانیزم منفعل برای مدولا داخلی در تضاد با مدولای بیرونی، با نقل و انتقال NaCl فعال از اندام های صعودی ضخیم تولیدکننده اثر تک، آزمایشات توبول تزریقی جدا شده خرگوش در اندام های نازک و صعودی, هیچ نقل و انتقال فعال NaCl [35 13] را نشان نداد. در عوض، اندام های نازک صعودی دارای تراوایی های نسبتا بالا به سدیم و اوره بودش در حالی که غیر قابل نفوذ به آب [۳۶] هم بود. در مقابل، اندام داخلی مدولاری نزولی نازک بسیار نفوذ پذیر به آب است، اما دارای تراوایی های اوره و سدیم کم است [۳۷؛ ۳۸]. علاوه بر این، مشخص شده است که اعمال اوره موجب افزایش غلظت ادرار حداکثر در موش و انسان محروم از پروتئین می شود [۳۹]، و شواهد از برخی از گونه ها نشان داده است که با غلظت شبیه به غلظت NaCl [3] اوره تمایل به تجمع در مدولا درونی دارد. چندین مدل مکانیزم تغلیظ مدولاری داخلی منتشر شد که موفق به کسب پذیرش عمومی شدند (در [۱] بررسی شده است). در سال ۱۹۷۲، دو مقاله مستقل، یکی توسط Kokko و Rector و یکی توسط Stephenson (در همان موضوع Kidney International دیده می شود)، پیشنهاد نمودن که اثر تک در مدولا داخلی, از “مکانیزم منفعل” ناشی می شود [۷؛ ۸]. غلظت اوره جمع آوری مایع مجرا با جذب فعال NaCl از اندام صعودی ضخیم و جذب آب پس از آن از مجاری قشری و جمع آوری بیرونی مدولاری افزایش می یابد. در ترمینال IMCD بسیار نفوذ پذیر به اوره، اوره با گرادیان پایین غلظت خود به فضای میان بافتی مدولاری داخلی نفوذ می کند؛ اوره در مدولا درونی توسط تبادل جریان مخالف در شریان های مستقیم کلیه به دام می افتد. سیالات ورودی به اندام های نازک صعودی دارای غلظت بالای NaCl نسبت به اوره هستند و فرض می شود که اندام های نازک صعودی دارای نفوذپذیری NaCl بالا نسبت به اوره هستند. علاوه بر این، با توجه به تجمع داخلی بافت میان بافتی مدولاری اوره، غلظت NaCl در اندام های نازک صعودی بیش از غلظت NaCl در میان بافتی است و در نتیجه NaCl با گرادیان پایین غلظت خود به فضای میان بافتی پخش می شوند. اگر نفوذپذیری اوره اندام نازک صعودی به اندازه کافی پایین باشد، میزان جریان NaCl از اندام های نازک صعودی بیش از نرخ هجوم اوره خواهد بود که موجب رقت مایع اندام نازک صعودی و جریان نسبتا رقیق مایع اندازم نازک صعودی در هر سطح و در اندام صعودی ضخیم می شود. بنابراین، مایع رقیق از مدولا داخلی در صورت نیاز توسط موازنه جرم، حذف می شود و اسمولالیته بافت میان بافتی به تدریج در طول لوله مدولا داخلی افزایش می یابد. آب از اندام نزولی نازک توسط اسمولالیته بالا, کشیده خواهد شد و در نتیجه غلظت NaCl از جریان اندام نزولی که وارد اندام های نازک صعودی می شود بالا می رود. علاوه بر این، اسمولالیته بالا از شبکه میان بافتی مدولاری داخلی, آب را از IMCD نفوذ پذیر به آب می کشد و غلظت اوره را در مجرای جمع آوری مایع بالا می برد؛ تجمع NaCl در درون به حفظ یک گرادیان غلظت اوره فرامخاطی مطلوب برای بازجذب اوره از ترمینال IMCD تمایل دارد. |
