دانلود رایگان ترجمه مقاله مکانیسم های عصبی زمینه ترک مورفین در بیماران معتاد (سال 2014)
این مقاله انگلیسی ISI در 7 صفحه در سال 2014 منتشر شده و ترجمه آن 14 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ارزان – نقره ای ⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی | |
عنوان فارسی مقاله: |
مکانیسم های عصبی زمینه ترک مورفین در بیماران معتاد: یک بررسی |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Neural mechanisms underlying morphine withdrawal in addicted patients: a review |
|
مشخصات مقاله انگلیسی | |
فرمت مقاله انگلیسی | pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش |
سال انتشار | 2014 |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 7 صفحه با فرمت pdf |
نوع مقاله | ISI |
نوع نگارش | مقاله مروری (Review Article) |
نوع ارائه مقاله | ژورنال |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | مغز و اعصاب |
چاپ شده در مجله (ژورنال) | بررسی در پزشکی بالینی – Reviews in Clinical Medicine |
کلمات کلیدی | وابستگی به مورفین، قطع مورفین، سندروم قطع مورفین، مکانیزم های عصبی |
کلمات کلیدی انگلیسی | Morphine dependence – Morphine withdrawal – Morphine withdrawal syndrome – Neural mechanisms |
ارائه شده از دانشگاه | دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی تهران، ایران |
شناسه دیجیتال – doi | https://doi.org/10.17463/RCM.2015.03.010 |
بیس | نیست ☓ |
مدل مفهومی | ندارد ☓ |
پرسشنامه | ندارد ☓ |
متغیر | ندارد ☓ |
رفرنس | دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله ✓ |
کد محصول | F1774 |
نشریه | Mums |
مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله | |
فرمت ترجمه مقاله | pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش |
وضعیت ترجمه | انجام شده و آماده دانلود |
کیفیت ترجمه | ترجمه ارزان – نقره ای ⭐️⭐️ |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش | 14 صفحه (2 صفحه رفرنس انگلیسی) با فونت 14 B Nazanin |
ترجمه عناوین جداول | ترجمه شده است ✓ |
ترجمه متون داخل جداول | ترجمه شده است ✓ |
ترجمه ضمیمه | ندارد ☓ |
ترجمه پاورقی | ندارد ☓ |
درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است ✓ |
منابع داخل متن | به صورت عدد درج شده است ✓ |
منابع انتهای متن | به صورت انگلیسی درج شده است ✓ |
کیفیت ترجمه | کیفیت ترجمه این مقاله متوسط میباشد. |
فهرست مطالب |
چکیده |
بخشی از ترجمه |
چکیده مورفین یکی از قوی ترین آلکالوئیدها (شبه قلیاها) در تریاک است که دارای استفاده ها و الزامات پزشکی قابل توجه است و اولین اصل (ماده) فعال خالص شده از منبع گیاهی است. مورفین معمولاً برای تسکین درد متوسط تا شدید استفاده می شود زیرا به طور مستقیم بر روی سیستم عصبی مرکزی عمل می کند؛ با این وجود، سوء استفاده مزمن از آن تحمل و وابستگی جسمی را افزایش می دهد، که معمولاً به عنوان اعتیاد به مواد مخدر شناخته می شود. سندروم قطع مصرف مرفین, علائم فیزیولوژیکی و رفتاری است که از مواجهه طولانی با مرفین ناشی می شود. اکثر نواحی مغز, در پرهیز طولانی مدت و قطع مصرف حاد مورفین, کم کار می شوند. علاوه بر این، چندین مکانیسم عصبی به احتمال زیاد به قطع مصرف مورفین کمک می نمایند. بررسی حاضر, نوشته های مربوط به مکانیزم های عصبی اساسی قطع مصرف مورفین را خلاصه می کند. با وجود این واقعیت که قطع مصرف مرفین، یک فرایند پیچیده است، نشان داده شده است که مکانیسم های عصبی, نقش کلیدی در قطع مصرف مورفین دارند. |
بخشی از مقاله انگلیسی |
Abstract Morphine is one of the most potent alkaloid in opium, which has substantial medical uses and needs and it is the first active principle purified from herbal source. Morphine has commonly been used for relief of moderate to severe pain as it acts directly on the central nervous system; nonetheless, its chronic abuse increases tolerance and physical dependence, which is commonly known as opiate addiction. Morphine withdrawal syndrome is physiological and behavioral symptoms that stem from prolonged exposure to morphine. A majority of brain regions are hypofunctional over prolonged abstinence and acute morphine withdrawal. Furthermore, several neural mechanisms are likely to contribute to morphine withdrawal. The present review summarizes the literature pertaining to neural mechanisms underlying morphine withdrawal. Despite the fact that morphine withdrawal is a complex process, it is suggested that neural mechanisms play key roles in morphine withdrawal. Introduction Morphine is the first active principle purified from herbal source (1,2). Investigation on its structureactivity relationship has discovered 200 morphine derivatives (e.g., codeine and related drugs) and synthesis of morphine-derived antagonist drugs (e.g., naloxone, naltrexone and nalorphine) (3). Morphine is a natural product but has high potential for addiction, tolerance, and psychological dependence. It is postulated that physiological dependence develops in several months (4). Morphine receptors are opioid receptors and categorized according to their selectivity in binding and pharmacological assays (5) such as mu-receptors (6) and delta-receptors (7). In addition, of all the classes of opioid receptors, the kappa types are the most complex (8). Morphine has been traditionally utilized to treat severe and chronic pain (9), for instance myocardial-infraction (MI) pain (10). It suppresses the respiratory activity, and irregular breathing; even so, the main cause of death in morphine poisoning is respiratory depression (3). As a consequence of peripheral vasodilatation, peripheral resistance may decrease. Additionally, morphine declines intestinal secretion and increases intestinal fluid absorption, which inbrings about the constipation (3). High doses of morphine impair finger tapping and the ability of maintaining a low constant level of isometric force (impaired motor control) (11,12). It was also demonstrated that morphine plays a crucial role in learning and memory (13). Passive avoidance learning, which is normally assessed by shuttle box (14), is affected by Morphine (15). Morphine withdrawal syndrome results from adaptations’ response on multiple levels with different mechanism. Although little is known, several neural mechanisms have thus far been shown to be involved in morphine withdrawal. This paper reviews the findings regarding the withdrawal phenomenon and its contributory mechanisms. Conclusion Positive and negative reinforcement as key components are present in many types of drug addiction. Continued usage of drug stems from positive reinforcement of drug taking and negative reinforcement results from withdrawal along with quitting drug. The mesocorticolimbic dopamine mechanism, which orginates in the ventral tegmental region and projects to terminal regions such as prefrontal cortex, amygdala, and accumbens, is an important neural network wherein drug-induced neuroadaptations occur, resulting in both types of reinforcement. The reinforcing influences of substance abuse contribute to increased dopaminergic neurotransmission (62) in the Acb (63). Animals lever-press in order to keep increased DA rates over cocaine self-administration (64). However, declined accumbal DA rates are associated with morphine withdrawal (65).. |