دانلود رایگان ترجمه مقاله تحلیل ساختاری سرطان به عنوان یک بیماری متابولیک (نشریه الزویر ۲۰۱۵)
این مقاله انگلیسی ISI در نشریه الزویر در ۹ صفحه در سال ۲۰۱۵ منتشر شده و ترجمه آن ۲۰ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ارزان – نقره ای ⭐️⭐️ بوده و به صورت ناقص ترجمه شده است.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی | |
عنوان فارسی مقاله: |
بیولوژی سرطان متابولیک (سوخت و ساز بدن): تجزیه و تحلیل ساختاری سرطان به عنوان یک بیماری متابولیک، دیدگاه های جدید و فرصت ها برای درمان بیماری |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Metabolic Cancer Biology: Structural-based analysis of cancer as a metabolic disease, new sights and opportunities for disease treatment |
|
مشخصات مقاله انگلیسی | |
فرمت مقاله انگلیسی | pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش |
سال انتشار | ۲۰۱۵ |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | ۹ صفحه با فرمت pdf |
نوع مقاله | ISI |
نوع نگارش | مقاله مروری (Review Article) |
نوع ارائه مقاله | ژورنال |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی و زیست شناسی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | علوم سلولی و مولکولی، بیوشیمی، ایمنی شناسی پزشکی، خون و آنکولوژی، بیوانفورماتیک |
چاپ شده در مجله (ژورنال) | سمینارهای بیولوژی سرطان – Seminars in Cancer Biology |
کلمات کلیدی | سرطان، شبکه های متابولیک، تحلیل توپولوژیک، تجزیه و تحلیل تعادل شار، اثر واربورگ، مدل سازی در مقیاس ژنوم، درمان سرطان |
کلمات کلیدی انگلیسی | Cancer – Metabolic networks – Topological analysis – Flux balance analysis – Warburg effect – Genome-scale modeling – Cancer treatment |
ارائه شده از دانشگاه | آزمایشگاه بیولوژی سیستم و بیوانفورماتیک سیستم (LBB) ، انستیتو بیوشیمی و بیوفیزیک، دانشگاه تهران، ایران |
نمایه (index) | scopus – master journals – JCR – MedLine – Master ISC |
شناسه شاپا یا ISSN | ۱۰۴۴-۵۷۹X |
شناسه دیجیتال – doi | https://doi.org/10.1016/j.semcancer.2014.01.007 |
ایمپکت فاکتور(IF) مجله | ۸٫۷۵۲ در سال ۲۰۱۹ |
شاخص H_index مجله | ۱۳۴ در سال ۲۰۲۰ |
شاخص SJR مجله | ۳٫۲۵۹ در سال ۲۰۱۹ |
شاخص Q یا Quartile (چارک) | Q1 در سال ۲۰۱۹ |
بیس | نیست ☓ |
مدل مفهومی | ندارد ☓ |
پرسشنامه | ندارد ☓ |
متغیر | ندارد ☓ |
رفرنس | دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله ✓ |
کد محصول | F1752 |
نشریه | الزویر – Elsevier |
مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله | |
فرمت ترجمه مقاله | pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش |
وضعیت ترجمه | انجام شده و آماده دانلود |
کیفیت ترجمه | ترجمه ارزان – نقره ای ⭐️⭐️ |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش | ۲۰ صفحه (۲ صفحه رفرنس انگلیسی) با فونت ۱۴ B Nazanin |
ترجمه عناوین تصاویر و جداول | ترجمه شده است ✓ |
ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است ☓ |
ترجمه متون داخل جداول | ترجمه نشده است ☓ |
ترجمه ضمیمه | ندارد ☓ |
ترجمه پاورقی | ندارد ☓ |
درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است ✓ |
درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است ✓ |
درج فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه | به صورت عکس درج شده است ✓ |
منابع داخل متن | به صورت عدد درج شده است ✓ |
منابع انتهای متن | به صورت انگلیسی درج شده است ✓ |
کیفیت ترجمه | کیفیت ترجمه این مقاله پایین میباشد. |
توضیحات | بخش آخر این مقاله به صورت ناقص ترجمه شده است. |
فهرست مطالب |
۱- مقدمه |
بخشی از ترجمه |
چکیده
۱- مقدمه |
بخشی از مقاله انگلیسی |
Abstract The cancer cell metabolism or the Warburg effect discovery goes back to 1924 when, for the first time Otto Warburg observed, in contrast to the normal cells, cancer cells have different metabolism. With the initiation of high throughput technologies and computational systems biology, cancer cell metabolism renaissances and many attempts were performed to revise the Warburg effect. The development of experimental and analytical tools which generate high-throughput biological data including lots of information could lead to application of computational models in biological discovery and clinical medicine especially for cancer. Due to the recent availability of tissue-specific reconstructed models, new opportunities in studying metabolic alteration in various kinds of cancers open up. Structural approaches at genome-scale levels seem to be suitable for developing diagnostic and prognostic molecular signatures, as well as in identifying new drug targets. In this review, we have considered these recent advances in structural-based analysis of cancer as a metabolic disease view. Two different structural approaches have been described here: topological and constraint-based methods. The ultimate goal of this type of systems analysis is not only the discovery of novel drug targets but also the development of new systems-based therapy strategies. ۱- Introduction Cancer is a complex disease which contains multiple types of biological interactions through various physical, sequential, and biological scales. This complexity generates considerable challenges for the description of cancer biology, and inspires the study of cancer in the context of molecular, cellular, and physiological systems. A significant factor contributing to this new synthesis is the observation that several signaling pathways changed in cancer are key regulators of the human metabolic network. This specifies a rational interplay between genetic and metabolic alterations during tumorigenesis without a permanent cause–effect relationship [1]. Otto Warburg first suggested this metabolic modification based on his observations in leukemic cells that altered metabolism of glucose may lead to cancer. This effect is now referred as the “Warburg effect”. Since then, different hypotheses (Fig. 1) have been proposed to find the mechanisms responsible for the Warburg effect [2]. However, the metabolic landscape of cancer is still far from understood, and in particular its regulation. Recently,there has been a resurgence of interest in cancer metabolism [1,3,4]. In the last decade, there is a paradigm shift from studying individual enzymes to newer approaches that aims to comprehend altered tumor metabolism as a whole. These new efforts flourish due to increasing availability of high-throughput data from various tumor studies elucidating metabolic concentrations, fluxes and abundance and regulation of the key enzymes. The data can now be analyzed integratively using statistical models to describe cancer metabolism. Beside experimental work, a metabolic network reconstruction is a manually curated, computational framework that empowers the description of gene–protein-reaction relationships [5]. For understanding the metabolic fluxes of a cancer cell, mechanistic genome scale models of cancer metabolism are needed and first attempts are very promising. Mechanistic methods are becoming increasingly feasible not only because of more sophisticated approaches and better data, but also due to hardware improvements enabling to simulate these models on clusters with a couple of hundreds of cores. Several studies have established how such reconstructions of metabolism could guide the development of biological theories and discoveries [6–۸]. |