دانلود رایگان ترجمه مقاله پاتوفیزیولوژی انقباض های عضلانی در فلج مغزی (نشریه الزویر ۲۰۱۵)
این مقاله انگلیسی ISI در نشریه الزویر در ۱۶ صفحه در سال ۲۰۱۵ منتشر شده و ترجمه آن ۹ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ارزان – نقره ای ⭐️⭐️ بوده و به صورت خلاصه ترجمه شده است.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی | |
عنوان فارسی مقاله: |
پاتوفیزیولوژی انقباض های عضلانی در فلج مغزی |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Pathophysiology of Muscle Contractures in Cerebral Palsy |
|
مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
سال انتشار | ۲۰۱۵ |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | ۱۶ صفحه با فرمت pdf |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی، زیست شناسی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | مغز و اعصاب، علوم سلولی و مولکولی |
چاپ شده در مجله (ژورنال) | کلینیک های طب فیزیکی و توانبخشی در آمریکای شمالی |
کلمات کلیدی | فلج مغزی، عضله اسکلتی، ماتریکس برون سلولی، ساکرومور، فیبر، بیان ژن، پاتوفیزیولوژی |
ارائه شده از دانشگاه | گروه مهندسی زیست شناسی، دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، ایالات متحده آمریکا |
رفرنس | دارد ✓ |
کد محصول | F1168 |
نشریه | الزویر – Elsevier |
مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
وضعیت ترجمه | انجام شده و آماده دانلود |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش | ۹ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin |
ترجمه عناوین تصاویر | ترجمه شده است ✓ |
ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است ☓ |
درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است ✓ |
منابع داخل متن | درج نشده است ☓ |
کیفیت ترجمه | کیفیت ترجمه این مقاله متوسط میباشد |
توضیحات | ترجمه این مقاله به صورت خلاصه انجام شده است. |
فهرست مطالب |
مقدمه |
بخشی از ترجمه |
مقدمه
بیان مسئله
فلج مغزی یک اختلال حرکتی ناشی از آسیب غیر پیشرونده به مغز در حال نمو است. آسیب مغزی معمولا قبل ازتولد رخ می دهد با این حال دلایل آن معلوم نیست و فلج مغزی در نوزادان پری ترم( نارس)با وزن تولد پایین شایع تر است(۴). فلج مغزی در ۲ تا ۳ نفر در هر ۱۰۰۰ تولد زنده رخ می دهد و دارای علایم متعدد، علایم اناتومیکی و اختلالات عملکردی از جمله تغییرات مادام العمر در کارکرد حرکتی است. این تغییرات ناشی از هر دو تغییرات در محرک های عصبی ماهیچه ها و تغییر در خود عضله هاست.
علایم
فلج مغزی اسپاستیک که شامل آسیب به سیستم هرمی مغز است، رایج ترین نوع فلج مغزی می باشد که تقریبا در ۷۵ درصد نمونه ها دیده می شود. اسپاستیسیته به صورت مقاومت به کشیدگی وابسته به سرعت تعریف شده است. نقش پایین تنه در بیماران مختلف متغیر است که علایم رادر همه ۴ اندام نشان می دهد و در یک طرف بدن می تواند اندام های پایین تر را نیز در گیر کند( دیپلژی). تحرک بیماران را می توان با استفاده از مقیاس های رتبه بندی مختلف از جمله سیستم طبقه بندی حرکتی GMFCS اندازه گیری و رتبه بندی کرد. اگرچه آسیب مربوط به فلج مغزی در مغز در حال رشد رخ می دهد، علایم در سطح ماهیچه قابل درمان هستند. چون جمعیت مبتلا به فلج مغزی بزرگ و متنوع است، یک دانش بهتر از سازگاری های عضلانی و ماهیچه ای در فلج مغزی می تواند منجر به بهبود هایی در درمان و یا حتی رشد راهبرد های درمانی جدید شود. به منظور درک سازگاری هایی که در عضله از بیماران فلج مغزی رخ می دهد، ارزیابی عملکرد عضله ها از اهمیت زیادی برخوردار است.
ساختار عضله های اسکلتی سالم و عملکرد آن ها
ساختار عضله
واحد اصلی تولید نیروی عضله، ساکرومر است. ساکرومر ها تولید نیرو با اثر متقابل بین ۲ پروتین، اکتین و میوزین می کنند. تولیدنیرو تحت تاثیر هر دو سرعت ماهیچه و مقدار هم پوشانی بین ۲ پروتین یا طول ساکرومر است. رابطه کشش- طول ساکرومر در منحنی طول- کشش شناسایی شده است. ساکرومر ها به صورت انتها به انتها متصل شده و تشکیل میوفیبریل ها می دهند. دسته های میوفیبریل تشکیل مایوفایبر یا سلول های عضلانی چند هسته ای می کنند. این الیاف عضله به دسته های الیاف عضله متصل میشوند. در هرمقیاس اندازه افزایشی، ماتریکس برون سلولی که بافت مفصلی یا همبند را محاصره می کند، اطراف ساختار های عضلانی قرار گرفته است.اندومیوزیوم میوفایبر ها را احاطه کرده است. و پری میزیوم فیشیکل ماهیچه ای را احاطه کرده و اپی میزیوم کل ماهیچه را احاطه کرده است( شکل ۱ ). ترکیب و ارایش این ساختار ها از اهمیت زیادی برای عملکرد ماهیچه متغیر است و در اختلالات ماهیچه ای متغیر است. ظرفیت باززایی و رشد گسترده مشاهده شده در ماهیچه ناشی از جمعیت سلول های بنیادین است. بیشتر این سلول های بنیادین موسوم به سلول های ماهواره ای بوده و در زیر مایوفیبر ها قرار می گیرد. تعداد و زنده مانی سلول های ماهواره ای با افزایش سن ویا بیماری کاهش می یابد. شرایطی نظیر دیستروفی عضلانی که نیازمند باززایی ثابت الیاف ماهیچه ای است منجر به از بین رفتن جمعیت سلول های ماهواره ای وکاهش توانایی ماهیچه برای انجام وظایف جدید می شود.
|
بخشی از مقاله انگلیسی |
INTRODUCTION Nature of the Problem Cerebral palsy (CP) is a motor disorder caused by a nonprogressive injury to the developing brain.1 The injury occurs perinatally and, though causes are rarely known,2,3 CP is common in infants born preterm with small birth weights.4 CP occurs in 2 to 3 of every 1000 live births5 and has heterogeneous symptoms, anatomic involvement, and functional impairment, including lifelong changes in motor function.1,2 These alterations stem from both changes in the neural drive to muscles6 and changes to muscles themselves. Symptoms Spastic CP, which involves injury to the pyramidal system, is the most common form of CP, making up nearly 75% of all cases.3 Spasticity has been defined as a “velocity dependent resistance to stretch.”۷ Limb involvement varies, with patients showing symptoms in either all 4 limbs (tetraplegia or quadriplegia), primarily on one side of the body including one upper and lower extremity (hemiplegia), or primarily in the lower extremities (diplegia).8 Patients’ functional mobility can be classified using several rating scales, including the Gross Motor Function Classification System (GMFCS), which rates patient mobility on a scale of 1 to 5 from high to low function, respectively.1,3 Although the injury associated with CP initially occurs in the developing brain, symptoms are commonly treated at the muscle level. Because the population affected with CP is large and heterogeneous, a better understanding, especially among clinicians and therapists, of muscular adaptations in CP may lead to improvements in treatment or even development of completely novel therapeutic strategies. To understand the adaptations that occur in muscle from CP patients, it is important to review the function of typically developing muscle. HEALTHY SKELETAL MUSCLE STRUCTURE AND FUNCTION Muscle Structure The fundamental unit of muscle force production is the sarcomere. Sarcomeres produce force by the interaction between 2 proteins, actin and myosin. Force production is affected by both muscle velocity and the amount of overlap between these 2 proteins, or sarcomere length. The sarcomere length-tension relationship has been characterized in the lengthtension curve.9 Sarcomeres are joined end to end (in series) to form myofibrils. Bundles of myofibrils form myofibers, or multinucleated muscle cells. These muscle fibers are joined into muscle fiber bundles, or fascicles (Fig. 1). At each increasing size scale, extracellular matrix (ECM), the surrounding connective tissue, encapsulates muscle structures. Endomysium surrounds individual myofibers,10 perimysium surrounds muscle fascicles,11 and epimysium surrounds the whole muscle (see Fig. 1).12,13 The composition and arrangement of these structures is important to muscle function, and can vary in muscle disorders. The extensive growth and regeneration capacity seen in muscle is due to its intrinsic stem cell population. Most of these stem cells are called satellite cells14 and are found below the basal lamina of myofibers; they are normally quiescent except when activated during times of muscle disease or injury.15 Satellite cell number and viability, rather than being constant throughout life, decreases with age or diseases that are characterized by extensive regeneration.16 Conditions such as muscular dystrophy, which require constant regeneration of muscle fibers, are believed to eventually lead to exhaustion of the satellite cell population17 and the concomitant loss in a muscle’s ability to adapt to the new functional demand. |