این مقاله انگلیسی ISI در نشریه ساینس دایرکت (الزویر) در 9 صفحه در سال 2016 منتشر شده و ترجمه آن 20 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار	2016
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	9 صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	پزشکی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله	علوم سلولی و مولکولی، پزشکی مولکولی، ژنتیک، مهندسی بافت و ژنتیک پزشکی
مجله	تحقیقات رگهای میکروسکوپی – Microvascular Research
دانشگاه	گروه مهندسی بیوژنتیک و ژنتیک، دانشگاه YEDİTEPE، استانبول، ترکیه
کلمات کلیدی	مهندسی بافت استخوان، شرکت کشت، سلول های اندوتلیال، سلول های بنیادی مزانشیمی، رگ
شناسه شاپا یا ISSN	ISSN 0026-2862
رفرنس	دارد
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در نشریه Elsevier
نشریه الزویر

• فهرست مطالب:

چکیده
1مقدمه
2 مواد و روش ها
2-1 جداسازی و رشد سلول ها
2-2 تعیین مشخصات سلول
2-3 کشت هم زمان و آماده سازی محیط کشت
2-4 بررسی تکثیر سلول
3نتایج
3-1 مشخص نمودن RBMSCها
3-2 مشخصه سازی RAEC ها
3-3 ارزیابی تکثیر سلولی
3-4 فعالیت ALP
3-5 ارزیابی میکروواسکولاریزه شدن
3-6 ارزیابی ساخت مواد معدنی
4مباحثه
5 نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

-5 نتیجه گیری
در این تحقیق ما تأثیرمثبت کشت مشترک سلول های بنیادین مزانشیمی و سلول های اندوتلیال را در پروسه های استئوژنی و آنژیوژنی آشکار کردیم. کشت مشترک این دو نوع سلول می تواند راه طی برای مشکل رگ سازی نامناسب تلاش های انجام شده در زمینه مهندسی بافت استخوان باشد، زیرا واسکولاریزه شدن (ایجاد رگ) برای موفقیت و تکمیل احیاء بافت از طریق پروسه های استئوژنی و معدنی سازی بسیار مهم است. هم چنین این تحقیق پروتکلی برای موفقیت کشت مشترک سلول های اندوتلیال و سلول های بنیادین مزانشیمی با تکنیک های کشت اصل و ترکیبات محیط، مطرح می کند. گرچه نتیجه این تحقیق از نظر عملی ارزشمند است، مکانیسم پنهان در سلول های اندوتلیال که آنژیوژنی را تحریک می کند و نیز نقش MSC ها در تشکیل ریزرگ ها نیازمند بررسی های بیشتر می باشد. برنامه ای برای به کارگیری سلول های بنیادین مزانشیمی و سلول های اندوتلیال در بستر های 3 بعدی طراحی نمودیم زیرا به نظر می رسد محیط کشت مشترک آنها برای استفاده در درمان شکستگی های مهم استخوانی ، نویدبخش است.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

5. Conclusion

In this study we demonstrated the positive influence of co-culturing mesenchymal stem cells and endothelial cells in both osteogenesis and angiogenesis processes. Co-culture of these two cell types might be a solution for the insufficient vascularization problem of bone tissue engineering attempts since vascularization is very important for successful and complete regeneration of the tissue through osteogenesis and mineralization processes. This study also proposes a protocol for the successful co-culture of primary endothelial cells and mesenchymal stem cells through original seeding techniques and media compositions. Although the outcome of this research is valuable from the practical point of view, the mechanism behind endothelial cell induced angiogenesis and the role of MSCs in microvessel formation require further investigation.We plan to apply mesenchymal stem cells and endothelial cells to 3D scaffolds because their co-culture appears to be promising for use in the treatment of critical-sized bone defects.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی          خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله اثر کشت مشترک بر استئوژنی و آنژیوژنی سلول بنیادین مغز استخوان (ساینس دایرکت – الزویر 2016) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️) اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه ساینس دایرکت (الزویر) در 4 صفحه در سال 2016 منتشر شده و ترجمه آن 8 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار	2016
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	4 صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله	پاتولوژی و قلب و عروق
مجله	آسیب شناسی قلبی عروقی – Cardiovascular Pathology
دانشگاه	گروه پاتولوژی، بریگهام و بیمارستان زنان، دانشکده پزشکی هاروارد، ایالات متحده آمریکا
کلمات کلیدی	تامپوناد قلبی، پریکاردیال افیوزن، هماتوپوئز خارج مغز استخوان، نئوپلاسم میلوپرولیفراتیو، میلوفیبروزیس
شناسه شاپا یا ISSN	ISSN 1054-8807
رفرنس	دارد
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در نشریه Elsevier
نشریه الزویر

• فهرست مطالب:

چکیده
1- مقدمه
2- توصیف مورد
3- بحث
4- نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

4- نتیجه گیری
در این باره، ما مورد پریکاردیال تامپوناد تحت حاد ثانوی را در مقایسه با پریکاردیال افیوژن به سبب پریکاردیال EMH در محل وقوع PMF؛ که در نهایت به مرگ منجر می شود گزارش می کنیم. پریکاردیال EMH در محل وقوع میلوفیبروزیس نادر است اما اتیولوژی گزارش شده ی پریکاردیال تامپوناد [6] می باید در محیط بالینی مناسب مورد توجه قرار گیرد؛ درمان متشکل از درمان علامتی با مدیریت مداوم فرایند نئوپلاسم اساسی است. پاتوژنز پریکاردیال هماتوپوئز در محل وقوع میلوفیبروزیس احتمالاً مشابه با دیگر مکان های خارج مغز استخوان است و ممکن است آزادی و پخش فعال و غیرفعال پیش ماده های هماتوپوئتیک از مغز استخوان معیوب را در بر گیرد [14]. در مجموع، پریکاردیال EMH می تواند منبع پریکاردیال افیوژن کشنده حتی در غیاب مشکل بدخیم ساده ی پریکارد باشد.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

4. Conclusion

Herein, we report a case of subacute pericardial tamponade secondary to pericardial effusion due to pericardial EMH in the setting of PMF, ultimately resulting in death. Pericardial EMH in the setting of myelofi- brosis is a rare but reported etiology of pericardial tamponade [6] should be considered in the appropriate clinical setting; treatment consists of symptomatic therapy with continued management of the underlying neoplastic process. The pathogenesis of pericardial hematopoiesis in the setting of myelofibrosis is likely similar to that being elucidated in other extramedullary sites and may involve active and passive release of hematopoietic precursors from diseased bone marrow [14]. In sum, pericardial EMH can be a source of lethal pericardial effusion even in the absence of frank malignant involvement of the pericardium.

 دانلود رایگان مقاله انگلیسی          خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله تامپوناد قلبی به عنوان عارضه هماتوپوئز خارج مغز استخوان پریکاردیال (ساینس دایرکت – الزویر 2016) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️) اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

• فهرست مطالب:

چکیده
1- مقدمه
مواد و روش ها
نتایج
مباحثه
نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

نتیجه گیری : در این تحقیق تأثیر مجرای کیتوزان دارای BMSC را بر روی ترمیم آسیب های عصب خاجی در موش ها را بررسی نمودیم. دریافتیم که روش درمان با BMSC احیاء عصب خاجی و عملکرد حرکتی را تا 6و 12 هفته بعد از جراحی بهبود می بخشد و این که سلول های بنیادین مزانشیمی مانع مرگ سلولی شده و از مرگ نورون های حرکتی در شاخ قدامی نخاع جلوگیری کرده و از این رو عملکرد حرکتی در موش های گروه MSC را بهبود می بخشند . این نتایج بیان می کنند که استفاده از مجراهای کیتوزان دارای BMSC می تواند به عنوان یک استراتژی پتانسیل برای ترمیم آسیب های وارده به عصب لامبوساکرال به اثبات برسد.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Conclusions

In the present study, we evaluated the effect of the chitosan conduit containing BMSCs on the repair of sacral nerve defects in rats. It was found that BMSC treatment improved sacral nerve regeneration and motor function 6 and 12 weeks after surgery, and that mesenchymal stem cells inhibited apoptosis and prevented the death of motor neurons in the anterior horn of the spinal cord, thus improving the motor function in MSC-treated group rats. These results suggest that the use of chitosan conduits containing BMSCs may prove to be a potential strategy for repairing lumbosacral nerve defects.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله بازسازی نقص عصبی لومبوساکرال با خط لوله کیتوزان – مجله الزویر اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار	2015
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	7 صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	زیست شناسی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله	خون و آنکولوژی، ایمنی شناسی پزشکی، ژنتیک پزشکی، علوم سلولی و مولکولی و ژنتیک
مجله	سرطان زایی – Carcinogenesis
دانشگاه	بهداشت عمومی انگلستان، بریتانیا
رفرنس	دارد
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در نشریه Oxford Journals
نشریه Oxford Journals

• فهرست مطالب:

چکیده
مقدمه
مدلسازی rAml موش
اختلالات سیتوژنیکی پس از آنکه در معرض اشعه x قرار گرفتند
جهش 5 نقطه اکنون sfpil 5
سلول‌های هدف برای توسعة rAml
pU1 و سرنوشت سلول‌ هماتوپوئتیک
تنظیم ژن بوسیلة pu.1
Pu.l و لوسمی میلوئیدی
رابطه بین rAml موش و Aml (t) انسان
نتیجه‌گیری و جهت‌یابی‌های آینده

• بخشی از ترجمه:

نتیجه‌گیری و جهت‌یابی‌های آینده:
برای اینکه تعیین کنیم که چگونه Pu.l به عنوان یک سرکوب کننده (بازدارنده) تومور در rAml عمل می‌کند اخیراً یک مدل موش جهش نقطه‌ای Sppil ایجاد کرده‌ایم. جهش‌ نقطه‌ای (sfpil pmm)، از جایگزین کردن G بجای T در دامنه متصل به pu.l DNA ایجاد شده است (R235) و متداول‌ترین انتقال اصلی است که در rAml pm/pm موش مشاهده می‌شود. نتایج اولیه نشان می‌دهد که موش‌های spil pm/pm طی اواخر بارداری می‌میرند که نشان می‌دهد که اهمیت دامنه اتصال به DNA در عملکرد pul کجاست. در تحلیل عمیق این جهش نقطه‌ای را بر روی هماتوپوز و لوسوموژنز (اشعه) بررسی کردیم. بیشتر تمایل داریم که ببینیم آیا جهشی نقطه‌ای فراوانی و نهفتگی Aml را تغییر می‌دهد. همزمان یک مدل موش ایجاد کردهایم که در آن حذف کروموزوم2 که در اثر تابش ایجاد شده و از بین رفتن pu.l مطابق آن پس از آنکه در معرض سلولهای قبلی هماتوپوتیک زنده قرار گرفت از بین می‌رود (یعنی جهش ژن گزارشگر m cheary در MDR) هر دو مدل موش مشخص سلول‌های در معرض خطر را مشخص کرده و مکانیسم‌های ملکولی مروبط به لوسموژنز پرتوزا توضیح داده و ارزیابی می‌کند که‌ آ‌ن‌ها در Aml اولیه انسانی و tAml چه نقشی دارند آنالیز بروز ژنی در جمعیت‌های لوسمی اولیه و Aml در مدل‌های جهش pu.l به بیان تغییرات خاصی که باعث لوسمی می‌شود کمک می‌کند. بنابراین تحلیل اتصال pul DNA از طریق توالی Chip در پرژژنیتورهای هماتوپوتیک و سلول Aml درموش است و مواد بیماراست که تأثیر کاهش فعالیت pu.l بر روی تنظیم ژن نهایی را نشان می‌دهد. به طور کلی اگر چه pu.l بندرت جهش مستقیمی درAml اولیه انسانی و tAml می‌باشد اما از طریق یک سری مکانیسم‌های غیر مستقیم، رو به پایین تنظیم می‌شود. شناسایی بیومارکرها برای تنظیم رو به پایین pu.l به میزان زیادی باعث می‌شود که درک کنیم چگونه این رویداد لوسموژنز را تسهیل می‌کند و نشان دادیم که در بررسی‌های آینده سطوح بروز pul در و Aml اولیه انسان و tAml بخوبی و به دقت بررسی و کنترل می‌شود.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Future directions and conclusion

To begin to define how PU.1 functions as a tumour suppressor in rAML, we have recently generated a Sfpi1 point mutation mouse model. The Sfpi1 point mutation (Sfpi1pm) comprises a C to T substitution in the PU.1 DNA binding domain (R235) and is the most common base transition observed in murine rAML. Preliminary results show that Sfpi1pm/pm mice die during late gestation, indicating the importance of the DNA binding domain in PU.1 functioning (unpublished observations). In-depth analysis is on-going to investigate the impact of this point mutation on haematopoiesis and (radiation) leukaemogenesis. It will be of great interest to see if the presence of the point mutation alters the AML frequency and latency. At the same time, we have developed a mouse model in which the radiation-induced chromosome 2 deletion and concomitant PU.1 loss can be detected early after exposure in live haematopoietic progenitor cells (i.e. knockin of the mCherry reporter gene in the MDR). Both mouse models should help to characterise the cells at risk and to elucidate the molecular mechanisms underlying radiation leukaemogenesis, and assess how applicable they are to human primary and tAML. Furthermore, gene expression analysis in pre-leukaemic and AML populations of PU.1 knock-down models would aid deciphering the specific changes leading to leukaemia. Consequently, analysis of global PU.1 DNA binding via ChIP-sequencing in normal haematopoietic progenitors and AML cells in murine, and most importantly patient material, would further clarify the impact of reduced PU.1 activity on target gene regulation.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله تنظیم pu.1 در لوسمی مغز استخوان اشعه در موش – مجله Oxford Journals اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.

• فهرست مطالب:

زمینه
روش ها
نتایج
ترتیب کلی ژنی و تائید گرفتن
بازگشت دوباره ی متغیرهای ژنی
مشابه سازی علائم بیماری مانند مغز استخوان و AML ثانوی
بحث

•  بخشی از ترجمه:

بحث
با استفاده ی ردیف تولید بعدی ، ما متوجه شدیم که نسبت سلول های مغز استخوان neoplastic در علائم بیماری مانند مغز استخوان و نمونه های AML ثانوی غیر قابل تشخیص هستند پیشنهاد شده که علائم بیماری مانند مغز استخوان ، مثل شباهت سازی AML ثانویه حتی با تعداد صفر سلول های مغز استخوان هستند هر چند که شباهت سازی برای مشخص کردن انتقال بدخیم کافی نیست ، آن یک اشکار سازی از بیشترین سرطان های انسانی است و یافته ها پیشنهاد می کند که علائم بیماری مانند سرطان مغز استخوان و AMLثانوی هر دو سرطان های مشابه سازی خونی بالا هستند بررسی نسبت سلولهای تغییر پذیر در نمونه های بدست آمده از همان موضوع قبل و بعد افزایش برای AML ثانوی به ما اجازه ی مقایسه ی ساختمان کلونی و ژن هایی به منظور کسب بینش در ژنتیک این بیماری ها تغییر یافته بودند را دارد کشف زیاد تغییرات امکان داشت زیرا صدها تغییر در هر ژن توسط ترتیب کلی ژنی مشخص شده بودند و ظرفیت سلولهای مغز استخوان توسط ترتیب دوباره عمیق در 2 نقطه محدود شدند اگر ما تنها نمونه های AML ثانوی یا تنها 1 ردیف متغیر را داشتیم ، این پیچیدگی نمی توانست مشخص شده باشد در نمونه های 7 موضوع ژن های AML ثانوی oligocdnol بودند یافته های از سپس موجود علائم بیماری مغز استخوان کلون همیشه در AML ثانوی ثابت بودند اگر چه آن نتیجه رقابتی توسط زیر مجموعه های کلونی مونث در بعضی موارد بوده است با کسب هر مجموعه ی جدید از تغییرات همه ی تغییرات از پیش موجود به سمت جلو حمل شدند در نتیجه زیر مجموعه ی کلون هایی که دارای افزایش تعداد تغییرات در طول تکامل بودند بر اساس طرح ازمایش ما نمی توانیم احتمال اینکه زیر مجموعه کلون های اضافی در نمونه های علائم بیماری مغز استخوان وجود داشت که در نمونه های AML ثانوی ارائه نشد را نادیده بگیریم و یک ژن پیشنهاد می کند که این می توانست رخ دهد .

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Discussion

Using next-generation sequencing, we have found that the proportion of neoplastic bone marrow cells is indistinguishable in myelodysplastic-syndrome and secondary-AML samples, suggesting that the myelodysplastic syndromes are as clonal as secondary AML, even with a myeloblast count of zero. Although clonality is not sufficient to define malignant transformation, it is a cardinal manifestation of most human cancers, and our findings suggest that the myelodysplastic syndromes and secondary AML are both highly clonal hematologic cancers.31 Analysis of the proportion of mutant cells in samples obtained from the same subject before and after progression to secondary AML allowed us to compare the clonal architecture and genes that were mutated in order to gain insight into the genetics of these diseases. Robust detection of mutation clusters was possible because hundreds of mutations per genome were identified by whole-genome sequencing, and the allele burdens were quantified by deep resequencing at two time points. If we had analyzed only the secondary-AML samples or only the tier 1 (i.e., exomic) variants, this complexity could not have been elucidated. In the samples from all seven subjects, the secondary-AML genomes were oligoclonal. The preexisting myelodysplastic-syndrome founding clone always persisted in secondary AML, although it was outcompeted by daughter subclones in some cases. With the acquisition of each new set of mutations, all the preexisting mutations were carried forward, resulting in subclones that contained increasing numbers of mutations during evolution. On the basis of our experimental design, we cannot exclude the possibility that there were additional subclones in the myelodysplastic-syndrome samples that were not present in the secondary-AML samples, and one genome (UPN298273) suggests that this could occur.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله

نوشته دانلود ترجمه مقاله ترکیب کلونال میلوئیدی سرطان خون حاد ثانویه – مجله NEJM اولین بار در ترجمه فا پدیدار شد.