دانلود رایگان ترجمه مقاله شواهدی برای کمبود درک ریتم در کودکان با لکنت زبان – الزویر 2015

مدارک و شواهد برای کمبود درک ریتم در کودکان دارای لکنت

Evidence for a rhythm perception deficit in children who stutter

چکیده
لکنت زبان, یک اختلال عصبی-رشدی است که از زمانبندی و جریان ریتمیک تولید گفتار تحت تاثیر قرار می گیرد. هنگامی که گفتار با یک سیگنال تسریع ریتمیک خارجی (به عنوان مثال، یک مترونوم) هماهنگ می شود، حتی لکنت زبان شدید می تواند به طور قابل توجهی کاهش یابد، که نشان می دهد افراد دارای لکنت دارند, ممکن است مشکل ایجاد یک ریتم داخلی برای تسریع گفتار خود داشته باشند. برای بررسی این امکان، کودکان دارای لکنت و کودکان به طور معمول در حال رشد (17 نفر در هر گروه، در سن 6-11 سال) از نظر توانایی های تشخیص ریتم شنوایی خود از ریتم های ساده و پیچیده مقایسه شدند. کودکان دارای لکنت, تشخیص ریتم بدتر از کودکان به طور معمول در حال رشد را نشان دادند. این یافته ها شواهدی اولیه از ادراک ریتم اختلال یافته در کودکان دارای لکنت را ارائه می دهند که از این نتیجه حمایت می کنند که لکنت زبان رشدی ممکن است با نقص در پردازش ریتم مرتبط شود.
1. مقدمه
لکنت زبان یک اختلال گفتار است که با وقوع مکرر تکرارات و یا طویل شدن های صداها، هجاها، و یا کلماتی مشخص می شود که جریان ریتمیک بیان را قطع می کنند (سازمان بهداشت جهانی، 2010). شروع لکنت به طور معمول در سنین بین دو و پنج سال مشاهده می شود, زمانی که کودکان شروع به تشکیل جملات ساده می کنند. از این کودکان دارای لکنت، تا 80٪ از لکنت بهبود یافتند (Andrews و همکاران، 1983؛ Yairi و Ambrose، 1999). با وجود چند دهه از تحقیقات رفتاری و تصویربرداری، مکانیسم های دقیق پشت اختلالات گفتار در افراد دارای لکنت هنوز مشخص نیست (به عنوان مثال، Alm, 2004; Packman, Code, & Onslow ، 2007).
یکی از نشانه های رفتار حرکتی ماهرانه مانند تولید گفتار روان, زمان بندی دقیق (Zelaznik Zelaznik, Smith, & Franz, ، 1994) است. بسیاری از مدل های زمان بندی بیان نشان داده اند بیان، مانند دیگر فعالیتهای حرکتی به طور ریتمیک در زمان ساختار می یابد (به عنوان مثال، Allen, 1973; Cummins, 2009; Cummins & Port, 1998; Dilley Wallace, & Heffner, 2012; Martin, 1972; Tilsen, 2009). ریتم به طور کلی می تواند به عنوان یک الگوی سریال مدت زمان های مشخص شده توسط یک سری از رویدادها، و از نظر ادراکی به عنوان سازماندهی زمانی درک شده از الگوی صدای فیزیکی (McAuley، 2010) تعریف شود.Wendahl و Cole (1961), رکوردهای بزرگسالان از لکنت و عدم لکنت را برای حذف کمبودها اصلاح نمودند و سپس به منظور بررسی بیان در اقداماتی مانند نرخ (سرعت به عنوان مثال، نرمال) و ریتم, از شرکت کنندگان سوالاتی پرسیده شد. نتایج آنها نشان داد که حتی در طی تولیدات روان، بزرگسالان دارای لکنت, نرخ کمتر معمول بیان داشتند و از الگوهای بیان کمتر موزون نسبت به بزرگسالان که لکنت نداشتند استفاده می کنند. DiSimoni (1974) نیز تفاوت ها در زمانبندی تولید بخش های بیان در بزرگسالانی را یافتند که در مقایسه با گروه شاهد دارای لکنت بودند. Kent (1984) پیشنهاد کردند که تفاوت اصلی بین افراد دارای لکنت و سخنرانان روان را می توان در ظرفیت تولید ساختارهای زمانی عمل پیدا نمود. او پیشنهاد کرد که توانایی کاهش یافته برای تولید الگوهای موقتی در درک گفتار و تولید, یک اختلال مرکزی در رفتار لکنت زبان است. Andrews و همکاران (1983) نیز پیشنهاد کردند که یک مکانیزم غیر قابل اعتماد برای کنترل زمان بندی ممکن است در بزرگسالان دارای لکنت وجود داشته باشد.
یک پدیده شناخته شده اینست که افراد دارای لکنت, در هنگام همزمان سازی بیان خود با یک سیگنال تسریع کننده خارجی، مانند مترونوم همزمان (Wingate, ، 2002؛ Wohl، 1968) روان تر بودند. شرایطی دیگر مانند صحبت کردن به صورت متحد با شخص دیگری ( ” بیان هم سرا ”) (Adams و Ramig، 1980؛ INGHAM و Carrol، 1977)، و آواز (Glover، Kalinowski، Rastatter، و Stuart، 1996) نیز دارای روانی مشابه القاکننده این اثرات بودند. این شرایط ممکن است عدم روانی در در افراد دارای لکنت را کاهش دهد چرا که آنها هر کدام, یک مرجع زمانبندی ریتمیک خارجی را در طول تولید گفتار فراهم می کنند، چیزی که نمی تواند در طول تولید گفتار مشخص باشد . Etchell، Johnson، و Sowman (2014) یک نظریه را پیشنهاد نمودند که در آن کمبود نوروفیزیولوژیکی ”اصلی” در لکنت زبان بر اساس یک اختلال درون یک شبکه مغز است که از زمان بندی داخلی را پشتیبانی می کند که منجر به تکیه بر یک سیستم ثانویه می شود که از نشانه های زمان بندی خارجی برای توالی حرکات بیان بهره گیری می نماید.
تحقیق اخیر, از نقش شبکه های پایه تالاموکورتیکال گانگلیون (BGTC) در پردازش ریتم و تولید داخلی یک سیگنال زمان بندی متناوب (به عنوان مثال، ضربان قلب) (Grahn, 2009; Grahn & Brett, 2007; Grahn & McAuley, 2009)، و پیش بینی زمانی (Schwartze و Kotz، 2013) حمایت می کند. شبکه BGTC شامل عقده های قاعده ای (پوتامن)، منطقه حرکتی مکمل (SMA)، و مناطق قبل از موتور و شنوایی می شوند. یافته های اخیر از مطالعات تصویربرداری رزونانس مغناطیسی عملکردی و ساختاری (MRI) نشان داده است که افراد دارای لکنت ممکن است دارای اتصال ناقص در مناطق مغزی باشند که از یکپارچه سازی شنوایی-موتور ، زمان، و پردازش ریتم حمایت می کند (Chang, Horwitz, Ostuni, Reynolds, & Ludlow, 2011; Lu et al., 2010). علاوه بر این، یک مطالعه اخیر گزارش داد که کودکان دارای لکنت دارای اتصال عملکردی و ساختاری تضعیف شده در شبکه BGTC در مقایسه با گروه های شاهد همسان-سنی (Chang & Zhu, 2013) هستند. یک مطالعه, فعالیت مغز در طی شرایط تسلط القا شده (به عنوان مثال، خواندن همگام با ضربان مترونوم و خواندن در گروه کر) را در مقایسه با خواندن انفرادی در بزرگسالان دارای لکنت (Toyomura، فوجی، و Kuriki، 2011) را مورد بررسی قرار داد. نتایج نشان داد که تحت شرایط خواندن انفرادی (که در آن سخنرانان دارای لکنت به طور قابل توجهی نسبت به شرایط تسلط غیرمسلط بودند)، عقده های قاعده ای (پوتامن)، شکنج قدامی پائین، و مناطق موتور دیگر قشری در داخل شبکه BGTC به طور قابل توجهی فعالیت مغز را در مقایسه با گروه های شاهد کاهش داد. در طی وضعیت گفتار زمانبندی شده- مترونوم، مناطق موتور در داخل شبکه BGTC, فعالیت در گروه دارای لکنت را افزایش داد و در نتیجه اختلافات معنی دار مشاهده شده در بیان انفرادی ناپدید شدند. علاوه بر این، گروه دارای لکنت, افزایش دو جانبه ای در فعالیت قشر تمپورال در هر دو شرایط القای تسلط (به عنوان مثال، مترونوم-زمانبندی شده و گفتار سرایندگان) داشتند. در مجموع، مجموعه در حال رشدی از کارها, کمبود ممکن در شبکه BGTC در افراد دارای لکنت، و کمبود بالقوه در تولید داخلی ریتم را نشان می دهد که به طور معمول زمانبندی گفتار روان را هدایت می کند. در ارتباط با این، فرض شده است که اختلال در عملکرد گانگلیون بازال برای تولید نشانه های زمان بندی ممکن است یک کمبود اساسی لکنت زبان اصلی باشد (ALM، 2004).
ما از هیچ گونه مطالعات بررسی توانایی های درک ریتم در افراد دارای لکنت آگاه نیستیم؛ با این حال، کار قبلی, توانایی های تولید ریتم در این جمعیت را بررسی کرده است. مطالعات مقایسه بزرگسالان دارای لکنت با گروه های شاهد در مورد وظایف خود به خودی و یا همگام سازی-مداوم ضربه زنی, نتایج متناقضی را نشان داده اند. برخی از آنها تفاوت های گروهی یافته اند (به عنوان مثال، Blackburn, 1931;
Brown, Zimmermann, Linville, & Hegmann, 1990; Cooper & Allen, ، 1977)، در حالی که دیگران تفاوت های بین گروهی یافتند (به عنوان مثال، Hulstijn, Summers, van Lieschout, & Peters, 1992; Max & Yudman, 2003; Zelaznik et al., 1994). دو مطالعه انجام شده با کودکان دارای لکنت در مقایسه با کودکان در حال توسعه, نشان داد که حرکات دهان تنوع زمانی بیشتری دارند (Howell, Au-Yeung, & Rustin, 1997) و دارای بازه های کف زدن متغیر بودند (Olander, Smith, & Zelaznik, 2010). هر دوی این مطالعات نشان دهنده یک کمبود اساسی ممکن در توانایی برای تولید رفتارهای سازگار موتور ریتمیک داخلی در کودکان دارای لکنت نسبت به گروه کنترل به طور معمول در حال رشد است.
اگر چه مطالعات چند به طور مستقیم پردازش ریتم در افراد دارای لکنت را مورد بررسی قرار داده اند، پردازش ریتم در دیگر جمعیت های بالینی با کمبودهای شناخته شده در شبکه BGTC، از جمله در بیماری پارکینسون (Grahn & Brett, 2009) مورد بررسی قرار گرفته است. تعدادی از مطالعات نشان داده اند که ریتم های اندازه گیری ساده با ضربان قوی (به عنوان مثال، به صراحت مشخص شده در درون صداها) بهتر از ریتم های موزون پیچیده با ضربان ضعیف تشخیص داده می شوند، به یاد آورده می شوند، و تکثیر می شوند (به عنوان مثال، حداقل تا حدی توسط شنونده القا) (به عنوان مثال، Grahn, 2012; Grahn & Brett, 2007; Povel و Essens، 1985). سازگار با مشارکت شبکه BGTC در پردازش ریتم و پیش بینی زمانی، Grahn و Bert (2009) نشان دادند که افراد با بیماری پارکینسون, تشخیص ریتم ضعیف تری دارند و دارای یک مزیت مبتنی بر ضربان کاهش یافته در مقایسه با گروه های شاهد همسان-سنی هستند.
لکنت با بیماری پارکینسون از این نظر مشابه است که شروع و مدت زمان اجرای حرکت تحت تاثیر قرار می گیرند؛ به طور خاص حرکات مرتبط با تولید گفتار در لکنت زبان تحت تاثیر قرار می گیرند. علاوه بر این، افراد دارای لکنت یک کمبود تشخیص ریتم شبیه به مورد مشاهده شده برای افراد مبتلا به بیماری پارکینسون را با توجه به شواهد اخیر از تفاوت ها در شبکه BGTC در کودکان (Chang and Zu، 2013) و بزرگسالان دارای لکنت (Chang et al., 2011; Lu et al., 2010) نسبت به گروه کنترل در مناطق قبلاً نشان داده شده برای حمایت از پردازش ریتم (راهکارهایی و رو، 2009) نشان می دهند. اگر چنین باشد، این یافته ها از این فرضیه که افراد دارای لکنت ممکن است نقص در پردازش ریتم داشته باشند حمایت می کنند.
برای پرداختن به این امکان، ما تشخیص ریتم شنوایی در کودکان دارای لکنت را با کودکان به طور معمول در حال رشد با استفاده از نسخه کودک پسند یک الگوی تشخیص ریتم (Gordon, Shivers, Wieland, Kotz, Yoder, & McAuley 2014) مقایسه نمودیم. بر اساس پژوهش های قبلی نشاندهنده اتصال عملکردی ضعیف در شبکه BGTC در کودکان دارای لکنت نسبت به گروه کنترل به طور معمول در حال رشد (Chang و zu، 2013)، ما فرض نمودیم که کودکان دارای لکنت, تشخیص ریتم بدتری را نسبت به گروه های شاهد خود نشان می دهند. اگر چنین باشد، این نتیجه, نخستین شواهد کمبود درک ریتم در لکنت زبان رشدی را ارائه می دهد و از این دیدگاه حمایت می کند که کمبود پردازش ریتم ممکن است لکنت زبان رشدی را زمینه سازی نماید. علاوه بر این، ما فرض نمودیم که تفاوت گروهی پیش بینی شده در تشخیص کلی ریتم می تواند برای ریتم های پیچیده نسبت به ریتم های ساده بزرگتر باشد به دلیل اینکه تشخیص دومی ممکن است بیشتر بر تولید ضربان تکیه داشته باشد

Abstract

Stuttering is a neurodevelopmental disorder that affects the timing and rhythmic flow of speech production. When speech is synchronized with an external rhythmic pacing signal (e.g., a metronome), even severe stuttering can be markedly alleviated, suggesting that people who stutter may have difficulty generating an internal rhythm to pace their speech. To investigate this possibility, children who stutter and typically-developing children (n = 17 per group, aged 6–11 years) were compared in terms of their auditory rhythm discrimination abilities of simple and complex rhythms. Children who stutter showed worse rhythm discrimination than typically-developing children. These findings provide the first evidence of impaired rhythm perception in children who stutter, supporting the conclusion that developmental stuttering may be associated with a deficit in rhythm processing.

1. Introduction

Stuttering is a speech disorder characterized by frequent occurrences of repetitions or prolongations of sounds, syllables, or words that disrupt the rhythmic flow of speech (World-HealthOrganization, 2010). Stuttering onset is typically observed between the ages of two and five years when children begin to form simple sentences. Of these children who stutter, up to 80% will recover from stuttering (Andrews et al., 1983; Yairi & Ambrose, 1999). Despite decades of behavioral and imaging research, the exact mechanisms behind speech disruptions in people who stutter remain unclear (e.g., Alm, 2004; Packman, Code, & Onslow, 2007). One of the hallmarks of skilled motor behavior such as fluent speech production is accurate timing (Zelaznik, Smith, & Franz, 1994). Many models of speech timing have proposed that speech, like other motor activities, is rhythmically structured in time (e.g., Allen, 1973; Cummins, 2009; Cummins & Port, 1998; Dilley, Wallace, & Heffner, 2012; Martin, 1972; Tilsen, 2009). Rhythm can generally be defined as a serial pattern of durations marked by a series of events, and perceptually as the perceived temporal organization of the physical sound pattern (McAuley, 2010). Wendahl and Cole (1961) modified recordings of adults who do and do not stutter to remove disfluencies and then asked participants to evaluate the speech on measures such as rate (i.e., normal tempo) and rhythm. Their results demonstrated that even during fluent productions, adults who stutter had a less typical rate of speech and used less rhythmical speech patterns than adults who do not stutter. DiSimoni (1974) likewise found differences in the timing of productions of speech segments in adults who stutter compared with controls. Kent (1984) suggested that the primary difference between people who stutter and fluent speakers can be found in the capacity to generate temporal structures of action. He suggested that a reduced ability to generate temporal patterns for speech perception and production is a central disturbance in stuttering behavior. Andrews et al. (1983) also suggested that an unreliable mechanism for timing control may exist in adults who stutter. One well-known phenomenon is that people who stutter become more fluent when synchronizing their speech to an external pacing signal, such as an isochronous metronome (Wingate, 2002; Wohl, 1968). Other conditions such as speaking in unison with another person (‘‘choral speech’’) (Adams & Ramig, 1980; Ingham & Carroll, 1977), and singing (Glover, Kalinowski, Rastatter, & Stuart, 1996) also have similar fluency inducing effects. These conditions may reduce disfluency in people who stutter because they each provide an external rhythmic timing reference during speech production, something that may not be present during spontaneous speech production. Etchell, Johnson, and Sowman (2014) proposed a theory in which the ‘‘core’’ neurophysiological deficit in stuttering is based on a dysfunction within a brain network that supports internal timing, resulting in reliance of a secondary system that utilizes external timing cues to sequence speech movements. Recent research supports the role of the basal ganglia thalamocortical (BGTC) network in rhythm processing and internal generation of a periodic timing signal (i.e., a beat) (Grahn, 2009; Grahn & Brett, 2007; Grahn & McAuley, 2009), as well as temporal prediction (Schwartze & Kotz, 2013). The BGTC network includes the basal ganglia (putamen), the supplementary motor area (SMA), and pre-motor and auditory regions. Recent findings from functional and structural magnetic resonance imaging (MRI) studies have shown that people who stutter may have deficient connectivity among brain areas that support auditory-motor integration, timing, and rhythm processing (Chang, Horwitz, Ostuni, Reynolds, & Ludlow, 2011; Lu et al., 2010). Moreover, a recent study reported that children who stutter have attenuated functional and structural connectivity in the BGTC network compared to age-matched controls (Chang & Zhu, 2013). One study examined brain activity during induced fluency conditions (i.e., reading in synchrony with a metronome beat and reading in chorus), compared to reading in solo in adults who stutter (Toyomura, Fujii, & Kuriki, 2011). The results showed that under solo reading conditions (where speakers who stutter were markedly disfluent compared to the induced fluency conditions), the basal ganglia (putamen), inferior frontal gyrus, and the other motor cortical regions within the BGTC network had significantly decreased brain activity compared to controls. During the metronome-timed speech condition, motor areas within the BGTC network heightened activity in the group who stuttered and thus the significant group differences observed during solo speech disappeared. In addition, the group who stuttered had bilateral increases in temporal cortex activity during both of the fluency inducing conditions (i.e., metronome-timed and choral speech). In sum, a growing body of work suggests a possible deficit in the BGTC network in people who stutter, and potential deficits in internal generation of rhythm that normally guides the timing of fluent speech. Related to this, it has been posited that impairment in basal ganglia function to produce timing cues may be a major deficit underlying stuttering (Alm, 2004). We are not aware of any studies examining rhythm perception abilities in people who stutter; however, previous work has examined rhythm production abilities in this population. Studies comparing adults who stutter with controls on spontaneous or synchronize-continue tapping tasks have shown conflicting results; some finding group differences (e.g., Blackburn, 1931; Brown, Zimmermann, Linville, & Hegmann, 1990; Cooper & Allen, 1977), whereas others found no difference between the groups (e.g., Hulstijn, Summers, van Lieschout, & Peters, 1992; Max & Yudman, 2003; Zelaznik et al., 1994). Two studies conducted with children who stutter found mouth movements had greater timing variability (Howell, Au-Yeung, & Rustin, 1997) and clapping motions had more variable inter-clap-intervals (Olander, Smith, & Zelaznik, 2010) than typically-developing children. Both these studies suggest a fundamental deficit may exist in the ability to internally generate consistent rhythmic motor behaviors in children who stutter compared to typically-developing controls. Although few studies have directly examined rhythm processing in individuals who stutter, rhythm processing has been examined in other clinical populations with known deficits in the BGTC network, such as in Parkinson’s disease (Grahn & Brett, 2009). A number of studies have shown that simple metrical rhythms with a strong beat (i.e., explicitly marked within the sounds) are better discriminated, remembered, and reproduced than complex metrical rhythms with a weak beat (i.e., at least partially induced by the listener) (e.g., Grahn, 2012; Grahn & Brett, 2007; Povel & Essens, 1985). Consistent with the involvement of the BGTC network in rhythm processing and temporal prediction, Grahn and Brett (2009) showed that individuals with Parkinson’s disease exhibit poorer rhythm discrimination and a reduced beat-based advantage compared with age-matched controls. Stuttering is similar to Parkinson’s disease in that the initiation and duration of movement execution are affected; specifically movements associated with speech production are affected in stuttering. Moreover, individuals who stutter may show a rhythm discrimination deficit similar to that observed for individuals with Parkinson’s disease, given recent evidence of differences in the BGTC network in children (Chang & Zhu, 2013) and adults who stutter (Chang et al., 2011; Lu et al., 2010) compared to controls in areas previously shown to support rhythm processing (Grahn & Rowe, 2009). If so, these findings would support the hypothesis that people who stutter may have a deficit in rhythm processing. To address this possibility, we compared auditory rhythm discrimination in children who stutter to typically-developing controls using a child-friendly version of a rhythm discrimination paradigm (Gordon, Shivers, Wieland, Kotz, Yoder, & McAuley, 2014). Based on previous research showing attenuated functional connectivity in the BGTC network in children who stutter compared to typically-developing controls (Chang & Zhu, 2013), we hypothesized that children who stutter would show worse rhythm discrimination than their matched controls. If so, this result would provide the first evidence of a rhythm perception deficit in developmental stuttering and support the view that a rhythm processing deficit may underlie developmental stuttering. Moreover, we hypothesized that the predicted group difference in overall rhythm discrimination may be larger for complex rhythms than simple rhythms because discrimination of the former may possibly rely more on internal beat generation than the latter.

مدارک و شواهد برای کمبود درک ریتم در کودکان دارای لکنت

Evidence for a rhythm perception deficit in children who stutter