این مقاله انگلیسی ISI در نشریه Oncotarget در 13 صفحه در سال 2016 منتشر شده و ترجمه آن 21 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
miR-125b ، تمایز و برنامه ریزی مجدد متابولیکی سلولهای T لوسمی لنفوبلاستیک حاد را توسط هدف قرار دادن مستقیم A20، تنظیم می کند |
عنوان انگلیسی مقاله: |
miR-125b regulates differentiation and metabolic reprogramming of T cell acute lymphoblastic leukemia by directly targeting A20 |
|
مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
سال انتشار مقاله | 2016 |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 13 صفحه با فرمت pdf |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | ایمونولوژی، آسیب شناسی، هماتولوژی و خون و آنکولوژی |
مجله مربوطه | Impact Journals |
دانشگاه تهیه کننده | موسسه سرطان میچل، دانشگاه جنوبی آلاباما، ایالات متحده |
کلمات کلیدی این مقاله | سلولهای T، لوسمی لنفوسیتیک ، تمایز، miR-125b، A20 |
رفرنس | دارد |
نشریه | Oncotarget |
مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
کیفیت ترجمه | ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش و فونت 14 B Nazanin | 21 صفحه |
ترجمه عناوین تصاویر | ترجمه شده است |
ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است |
درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است |
- فهرست مطالب:
چکیده
مقدمه
نتایج
miR-125b، تمایز یافتن سلولهای T را تنظیم می کند
A20، هدف مستقیم miR-125b در سلولهای لوسمی لنفوسیتی سلولهای T است
miR-125b، تمایز CD4 را در سلولهای لوسمی لنفاوی سلول T ، از طریق هدف قرار دادن A20 ، تنظیم می کند
مهار تمایز سلولهای T توسط miR-125b، به NF-Kb بستگی ندارد
miR-125b، متابولیسم گلوکز را در سلولهای t از طریق A20 تنظیم می کند
بحث
مواد و روش کار
سلولها و کشت سلولی
آنالیز فلوسیتومتری
مهار NF-Κb
ساخت وکتور و ایجاد رده سلولهای با ثبات
رونویسی کمیتی معکوس PCR (qRT-PCR)
ترنسفکشن A20 siRNA
روش بررسی لوسیفراز
روش ارزیابی جذب گلوکز
روش ارزیابی تولید لاکتات
روش ارزیابی مصرف O2
روش وسترن بلات Western blotting
روش ارزیابی بقاء سلولی
تجزیه تحلیل آماری
- بخشی از ترجمه:
بحث
بسیاری از miRNAs به صورت سرکوبگر تومور یا دارای عملکرد انکوژنیک شناسایی شده اند(12). چندین miRNAs، برای تنظیم تمایز سلولهای T گزارش شده است (23). رشد سلولهای t، فرایندی است که در سلولهای پیش ساز خونساز تا سلولهای اجدادی اولیه T ، بشدت تنظیم می شود و سپس این سلولها بالغ می شوند و به سلولهای T کاربردی تبدیل می شوند(3). اختلالات ژنی و کروموزومی، تیموسیت های نابالغ را به سمت توسعه کلونی های کنترل نشده هدایت می کنند و سبب لوسمی لنفوبلاستیک حاد سلولهای T (T-ALL) می شوند (4, 24–27). miR-125b، بشدت در سلولهای بنیادی خونساز بیان می شود (19) و نامنظمی miR-125b در سلولهای خونساز، منجر به ایجاد لوسمی می شود [18, 20, 28–30]. یک گزارش اخیر نشان داده است که بیان بیش از حد miR-125b در سلولهای اولیه پیش ساز/بنیادی خونساز منجر به ایجاد لوسمی در موش ها می شود، و حدود 50% موش ها، به لوسمی لنفوبلاستیک حاد سلولهای T (T-ALL) مبتلا می شوند (20). با این حال، اینکه چگونه miR-125b سبب ایجاد T-ALL می شود، هنوز نامشخص است.
- بخشی از مقاله انگلیسی:
DISCUSSION
Many miRNAs have been identified as having a tumor suppressive or oncogenic function [12]. Several miRNAs have been reported to regulate T cell differentiation [23]. T cell development is a strictly regulated process from hematopoietic progenitor cells to early T cell progenitors, and then toward mature and functional T cells [3]. Chromosomal and gene aberrations drive the immature thymocytes into uncontrolled clonal expansion and cause T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) [4, 24–27]. miR-125b is highly expressed in hematopoietic stem cells [19] and deregulation of miR-125b in hematopoietic cells results in leukemia [18, 20, 28–30]. A recent report shows that overexpression of miR-125b in early hematopoietic stem/progenitor cells leads to leukemia in mice, and about 50 percent of the mice developed T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) [20]. However, how miR-125b causes T-ALL is still not clear.
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
miR-125b ، تمایز و برنامه ریزی مجدد متابولیکی سلولهای T لوسمی لنفوبلاستیک حاد را توسط هدف قرار دادن مستقیم A20، تنظیم می کند |
عنوان انگلیسی مقاله: |
miR-125b regulates differentiation and metabolic reprogramming of T cell acute lymphoblastic leukemia by directly targeting A20 |
|