دانلود ترجمه مقاله miR-125b برنامه ریزی مجدد متابولیکی سلولهای T لوسمی لنفوبلاستیک حاد (Oncotarget ۲۰۱۶) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه Oncotarget در ۱۳ صفحه در سال ۲۰۱۶ منتشر شده و ترجمه آن ۲۱ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

• فهرست مطالب:

چکیده
مقدمه
نتایج
miR-125b، تمایز یافتن سلولهای T را تنظیم می کند
A20، هدف مستقیم miR-125b در سلولهای لوسمی لنفوسیتی سلولهای T است
miR-125b، تمایز CD4 را در سلولهای لوسمی لنفاوی سلول T ، از طریق هدف قرار دادن A20 ، تنظیم می کند
مهار تمایز سلولهای T توسط miR-125b، به NF-Kb بستگی ندارد
miR-125b، متابولیسم گلوکز را در سلولهای t از طریق A20 تنظیم می کند
بحث
مواد و روش کار
سلولها و کشت سلولی
آنالیز فلوسیتومتری
مهار NF-Κb
ساخت وکتور و ایجاد رده سلولهای با ثبات
رونویسی کمیتی معکوس PCR (qRT-PCR)
ترنسفکشن A20 siRNA
روش بررسی لوسیفراز
روش ارزیابی جذب گلوکز
روش ارزیابی تولید لاکتات
روش ارزیابی مصرف O2
روش وسترن بلات Western blotting
روش ارزیابی بقاء سلولی
تجزیه تحلیل آماری

• بخشی از ترجمه:

بحث
بسیاری از miRNAs به صورت سرکوبگر تومور یا دارای عملکرد انکوژنیک شناسایی شده اند(۱۲). چندین miRNAs، برای تنظیم تمایز سلولهای T گزارش شده است (۲۳). رشد سلولهای t، فرایندی است که در سلولهای پیش ساز خونساز تا سلولهای اجدادی اولیه T ، بشدت تنظیم می شود و سپس این سلولها بالغ می شوند و به سلولهای T کاربردی تبدیل می شوند(۳). اختلالات ژنی و کروموزومی، تیموسیت های نابالغ را به سمت توسعه کلونی های کنترل نشده هدایت می کنند و سبب لوسمی لنفوبلاستیک حاد سلولهای T (T-ALL) می شوند (۴, ۲۴–۲۷). miR-125b، بشدت در سلولهای بنیادی خونساز بیان می شود (۱۹) و نامنظمی miR-125b در سلولهای خونساز، منجر به ایجاد لوسمی می شود [۱۸, ۲۰, ۲۸–۳۰]. یک گزارش اخیر نشان داده است که بیان بیش از حد miR-125b در سلولهای اولیه پیش ساز/بنیادی خونساز منجر به ایجاد لوسمی در موش ها می شود، و حدود ۵۰% موش ها، به لوسمی لنفوبلاستیک حاد سلولهای T (T-ALL) مبتلا می شوند (۲۰). با این حال، اینکه چگونه miR-125b سبب ایجاد T-ALL می شود، هنوز نامشخص است.

• بخشی از مقاله انگلیسی:

DISCUSSION

Many miRNAs have been identified as having a tumor suppressive or oncogenic function [12]. Several miRNAs have been reported to regulate T cell differentiation [23]. T cell development is a strictly regulated process from hematopoietic progenitor cells to early T cell progenitors, and then toward mature and functional T cells [3]. Chromosomal and gene aberrations drive the immature thymocytes into uncontrolled clonal expansion and cause T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) [4, 24–۲۷]. miR-125b is highly expressed in hematopoietic stem cells [19] and deregulation of miR-125b in hematopoietic cells results in leukemia [18, 20, 28–۳۰]. A recent report shows that overexpression of miR-125b in early hematopoietic stem/progenitor cells leads to leukemia in mice, and about 50 percent of the mice developed T-cell acute lymphoblastic leukemia (T-ALL) [20]. However, how miR-125b causes T-ALL is still not clear.

دانلود رایگان مقاله انگلیسی          خرید ترجمه فارسی مقاله