| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی | |
| عنوان فارسی مقاله: | بررسی اثر میرتازاپین بر سمی بودن کبد موش ناشی از متوترکسات |
| عنوان انگلیسی مقاله: | The effect of mirtazapine on methotrexate-induced toxicity in rat liver |
| دانلود مقاله انگلیسی: | برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی با فرمت pdf اینجا کلیک نمائید |
| مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
| سال انتشار مقاله | 2013 |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 7 صفحه با فرمت pdf |
| رشته های مرتبط | پزشکی، داروسازی، علوم جانوری و سم شناسی |
| دانشگاه تهیه کننده | گروه جراحی، دانشکده پزشکی، دانشگاه آتاتورک، ارزروم، ترکیه |
| کلمات کلیدی این مقاله | دارو، سمیت کبدی، اکسیدان/ آنتی اکسیدان |
| نشریه | Scienceasia |
| مشخصات و وضعیت ترجمه مقاله (Word) | |
| تعداد صفحات ترجمه مقاله | 14 صفحه با فرمت ورد، به صورت تایپ شده و با فونت 14 – B Nazanin |
| ترجمه اشکال | ترجمه توضیحات زیر اشکال انجام شده و اشکال و نمودارها به صورت عکس در فایل ترجمه درج شده است. |
| فرمول ها و محاسبات | تمامی فرمول ها و محاسبات به صورت عکس در فایل ترجمه درج شده است. |
فهرست مطالب:
چکیده
مقدمه
مواد و روشها
جانوران
مواد شیمیایی
روش آزمایش
تحلیل بیوشیمیایی
تعیین GSH کل
فعالیت MPO
تعیین پروکسیداسیون لیپید یا MDA
آزمایش و بررسی هیستوپاتولوژیکی
آنالیز (تحلیل) آماری
نتایج
نتایج بیوشیمیایی
یافته های پاتولوژیکی
بحث
نتایج
بخشی از ترجمه:
بحث
مطالعه حاضر در واقع یک پژوهش بیوشیمیایی و هیستوپاتولوژیکی روی اثر میرتازاپین بر سمیت کبدی متوترکسات در موش ها بود. نتایج تست ها و آزمون های بیوشیمیایی افزایش قابل توجه در بافت کبدی گروه MTXC در سطوح پارامترهای اکسیدان، مثلاً MDA و MPO ، و کاهش در پارامترهای آنتی اکسیدان مثلاً GSH و SOD نشان داد. تنش اکسایشی در سمیت متوترکسات در کبد نشان داده شده است. تنش اکسایشی یکی از نشانگرهای آسیب ناشی از تغییر در تعادل بین اکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها به نفع اکسیدان ها می باشد. میرتازاپین، که در آزمایش ما مورد استفاده قرار گرفت، مانع از افزایش MDA ناشی از وجود متوترکسات در کبد می شود. MDA یک آلدهید 3 کربنی و محصول نهایی پروکسیداسیون لیپید بوده و از آن به عنوان مارکر تنش اکسایشی استفاده می گردد. MDA آزاد شده پس از پروکسیداسیون لیپیدها باعث بروز آسیب برگشت ناپذیری به سلولها و محتوای ارگانل می شود. افزایش سطح MDA پلاسما را می توان به تولید بیش از حد نمونه های اکسیژن واکنشی یا کمبود قدرت تدافعی آنتی اکسیدان نسبت داد. مطالعاتی وجود دارد که نشان می دهد افزایش سطوح MDA در جراحت کبدی ناشی از تنش اکسایشی می باشد. سطح بالای MDA در بافت کبد گروه MTXC نشان می دهد که متوترکسات به تنش اکسایشی در بافت کبدی منتهی می شود.
فعالیت MPO در مطالعه حاضر بالاتر از گروههای H و MMTX در بافت های کبد جانوران گیرنده متوترکسات بود. MPO از نوتروفیل های فعال شده آزاد و در حالت کلی از آن به عنوان مارکر و نشانگر اصلی التهاب استفاده می گردد. مطالعات آزمایشی قبلی با موش ها گزارش کرده است که متوترکسات سطوح MPO ، یعنی مارکر ترشح نوتروفیل را افزایش داد. مطالعه دیگر نشان داد که متوترکسات فعالیت MPO ، یعنی مارکر پاسخ التهابی در کبد و دیگر بافت هادر موش ها را افزایش داد. رادیکال های آزاد منجر به فعالسازی نوتروفیل ها می گردند. نوتروفیل های فعال شده مقادیر زیادی از MPO را در نواحی بافت آسیب دیده با رادیکال های آزاد ، آزاد می کنند. این موقعیت منجر به تشدید آسیب بافت می گردد.
اگر تعادل ظریف بین اکسیدان ها و آنتی اکسیدان ها را نتوان در بافت ها حفظ نمود،آنگاه بسیاری از تغییرات پاتولوژیکی به آسیب سلولی تبدیل می شوند. GSH یک آنتی اکسیدان درونزاد می باشد که در بسیاری از سلولهای بدن وجود داشته و از پروتئین های عملکردی و فانکشنال سلول در برابر عوامل اکسیدان محافظت می کند. در مطالعه حاضر، میرتازاپین اثر بازدارنده متوتروکسات بر تولید GSH را به طور قابل توجهی کاهش داد. مطالعات مذکور در پژوهش (ادبیات) نشان داده اند که متوترکسات ، سطح گلوتاتیون در سلولهای کبد را کاهش می دهد. کاهش ناشی از متوترکسات در مقدار گلوتاتیون منجر به جراحت هپاتوسیت می گردد.
بخشی از مقاله انگلیسی:
INTRODUCTION Methotrexate, a folic acid anti-metabolite, is used as a chemotherapeutic agent for many cancer types (leukaemia, lymphoma, osteosarcoma, head and neck tumours, lung cancer, breast cancer, etc.). Methotrexate is also used for the treatment of multiple sclerosis, dermatomyositis, sarcoidosis, psoriasis, and rheumatoid arthritis, disorders causing inflammation. However, the use of high-dose methotrexate (as in leukaemia) or prolonged use may result in hepatotoxicity that may lead to progressive fibrosis and cirrhosis 1 . Clinically, hepatotoxicity, which occurs in long-term use of methotrexate, remains one of the significant restrictions on its use in the doses desired2 . Methotrexate inhibits the formation of tetrahydrofolate from folic acid. The inhibition of tetrahydrofolate formation is responsible for both the therapeutic and toxic effects of methotrexate 3 . Although these deleterious toxic effects of methotrexate can theoretically be reduced or prevented with the addition of folic acid to the treatment, there is as yet no consensus on the subject. On the contrary, there are studies showing that with the addition of folic acid, the therapeutic effectiveness of methotrexate decreases 4 . This indicates that the mechanism of action of methotrexate hepatotoxicity has not yet been fully explained5 . Toxicity studies with methotrexate highlight the role of oxidative stress in causing toxicity on the liver and other organs. Levels of both enzymatic and nonenzymatic anti-oxidants are inhibited and the levels of oxidants increase in the liver, kidney, and gut tissues of laboratory animals given methotrexate 6 . It is therefore thought that anti-oxidant therapy may be useful in preventing or reducing hepatotoxicity due to methotrexate. Studies have demonstrated that various anti-oxidants are protective against methotrexate hepatotoxicity. www.scienceasia.org ScienceAsia 39 (2013) 357 Mirtazapine, which we tested for methotrexate hepatotoxicity in our study, is an anti-depressant drug used for the treatment of major depression. Mirtazapine has been shown to inhibit the production of enzymatic and non-enzymatic oxidant parameters, but to increase anti-oxidants in gastric tissue 7 . Our review of the literature elicited no information or interventions regarding the protective effects of mirtazapine on methotrexate-induced oxidative stress in rats. The aim of this study was therefore to investigate, biochemically and histopathologically, whether mirtazapine has a protective effect against methotrexate-induced oxidative stress in the rat liver. MATERIALS AND METHODS Animals Thirty male albino Wistar rats weighing between 220 g and 235 g, provided by the Ataturk University Medical Experimental Practice and Research Centre, were used in the study. Before the experiments, the animals were housed and fed in groups at room temperature (22 °C). Animal experiments were performed in accordance with national guidelines for the use and care of laboratory animals and approved by the local animal care committee of Ataturk University (protocol number: B.30.2.ATA.0.01.02/5388, approval date: 17.11.2011).
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی | |
| عنوان فارسی مقاله: | بررسی اثر میرتازاپین بر سمی بودن کبد موش ناشی از متوترکسات |
| عنوان انگلیسی مقاله: | The effect of mirtazapine on methotrexate-induced toxicity in rat liver |
