دانلود ترجمه مقاله مقاومت وانکومایسین در کوکسی های گرم مثبت (آکسفورد ژورنال ۲۰۰۶) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

مقاومت وانکومایسین در کوکسی های گرم مثبت

Vancomycin Resistance in Gram-Positive Cocci

نحوه ی عملکرد وانکومایسین

مکانیسم مقاومت وانکومایسین

ژنتیک های اپرون های VAN

نتایج

اولین جدایه های بالینی مقاوم به وانکومایسین در اروپا در سال ۱۹۸۸ گزارش شدند گونه های مشابه، متعاقباً در بیمارستان ها، در ساحل شرقی ایالات متحده آمریکا شناسایی شدند. از آن به بعد، انترکوکی های مقاوم به وانکومایسین با سرعت غیرمنتظره ای پخش شده اند و اکنون در بیمارستان ها در اکثر کشورها با مشکل روبه رو می شوند. این پژوهش، نحوه ی عمل و مکانیسم مقاومت باکتریایی نسبت به گلیکوپپتیدها را مورد بررسی قرار می دهد، همانطور که به وسیله ی نوع vanA نشان داده شد که به وسیله ی ترانسپوزون Tn1546 انجام می شود و به طور گسترده ای در انتروکوک ها پخش می شود. تنوع، تنظیم، تکامل و سپس انتشار اخیر استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین مورد بحث قرار می گیرد.

نخستین جدایه های بالینی مقاوم به وانکومایسین از گونه های انتروکوک در اروپا، در سال ۱۹۸۸ گزارش شد [۱،۲]. گونه های مشابه، متعاقباً در بیمارستان ها، در ساحل شرقی ایالات متحده آمریکا شناسایی شدند [۳]. از آن به بعد، انترکوکی های مقاوم به وانکومایسین با سرعت غیرمنتظره ای پخش شده اند و اکنون در بیمارستان ها در اکثر کشورها با مشکل روبه رو می شوند [۴].

نحوه عملکرد وانکومایسین

سنتز پپتیدوگلیکان در تولید دیواره های سلولی باکتریایی نیازمند چند مرحله می باشد. در سیتوپلاسم، یک راسماز ال-آلانین را به دی-آلانین تبدیل می کند ( D-Ala )، و سپس ۲ مولکول از d-Ala به وسیله ی یک لیگاز، ایجاد کننده ی دی پپتید d-Ala-d-Ala، که سپس به اوراسیل دی فسفات-ان-استیل مرامیل تریپپ تاید به شکل اوراسیل دی فسفات-ان-استیل مورامیل-پن-تپپتاید اضافه می شود. اوراسیل دی فسفات-ان-استیل مورامیل-پنتپپتاید محدود به undecaprenol  حامل لیپید است که بعد از افزودن GlcNac از اوراسیل دی فسفات-GlcNAc ، جابه جایی پری کورسور به سطح بیرونی غشا سیتوپلاسمیک را امکان پذیر می سازد. سپس N-استیل مورامیل-پنتاپپتید درون پپتیدوگلیکان در حال شکل گیری به وسیله ی ترانس گلیکوزیلاسیون ایجاد می شود و امکان تشکیل پل های متقاطع به وسیله ی ترانس پپتیداسیون را فراهم می کند [۵].

strains were later detected in hospitals on the East Coast of the United States. Since then, vancomycin-resistant enterococci have spread with unexpected rapidity and are now encountered in hospitals in most countries. This article reviews the mode of action and the mechanism of bacterial resistance to glycopeptides, as exemplified by the VanA type, which is mediated by transposon Tn1546 and is widely spread in enterococci. The diversity, regulation, evolution, and recent dissemination of methicillin-resistant Staphylococcus aureus are then discussed.

The first vancomycin-resistant clinical isolates of Enterococcus species were reported in Europe in 1988 [1, 2]. Similar strains were later detected in hospitals on the East Coast of the United States [3]. Since then, vancomycin-resistant enterococci have spread with unexpected rapidity and are now encountered in hospitals in most countries [4].

MODE OF ACTION OF VANCOMYCIN

The synthesis of peptidoglycan in the production of bacterial cell walls requires several steps. In the cytoplasm, a racemase converts l-alanine to d-alanine (dAla), and then 2 molecules of d-Ala are joined by a ligase, creating the dipeptide d-Ala-d-Ala, which isthen added to uracil diphosphate–N-acetylmuramyl-tripeptide to form uracil diphosphate–N-acetylmuramyl-pentapeptide. Uracil diphosphate–N-acetylmuramyl-pentapeptide is bound to the undecaprenol lipid carrier, which, after the addition of GlcNAc from uracil diphosphate–GlcNAc, allows translocation of the precursors to the outer surface of the cytoplasmic membrane. N-acetylmuramyl-pentapeptide is then incorporated into nascent peptidoglycan by transglycosylation and allows the formation of cross-bridges by transpeptidation [5].

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

مقاومت وانکومایسین در کوکسی های گرم مثبت

Vancomycin Resistance in Gram-Positive Cocci