دانلود ترجمه مقاله پاسخ کامل برای سرطان پیشرفته کبد طی درمان سورافنیب – نشریه اسپرینگر



دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی


عنوان فارسی مقاله: پاسخ کامل برای سرطان پیشرفته کبد طی درمان سورافنیب: گزارش موردی
عنوان انگلیسی مقاله: Complete response for advanced liver cancer during sorafenib therapy: Case Report
برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.برای خرید ترجمه آماده ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.




مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار مقاله  ۲۰۱۱
تعداد صفحات مقاله انگلیسی  ۶ صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله پزشکی، دارو سازی، شیمی و زیست شناسی
گرایش های مرتبط با این مقاله  خون و آنکولوژی، علوم سلولی و مولکولی، فارماکولوژی، شیمی دارویی، بیوشیمی، مهندسی بافت، اپیدمیولوژی و ایمنی شناسی پزشکی، نانوفناوری پزشکی، پزشکی مولکولی و زیست فناوری پزشکی
مجله مربوطه   مجله گوارش ( BIOMED central Gastroenterology)
دانشگاه تهیه کننده  بخش گوارش، بیمارستان دانشگاه پیزا، ایتالیا
شناسه شاپا یا ISSN ISSN ۱۴۷۱-۲۳۰X
لینک مقاله در سایت مرجع لینک این مقاله در سایت Springer
نشریه اسپرینگر springer3



مشخصات و وضعیت ترجمه مقاله (Word)
تعداد صفحات ترجمه مقاله  ۸ صفحه با فرمت ورد، به صورت تایپ شده و با فونت ۱۴ – B Nazanin
ترجمه اشکال ترجمه توضیحات زیر اشکال انجام شده و اشکال و نمودارها به صورت عکس در فایل ترجمه درج شده است.




فهرست مطالب:


ارائه مطالعه موردی

مطالعه موردی
نتیجه گیری



بخشی از ترجمه:


متالوپروتیاناز ۹ می تواند نقش بسیار مهمی در فرایند های نئو آنژیوژنی و پیشرفت تومور داشته باشد و برخی از مطالعات درون شیشه ای حاکی از این است که سورافنیب قادر به تنظیم بیان متالوپروتیناز توسط فرایند بیان پایین است. کاهش قابل توجه در سطح نشانگر خون بعد از سه ماه درمان می تواند موید این فرضیه باشد که کاهش این سطوح ارتباط تنگاتنگی با آنژیوژنز پایین و پیشرفت بیماری دارد.
یکی از فاکتورها و ابعاد مهم محدود کننده در این زمینه عدم کالبد شکافی و تشریح می باشد. با این حال بر طبق برخی رهنمود های فعلی، وجود برخی غده های بزرگ تر از ۲ سانتی متر یک الگوی متناقض را نشان می دهد و استفاده از تشریح تا حد زیادی می تواند ما را در تشخیص برخی سرطان های پیشرفته کبد نظیر آن چه در این مقاله گفته شد یاری کند. این تشخیص بر اساس تصویربرداری های منظم چند ماهه ایجاد شدخ است و قطعا کالبد شکافی می تواند به ما در کسب اطلاعات بیشتر از شرایط درونی کبد و الگوی مولکولی بیماری و فعل و انفعالات آن با سورافنیب ایفا کند.
این نتیجه جالب در این مقاله می تواند چندین سوال را پیش روی ما ایجاد کند و بسیار بحث انگیز است. برای مثال، می توان فرض کرد که جهش های سلول های تومور و یا تغییرات رخ داده در پروفیل ژنومی موجب شده اند تا سورافنیب در /آن ها ایجاد حساست های بکند.در صورت صحیح بودن این فرضیه، این می تواند دلیل بسیار خوبی برای انجام مطالعات آینده بر اساس خصوصیات مولکولی و ژنتیکی عمیق برای شناسایی الگوهای گروهی و فردی بیشتر تلقی شود.


بخشی از مقاله انگلیسی:


Hepatocellular carcinoma (HCC) is the fifth most common neoplasia worldwide with an incidence of about 620,000 new cases per year, and represents the third most common cancer-related cause of death. Even though it is particularly widespread in Asia and Africa, an increase of incidence has occurred in the last years also in the Western countries [1]. Five-year survival from diagnosis, strictly related to the stage of disease, has been estimated between 48% and 75% [2-4]. In the past, the treatment of advanced HCC with conventional antineoplastic drugs did not result in satisfactory outcomes [5]. In the recent years, however, advances achieved in the knowledge of molecular mechanisms underlying the growth of HCC led to the development of new entities useful for the treatment of hyper-vascularized tumours such as HCC. In this scenario, the oral multikinase inhibitor sorafenib is the only drug which is in two phase III pivotal, placebo-controlled clinical trials undertaken in patients with advanced HCC in the Western countries and in the Asia-Pacific area has been able to induce a statistically significant improvement of overall survival [6-8]. Similarly to other anti-angiogenic drugs, also sorafenib seldom induces the dimensional tumour shrinking usually observed in tumours responding to conventional cytotoxic drugs: data gathered from studies carried out with sorafenib and other competitors under development do not report any complete response in Hepatitis C Virus (HCV)-induced HCC. Case Presentation In November 2009, an 84-year old patient was referred to our unit to ultrasonographically characterize a focal liver lesion of about 6 cm with thrombosis of the left portal trunk (PVT). The patient was in good shape (ECOG PS 0) with a history of chronic HCV-related hepatopathy clinically-functionally compensated. The aetiological frame carried out in our Unit confirmed the diagnosis of chronic hepatopathy evolving towards cirrhosis due to chronic HCV infection. Hepatic synthesis was well retained without clinical signs of liver impairment (CHILD A5). The following parameters turned out altered: AFP level 353 ng/ml (nv <7); CA 19-9 45.8 U/ml (nv <39); AST 99 (nv <40 U/L), ALT 142 (nv <41 U/l); platelet count 126/L (nv 150-400). Kidney function was within the normal limits. Contrast ultrasonography substantiated the evidence elsewhere detected. Multidetector abdomen CT scan (Light Speed Plus, GE Medical Systems, Milwaukee, USA) carried out using three-phase system following administration of iodine contrast medium (Iomeron 400, Bracco, Milan, Italy) confirmed the presence of a lesion of about 6 cm located between the hepatic segments IV and III characterized by indistinct margins and infiltrating, with wash-in in arterial phase and wash-out in late phase, typical of HCC. The lesion spread from the liver dome and from the margin of the Glisson capsule to the anterior area of the left portal trunk and its branch to segment III which were clotted. Splenomegaly (16 cm DL) and gallbladder microlithiasis were also pointed out (Figure 1). No signs of ascitis were observed. Chest CT did not detect any metastatic lesion. Upper digestive tract endoscopy did not show signs of esophageal varix. The cardiac function evaluation (ECG, echocardiography and clinical) excluded any symptom of heart failure. On the basis of this picture, a diagnosis of advanced HCC was made (BCLC C). Being impossible to utilize loco-regional therapy, a treatment with sorafenib tablets with a dose of 400 mg bid was started. The outcome of the therapy can be summarized as follows: 1st assessment (after one month) – decrease of AFP level to 113 ng/ml and conversion of CA-19-9 to normal values (34 U/ml). 2nd assessment (after three months) – further decrease of AFP value to 6.6 ng/ml. The three-phase multidetector CT (Light Speed Plus) with contrast medium highlighted a marked dimensional reduction of infiltrating focality at the segment III-IV (from 6 cm to 3 cm) (Figure 2). Residual disease was predominantly localized at the segment IV of the liver in the upper site area of the left portal trunk which, in any case, was re-canalized as compared to the previous assessment. Also the portal trunk of the (delete) segment III appeared re-canalized. No evidence of new focalities and continuous absence of ascites have been pointed out. 3rd assessment (after six months) – After six months of treatment with sorafenib the AFP value accounted for 2.3 ng/ml. The MRI (Signa HDx; GE Healthcare, Milwaukee, WI) with liver-specific contrast medium (Primovist, Bayer Schering) (figure 3) did not identify at all the lesion at segment III and IV. The portal trunk was pervious and no other hypervascular lesions in the liver parenchyma were seen.




دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی


عنوان فارسی مقاله: پاسخ کامل برای سرطان پیشرفته کبد طی درمان سورافنیب: گزارش موردی
عنوان انگلیسی مقاله: Complete response for advanced liver cancer during sorafenib therapy: Case Report
برای دانلود رایگان مقاله انگلیسی روی عنوان انگلیسی مقاله کلیک نمایید.برای خرید ترجمه آماده ورد، روی عنوان فارسی مقاله کلیک کنید.


ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد. بخش‌های موردنیاز علامت‌گذاری شده‌اند *