دانلود ترجمه مقاله همبستگی انتخاب پذیری لیگاندهای اسید چرب برای PPARα با اتصال به عنصر cis – الزویر 2006

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار	2006
تعداد صفحات مقاله انگلیسی	6صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله	زیست شناسی و پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله	علوم تغذیه و بیوشیمی
مجله	علوم زیستی – Life Sciences
دانشگاه	دانشکده علوم تغذیه و محیط زیست، دانشگاه شیزوئوکا، ژاپن
کلمات کلیدی	PPARα، اسید چرب اشباع نشده، تست گزارشگر کایمر، Caco-2
شناسه شاپا یا ISSN	ISSN 0024-3205
رفرنس	دارد ✓
لینک مقاله در سایت مرجع	لینک این مقاله در نشریه Elsevier
نشریه الزویر

• فهرست مطالب:

چکیده

مقدمه

مواد و روش ها

مواد

سنجش حساسیت پروتئاز تفاضلی(DPSA)

سنجش تغییر تحرک الکتروفورتیک(EMSA)

سنجش گزارشگر کایمرا GAL4-PPARα

نتایج و بحث

نتیجه گیری

• بخشی از ترجمه:

نتایج و بحث

تعداد زیادی از شواهد موید این است که چربی غذا، بیان ژن وابسته به PPAR را در بافت های مختلف تنظیم می کند( جامپ و کلارک 1999، کوتا و همکاران 2005). یکی از زیر انواع، PPARα نقش مهمی را در تنظیم سیگنال چربی رژیم غذایی برای تنظیم بیان ژن در بافت های مختلف از جمله کبد، کلیه، ماهیچه، قلب و روده کوچک ایفا می کند( براسیانت و همکاران 1996، جامپ و کلارک 1999). چندین مطالعه نشان داده اند که برخی اسید های چرب غیر اشباع مستقیما به PPARα متصل شده و موجب تحریک فعالیت PPARα به عنوان لیگاند های درونزا می شود( فورمن و همکاران 1996، 1996، کلیور و همکاران 1997). چندین آزمایشگاه نشان داده اند که PPARα نسبت به اسید های چرب دارای قابلیت انتخاب پذیری است( هوشتلر و همکاران 2005، لین و همکاران 1999، پاوار و جامپ 2003، سیمئی و همکاران 2005). با این حال شدت اتصال لیگاند های اسید چرب به PPARα معمولا با فعالیت ترجمه ای PPARα ارتباط ندارد به خصوص زمانی که تحت کنترل ترنسفکشن ژن گزارشگر در سلول است( فورمن و همکاران 1996، هوستلر و همکاران 2005، جامپ و کلارک 1999، کلیور و همکاران 1997، لین و همکاران 1999، پاوار و جامپ 2003، سیماندی و همکاران 2005).

• بخشی از مقاله انگلیسی:

Results and discussion

Increasing number of evidence supports the notion that dietary fat modulates PPAR-dependent gene expression in various tissues (Jump and Clarke, 1999; Kota et al., 2005). One of the subtypes, PPARα is known to play a major role in mediating the signal of dietary fat to the modulation of gene expression in various tissues including the liver, kidney, muscle, heart and small intestine (Braissant et al., 1996; Jump and Clarke, 1999). Several studies indicated that certain polyunsaturated fatty acids were directly bound to PPARα, whereby inducing transactivity of PPARα as the endogenous ligands (Forman et al., 1996, 1997; Kliewer et al., 1997). Several laboratories demonstrated that PPARα has a selectivity to certain types of fatty acids from the aspect of its binding affinity (Hostetler et al., 2005; Lin et al., 1999; Pawar and Jump, 2003; Seimandi et al., 2005). However, the intensity of the binding of fatty acid ligands to PPARα does not always correlate with the transcriptional activity of PPARα when it is monitored by a conventional transfection of reporter gene in the cell (Forman et al., 1996; Hostetler et al., 2005; Jump and Clarke, 1999; Kliewer et al., 1997; Lin et al., 1999; Pawar and Jump, 2003; Seimandi et al., 2005).

دانلود رایگان مقاله انگلیسی

خرید ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد