دانلود ترجمه مقاله تنظیم پذیرنده هسته ای آکواپورین ۲ در قلوه (MDPI ۲۰۱۶) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

تنظیم پذیرنده هسته ای آکواپورین ۲ در قلوه

Nuclear Receptor Regulation of Aquaporin-2 in the Kidney

خلاصه

۱- مقدمه

۲- بیان آکواپورین در کلیه

۳- سیستم گیرنده AVP-V2 و فاکتورهای تولید شده در محل در کنترل بیان آکواپورین ۲

۴- تنظیم گیرنده هسته ای آکواپورین ۲ در لوله های جمع کننده ادرار

۴-۱- گیرنده گامای فعال کننده تکثیر پراکسیزوم (PPARγ)

۴-۲- گیرنده گلوکوکورتیکوئید (GR)

۴-۳- گیرنده مینرالوکورتیکوئید (MR)

۴-۴- گیرنده X فارنزوئید

۴-۵- گیرنده های X کبد

۴-۶- گیرنده آلفای استروژن (ERα)

۵- چشم انداز و مسیر آینده

منابع

چکیده

آکواپورین ۲ (AQP2) کانال آبی تحت کنترل وازوپرسین می باشد که مسئول تنظیم بازجذب آب از طریق غشای پلاسمایی رأسی سلول های اصلی در مجاری جمع کننده ادرار کلیه می باشد. مشخص شده است که عدم کنترل یا عملکرد نامناسب آکواپورین ۲ موجب بسیاری از اختلالات مرتبط با تعادل آب شامل پر ادراری و کمبود سدیم در افراد و حیوانات می شود. به طور معمول mRNA و بیان پروتئین و انتقال به غشا آکواپورین ۲ با وازوپرسین سیستمیک کنترل می شود که شامل تنظیم کوتاه مدت نقل و انتقالات آکواپورین ۲ از غشای پلاسمایی راسی و تنظیم بلند مدت مقدار کل پروتئین آکواپورین ۲ در سلول می باشد. اخیراً شواهد فزاینده ای نشان داده اند که بیان آکواپورین ۲ مجاری جمع کننده ادرار و انتقال به غشا آن تحت کنترل بسیاری از فاکتورهای محلی بویژه گیرنده های هسته ای می باشد. در اینجا ما به طور خلاصه پیشرفت مطالعات در این زمینه را بررسی و نقش گیرنده های هسته ای در کنترل بازجذب آب با اثر آنها بر بیان و عملکرد آکواپورین ۲ را مورد بحث قرار داده ایم.

۵- چشم انداز و مسیر آینده

همانگونه که در بالا بحث شد، آکواپورین ۲ کانال آبی است که به طور دائمی در سلول های اصلی لوله های جمع کننده کلیه بیان شده و مسئول باز جذب آب در این قسمت کلیه می باشند. بیان آکواپورین ۲ و نقل و انتقال غشای پلاسمایی آن اساساً با وازوپرسین سیستمیک تنظیم می شود. اخیراً شواهد زیادی نشان دادند که گیرنده های هسته ای به ویژه PPARγ، LXRβ، FXR، GR، MR و ERα نقش مهمی در تنظیم فراوانی آکواپورین ۲ و انتقال به غشا آن دارد (شکل ۳). بنابراین گیرنده های هسته ای که به طور ناقصی تنظیم می شوند، ممکن است در پیشرفت اختلالات تعادل آب از جمله احتباس مایع بدن و دیابت بی مزه نقش داشته باشند. به احتمال زیاد بسیاری از گیرنده های هسته ای دیگر ممکن است همچنین در تنظیم بیان ژن آکواپورین ۲ و تغییرات پروتئین در لوله های جمع کننده کلیوی نقش داشته باشند. در حال حاضر مشخص نیست که چگونه این گیرنده های هسته ای به طور هماهنگ با مسیر پیام رسانی گیرنده AVP/V2 در حفظ هموستاز آب بدن با میزان سازی دقیق عملکرد و بیان پروتئین آکواپورین ۲ مجاری جمع کننده ادرار عمل می کند. تعریف نوع گیرنده های هسته ای دخیل در تنظیم عملکرد آکواپورین ۲ و مکانیسم هایی که به وسیله آن بازجذب آب را در لوله های جمع کننده کلیه کنترل می کند، برای ما به منظور درک بسیاری از اختلالات بالینی مرتبط با عدم تعادل آب ضروری می باشد.

Abstract

Aquaporin-2 (AQP2) is a vasopressin-regulated water channel responsible for regulating water reabsorption through the apical plasma membrane of the principal cells of renal collecting ducts. It has been found that dysregulation and dysfunction of AQP2 cause many disorders related to water balance in people and animals, including polyuria and dilutional hyponatremia. Classically, AQP2 mRNA and protein expression and its membrane translocation are regulated by systemic vasopressin involving short-term regulation of AQP2 trafficking to and from the apical plasma membrane and long-term regulation of the total amount of the AQP2 protein in the cell. Recently, increasing evidence has demonstrated that collecting duct AQP2 expression and membrane translocation are also under the control of many other local factors, especially nuclear receptors. Here, we briefly review the progress of studies in this area and discuss the role of nuclear receptors in the regulation of water reabsorption via affecting AQP2 expression and function.

۵- Perspective and Future Direction

As discussed above, AQP2 is the water channel predominantly expressed in the principal cells of renal collecting ducts and responsible for water reabsorption in this renal segment. AQP2 expression and membrane plasma trafficking are mainly regulated by systemic vasopressin. Recently, a large body of evidence demonstrates that nuclear receptors especially PPARγ, LXRβ, FXR, GR, MR and ERα play an important role in regulating AQP2 abundance and membrane translocation (Figure 3). Dysregulated nuclear receptors may therefore contribute to the development of disorders of water balance including body fluid retention and diabetes insipidus. Very likely, many other nuclear receptors may also be involved in the regulation of AQP2 gene expression and protein modification in renal collecting ducts. It is also currently unclear how these nuclear receptors act in concert with the AVP/V2 receptor signaling pathway in maintaining bodily water homeostasis via fine-tuning collecting duct AQP2 protein expression and function. Defining the types of NRs involved in regulating AQP2 function and the mechanisms by which NRs control water reabsorption in renal collecting ducts is therefore essential for our understanding of many clinical disorders related to water imbalance.

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

تنظیم پذیرنده هسته ای آکواپورین ۲ در قلوه

Nuclear Receptor Regulation of Aquaporin-2 in the Kidney