دانلود ترجمه مقاله مدل سازی مکانیسم عفونت حاد ویروس هپاتیت ب – الزویر ۲۰۰۷
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
مدل سازی مکانیسم عفونت حاد ویروس هپاتیت ب |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Modeling the mechanisms of acute hepatitis B virus infection |
|
مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
سال انتشار | ۲۰۰۷ |
تعداد صفحات مقاله انگلیسی | ۱۳صفحه با فرمت pdf |
رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی |
گرایش های مرتبط با این مقاله | ایمنی شناسی پزشکی، ویروس شناسی پزشکی و ریاضی پزشکی |
مجله | مجله زیست شناسی نظری – Journal of Theoretical Biology |
دانشگاه | موسسه Santa، ایالات متحده آمریکا |
کلمات کلیدی | ویروس هپاتیت B، داینامیک ویروسی، داینامیک عفونت حاد، مدل سازی عفونت های ویروسی، cccDNA، مدل سازی پاسخ ایمنی |
شناسه شاپا یا ISSN | ISSN ۰۰۲۲-۵۱۹۳ |
رفرنس | دارد ✓ |
لینک مقاله در سایت مرجع | لینک این مقاله در نشریه Elsevier |
نشریه الزویر | الزویر – Elsevier |
مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش و فونت ۱۴ B Nazanin | ۲۲ صفحه |
ترجمه عناوین تصاویر و جداول | ترجمه شده است ✓ |
ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است ☓ |
ترجمه متون داخل جداول | ترجمه نشده است ☓ |
درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است ✓ |
درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است ✓ |
درج فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه به صورت عکس | درج شده است ✓ |
منابع داخل متن | به صورت انگلیسی درج شده است ✓ |
- فهرست مطالب:
چکیده
۱٫ مقدمه
۲٫ توسعه مدل
۲٫۱٫ داده های بالینی
۲٫۲٫ تخمین پارامتر
۳٫ نتایج عددی
۴٫ مدل های جایگزین
۴٫۱٫ مدل های عفونت مضاعف
۴٫۲٫ مدل های پاسخ های ایمنی غیر سیتولیتیک وابسته به CD8+
۴٫۳٫ مدلی با تنها یک کلاس از سلول های عفونی
۴٫۴٫ مدل های پاسخ ایمنی سیتوتوکسیک
۴٫۵٫ بازسازی کبد
۵٫ بحث
- بخشی از ترجمه:
۴٫۵٫ بازسازی کبد
مدل ارائه شده توسط معادله ی ۲، عفونت بیشتر سلول های کبدی را پیش گویی می کند، که بسیاری از آن ها توسط سلول های افکتور کشته می شوند. در نتیجه، با استفاده از مدل ۲ با مقدار پیش فرض برای نرخ تکثیر هپاتوسیت، r=0.01/روز (جدول ۱)، ما تا ۹۹% از دست رفتن هپاتوسیت در پیک عفونت را به دست آوردیم. این غیر واقعی است و می تواند منجر به مرگ بیمار شود. به منظور جبران مرگ هپاتوسیت، ما اجازه دادیم که نرخ تکثیر سلول های عفونی و غیر عفونی بالاتر باشد، r را تا ۵ / روز انتخاب کنید. این منجر به تولید یک تعداد زیادی از سلول های هدف جدید می شود که عفونت را مجددا احیا می کند (شکل ۹) و در نتیجه منجر به تناسب ضعیف تر ناشی از تجدید در بار ویروسی می شود.
- بخشی از مقاله انگلیسی:
۴٫۵٫ Liver regeneration The model given by Eq. (2) predicts the infection of most liver cells, many of which are killed by effector cells. As a result, using model (2) with the default value for the hepatocyte proliferation rate, r ¼ ۰:۰۱ day1 (Table 1) we obtain up to 99% hepatocyte loss at the peak of the infection. This is unrealistic and would lead to the death of the patient. To compensate for the hepatocyte death, we let the proliferation rate of both uninfected and infected cells be higher, choosing r up to 5 day1 . This leads to the generation of a large number of new target cells that revivethe infection (Fig. 9), and consequently to a poor fit due to the resurgence in the viral load. When r = 0:01 day1 , as in uninfected individuals, the rebound of the virus is controlled due to lack of target cells. Thus, it seems that low values of r are needed for the model given in Eq. (2) to fit the data. To test this we allowed r to be a free parameter and refit the data. We obtained even lower values of r than the one used in our baselineanalysis, with a minimum of r =5 10 6 day1 in patient 4, leading to large depletion of the hepatocyte population (not shown).
تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد |
|
دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
عنوان فارسی مقاله: |
مدل سازی مکانیسم عفونت حاد ویروس هپاتیت ب |
عنوان انگلیسی مقاله: |
Modeling the mechanisms of acute hepatitis B virus infection |
|
خرید ترجمه فارسی مقاله با فرمت ورد