این مقاله انگلیسی ISI در نشریه Dovepress در 12 صفحه در سال 2016 منتشر شده و ترجمه آن 18 صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
گیرنده های شبه پول در بیماری زایی بیماری های خودایمن: پیشرفت های اخیر و در پیش رو |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Toll-like receptors in the pathogenesis of autoimmune diseases: recent and emerging translational developments |
|
|
| مشخصات مقاله انگلیسی (PDF) | |
| سال انتشار مقاله | 2016 |
| تعداد صفحات مقاله انگلیسی | 12 صفحه با فرمت pdf |
| رشته های مرتبط با این مقاله | پزشکی |
| گرایش های مرتبط با این مقاله | ایمنی شناسی پزشکی |
| دانشگاه تهیه کننده | گروه ایمونولوژی و سلول زیست شناسی، دانشکده بهداشت و علوم زیستی، دانشگاه Northumbria، انگلستان |
| کلمات کلیدی این مقاله | خودایمنی، رسپتورهای شبه Toll، سیگنال های خطر، آرتریت |
| رفرنس | دارد |
| نشریه Dovepress |  |
| مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word) | |
| کیفیت ترجمه | ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ |
| تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش و فونت 14 B Nazanin | 18 صفحه |
| ترجمه عناوین تصاویر و جداول | ترجمه شده است |
| ترجمه متون داخل تصاویر | ترجمه نشده است |
| ترجمه متون داخل جداول | ترجمه نشده است |
| درج تصاویر در فایل ترجمه | درج شده است |
| درج جداول در فایل ترجمه | درج شده است |
| درج فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه به صورت عکس | درج شده است |
- فهرست مطالب:
چکیده
مقدمه
TLR در بیماری آرتریت روماتوئید
TLR در SLE
TLR در SSc
TLR در سندرم شوگرن
TLR در میوزیت
TLR در دیگر بیماری های خودایمن
TLR به عنوان ترکیبات درمانی
تنظیم اپی ژنتیکی TLR ها
نتیجه گیری
- بخشی از ترجمه:
نتیجه گیری
سیستم ایمنی ذاتی یکی از مهمترین بخش های بروز پاسخ به پاتوژنها، آسیب های بافتی و آزاد سازی DAMP می باشد؛ از بین اجزای سیستم ایمنی ذاتی، TLR به عنوان جزئی از PRR ها اهمیت به سزایی دارند. TLR، پاتوژن ها را احساس کرده و مسیر NF-KB و تولید سایتوکاین های التهابی را فعال می کنند. اگرچه، TLR10 نقش ضد التهابی نیز دارد. TLR در حذف التهاب و ایجاد هموستاز اهمیت داشته و توسط miR به صورت مثبت و منفی تنظیم می شود. در بیماری های اتوایمنی مانند RA، لوپ فیدبک ایجاد هموستاز از بین رفته و مهار miRNA با تقیلدگر های مصنوعی یک راهکار درمانی مناسب می باشد. اگرچه مهار TLR و ارتباط آن با لیگاندش نیز رویکرد درمانی مناسبی می باشد، اما به علت پیچیدگی سیگنالینگ آن و اثرات متعاقب مهار TLR و مسیر سیگنالینگش خیلی مورد توجه قرار نگرفته است. اخیرا توجه زیادی بع کارآزمایی بالینی روی استفاده از مهار کننده TLR های اندوزومی در درمان RA معطوف شده است و درک مکانیسم ها و مهار miRNA می تواند نویدبخش درمان های جدید باشد.
- بخشی از مقاله انگلیسی:
Conclusion
The innate immune system is a critical part of the response to pathogens, tissue damage, and the release of DAMPs. Chief among these systems are TLRs as part of the PRRs. TLRs sense pathogens and consequently activate NF-kB and inflammatory cytokines. However, an anti-inflammatory role has recently been described for TLR10.83 Resolution of inflammation and the return to homeostasis are important and these appear to be mediated, at least in part, by miRs that act to positively or negatively regulate inflammation. In autoinflammatory diseases such as RA, it may be that the feedback loop to restore homeostasis is somehow broken, and miRNA targeting with miR mimics may be one therapeutic option as these are chemically stable. Although TLRs and their associated ligands are an attractive target in the development of new therapies, we do not fully appreciate neither the complexity of signaling yet nor the full consequences of targeting TLRs and their signaling pathways. There are currently clinical trials underway in the use of endosomal TLR inhibitors that may be more valuable in rheumatic diseases. TLR-mediated inductions of miRNAs are now known to negatively regulate their signaling, and a greater understanding of the mechanism and targets of these miRNAs may yield new therapies.
|
تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد |
|
|
| دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
|
|
| عنوان فارسی مقاله: |
پیشرفت در زمینه رسپتورهای LTR در بیماری زایی بیماری خودایمن |
| عنوان انگلیسی مقاله: |
Toll-like receptors in the pathogenesis of autoimmune diseases: recent and emerging translational developments |
|
|