دانلود ترجمه مقاله دیستروفی اپیدرمولیز بولوزا (Dovepress سال ۲۰۱۵) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

دانلود ترجمه مقاله دیستروفی اپیدرمولیز بولوزا (Dovepress سال ۲۰۱۵) (ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️)

 

 

این مقاله انگلیسی ISI در نشریه Dovepress در ۱۰ صفحه در سال ۲۰۱۵ منتشر شده و ترجمه آن ۱۷ صفحه میباشد. کیفیت ترجمه این مقاله ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️ بوده و به صورت کامل ترجمه شده است.

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

مروری بر دیستروفی اپیدرمولیز بولوزا (بیماری پروانه ای)

عنوان انگلیسی مقاله:

Dystrophic epidermolysis bullosa: a review

 

 

مشخصات مقاله انگلیسی 
فرمت مقاله انگلیسی pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
سال انتشار ۲۰۱۵
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۱۰ صفحه با فرمت pdf
نوع مقاله ISI
نوع نگارش مقاله مروری (Review Article)
نوع ارائه مقاله ژورنال
رشته های مرتبط با این مقاله پزشکی
گرایش های مرتبط با این مقاله پوست و مو ، ژنتیک پزشکی
چاپ شده در مجله (ژورنال) درماتولوژی بالینی، آرایشی و بهداشتی – Clinical, Cosmetic and Investigational Dermatology
کلمات کلیدی کلاژن تیپ VII، رشته قلاب شونده، زیرنوع ها، موزاییسم برگشتی، درمان، ژن درمانی
کلمات کلیدی انگلیسی type VII collagen – anchoring fibril – subtypes – revertant mosaicism – treatment – gene therapy
ارائه شده از دانشگاه گروه پوست، دانشکده تحصیلات تکمیلی دانشگاه هوکایدو، ساپورو، ژاپن
نمایه (index) scopus – master journals – JCR – DOAJ – PubMed Central
نویسندگان Shinkuma S
شناسه شاپا یا ISSN ۱۱۷۸-۷۰۱۵
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.2147/CCID.S54681
ایمپکت فاکتور(IF) مجله ۲٫۲۵۰ در سال ۲۰۱۹
شاخص H_index مجله ۳۰ در سال ۲۰۲۰
شاخص SJR مجله ۳۰ در سال ۲۰۲۰
شاخص Q یا Quartile (چارک) Q2 در سال ۲۰۱۹
بیس نیست 
مدل مفهومی ندارد 
پرسشنامه ندارد 
متغیر ندارد 
رفرنس دارای رفرنس در داخل متن و انتهای مقاله
کد محصول ۱۱۲۳۳
لینک مقاله در سایت مرجع لینک این مقاله در سایت Dovepress
نشریه Dovepress

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله 
فرمت ترجمه مقاله pdf و ورد تایپ شده با قابلیت ویرایش
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
کیفیت ترجمه ویژه – طلایی ⭐️⭐️⭐️
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۱۷ (۲ صفحه رفرنس انگلیسی) صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر و جداول ترجمه شده است 
ترجمه متون داخل تصاویر ترجمه نشده است 
ترجمه متون داخل جداول ترجمه نشده است 
ترجمه ضمیمه ندارد 
ترجمه پاورقی ندارد 
درج تصاویر در فایل ترجمه درج شده است  
درج جداول در فایل ترجمه درج شده است  
درج فرمولها و محاسبات در فایل ترجمه ندارد 
منابع داخل متن درج نشده است 
منابع انتهای متن به صورت انگلیسی درج شده است

 

فهرست مطالب

چکیده

مقدمه

کلاژن تیپ VII و بیماریزایی دیستروفی اپیدرمولایزیس بولوسا

ویژگی های بالینی دیستروفی اپیدرمولایزیس بولوسا

زیرانواع بالینی

DDEB عمومی

RDEB، عمومی سخت

RDEB عمومی متوسط

تشخیص دیستروفی اپیدرمولایزیس بولوسا

میکروسکوپ الکترونی گذاره

نقشه ی ایمونوفلورسانس

آنالیز جهش

درمان بیماران با دیستروفی اپیدرمولایزیس بولوزا

پیشرفت های درمانی

نتیجه گیری

 

بخشی از ترجمه

چکیده

دیستروفی اپیدرمولایزیس بولوسا یک اختلال نادر توارثی است که بر اثر جهش در ژن COL7A1 کد کننده ی کلاژن تیپ VII به وجود می آید. ناکارآمدی و/یا اختلال کلاژن تیپ VII باعث ایجاد تاول های زیرپوستی دقیقا زیر لامینا دنسا می شود که منجر به شکنندگی پوستی مخاطی و پیچیدگی بیماری مانند زخم های خودسر، خراش های گسترده، سوءتغذیه و بدخیمی می گردد. این بیماری ها اغلب با نقشه برداری ایمونوفلورسانس و/یا میکروسکوپ الکترونی گذاره و تشخیص داده می شود و متعاقبا در ۱۴ زیرنوع دسته بندی می شود. این مرور دانش عملی در مورد بیماری را فراهم می کند، شامل راهبردهای جدید درمانی.

 

مقدمه

اپیدرمولایزیس بولوسا (EB) یک نقص وراثتی است که به کمک تاول های القا شده با استرس در پوست و غشای موکوزی شناخته می شوند. EB بر اساس شناخت جایگاه فراساختاری تخریب پوست به چهار دسته ی اصلی تقسیم می شود به نام های EB simplex (EBS)، EB جانکشنال (JEB)، EB دیستروفیک (DEB) و سندروم کیندلر. جداسازی بافتی در اپیدرم، در لامینا لوسیدا (JEB) یا در سابلامینا دنسا (DEB) اتفاق می افتد. سندروم کیندلر نوع ترکیبی صفحات برشی متعددی را نشان می دهد.

 

نتیجه گیری

گروه های جهانی پشتیبانی از (DebRA, http://www.debrainternational.org/homepage.html) و شبکه  بالینی مراکز EB و متخصصان (EB-CLINET, http://www.eb-clinet. org/home.html) به علت این که تظاهرات بالینی EB بسیار شدید است، تشکیل شده اند. بنابراین EB نمای زیادی نه تنها در زمینه-های بالینی و تحقیقاتی بلکه همچنین در بین عموم به خود اختصاص می دهد. گسترش درمان ها موضوع ضروری است. در دو دهه از زمان آشکار شدن مکانیزم پاتوژنیک DEB، بیولوژی مولکولی و سلولی پیشرفت زیادی داشته است و اطلاعات اخیر از مدل های حیوانی، تحقیقات انتقالی و راه های اولیه ی درمانی بری DEB بسیار امید بخش بوده است. تحقیقات بیشتر برای درک کاربرد عملی درمان های جدید موثر مورد نیاز است.

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Abstract

Dystrophic epidermolysis bullosa is a rare inherited blistering disorder caused by mutations in the COL7A1 gene encoding type VII collagen. The deficiency and/or dysfunction of type VII collagen leads to subepidermal blistering immediately below the lamina densa, resulting in mucocutaneous fragility and disease complications such as intractable ulcers, extensive scarring, malnutrition, and malignancy. The disease is usually diagnosed by immunofluorescence mapping and/or transmission electron microscopy and subsequently subclassified into one of 14 subtypes. This review provides practical knowledge on the disease, including new therapeutic strategies.

 

Introduction

Epidermolysis bullosa (EB) is an inherited disorder characterized by mechanical stress-induced blistering of the skin and mucous membranes.1 EB is classified into four major types, namely, EB simplex (EBS), junctional EB (JEB), dystrophic EB (DEB), and Kindler syndrome, based on the distinguishing ultrastructural site of skin cleavage.2,3 Tissue separation occurs in the epidermis (EBS), in the lamina lucida (JEB), or in the sublamina densa (DEB). Kindler syndrome, a mixed type, exhibits multiple cleavage planes.

 

Conclusion

Global patient advocacy groups (DebRA, http://www.debrainternational.org/homepage.html) and a clinical network of EB centers and experts (EB-CLINET, http://www.eb-clinet. org/home.html) have been established because the clinical manifestations of EB are so severe. Thus, EB has a high profile not only in the clinical and research fields, but also among the general public. The development of therapies is an urgent issue. In the two decades since the pathogenic mechanism of DEB was clarified, molecular biology and cell biology have dramatically developed, and recent data from animal models, translational research, and initial clinical trials for DEB show great promise. Further research is required in order to realize practical application of effective new therapies.

 

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

مروری بر دیستروفی اپیدرمولیز بولوزا (بیماری پروانه ای)

عنوان انگلیسی مقاله:

Dystrophic epidermolysis bullosa: a review

 

برچسب ها

ثبت دیدگاه