دانلود ترجمه مقاله فیزیولوژی عضلانی و زیست انرژی – الزویر ۲۰۱۱

elsevier

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و زیست انرژی

عنوان انگلیسی مقاله:

Clinical Nutrition University: Muscle physiology and bioenergetics

 

 

مشخصات مقاله انگلیسی (PDF)
سال انتشار ۲۰۱۱
تعداد صفحات مقاله انگلیسی ۷ صفحه با فرمت pdf
رشته های مرتبط با این مقاله پزشکی و تربیت بدنی
گرایش های مرتبط با این مقاله علوم تغذیه و فیزیولوژی ورزشی
چاپ شده در مجله (ژورنال) e-SPEN، مجله الکترونیکی اروپایی تغذیه بالینی و متابولیسم
کلمات کلیدی عضله اسکلتی، میتوکندریا، ATP
ارائه شده از دانشگاه گروه علوم پزشکی، تکنولوژی و ترجمه، دانشگاه تریست، ایتالیا
نویسندگان Rocco Barazzoni
شناسه شاپا یا ISSN ISSN ۱۷۵۱-۴۹۹۱
شناسه دیجیتال – doi https://doi.org/10.1016/j.eclnm.2011.02.002
رفرنس دارد 
کد محصول ۹۵۵۹
لینک مقاله در سایت مرجع لینک این مقاله در نشریه Elsevier
نشریه الزویر

 

مشخصات و وضعیت ترجمه فارسی این مقاله (Word)
وضعیت ترجمه انجام شده و آماده دانلود
کیفیت ترجمه طلایی⭐️
تعداد صفحات ترجمه تایپ شده با فرمت ورد با قابلیت ویرایش  ۱۷ صفحه با فونت ۱۴ B Nazanin
ترجمه عناوین تصاویر و جداول ترجمه شده است  
ترجمه متون داخل تصاویر ترجمه شده است  
ترجمه متون داخل جداول ترجمه شده است  
درج تصاویر در فایل ترجمه درج شده است  
درج جداول در فایل ترجمه درج شده است  
منابع داخل متن  درج نشده است 

 

فهرست مطالب

چکیده

۱- متابولیسم لایه ماهیچه و میتوکندری

۱-۱- اکسیداسیون گلوکز و اسید چرب میتوکندری و فسفوریلاسیون اکسیداتیو

۲- تغییر عملکرد عضلات میتوکندری در وضعیت بیماری

۲-۱ التهاب

۲-۲ تنش اکسیداتیو

۲-۳ مقاومت به انسولین

۳- مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای

۳-۱ رژیم غذایی با چربی بالا و اسیدهای چرب آزاد

۳-۲ محدودیت کالری

۳-۳- چاقی

۴- ورزش و میتوکندری عضله ای اسکلتی

۴-۱ انقباض عضله و بیوژنز میتوکندری

۴-۲ تمرین ورزشی و بیوژنز میتوکندری

۴-۳- تمرین ورزش به عنوان درمان

۵- نتیجه گیری

 

بخشی از ترجمه

چکیده

ماهیچه اسکلتی به تامین دائم و مناسب ATP برای حفظ فعالیت انقباضی و حفظ توده بافت و محتوای پروتئین وابسته است. فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندری ماهیچه اسکلتی، مقدار کافی ATP را در شرایط فیزیولوژیکی فراهم می کند، که باعث حفظ توده پروتئین عضلانی شده و نقش مهمی در مصرف گلوکز و چربی دارد. التهاب، استرس اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، باعث اختلال در عملکرد میتوکندری ماهیچه-های اسکلتی می شود که تحت شرایط بیماری های مختلف از جمله وضعیت مقاوم به انسولین و چاقی است. اختلال عملکرد میتوکندری عضلانی اسکلتی ممکن است منجر به از دست دادن توده و قدرت عضلانی و همچنین تغییر استفاده از گلوکز و اسیدهای چرب شود و این اثرات با نتایج بالینی ضعیف همراه است. تمرینات ورزشی باعث افزایش بیوژنز میتوکندری عضلانی اسکلتی و مصرف اکسیژن کل بدن (ظرفیت هوازی) می شود و این اثرات احتمالا نمایانگر میانجی های مناسب اثر بالینی مثبت برنامه های تمرینی کنترل شده است.

 

۵٫ نتیجه گیری
فیزیولوژی عضلانی به شدت به تامین یک منبع انرژی ثابت و کافی وابسته است. فسفوریلاسیون اکسیداتیو میتوکندریایی، مقادیر کافی ATP را در شرایط فیزیولوژیکی فراهم می کند که موجب حفظ توده پروتئین عضلانی شده و نقش مهمی را در مصرف گلوکز و چربی دارد. اختلال در عملکرد میتوکندری عضلانی در بسیاری از بیماری های مزمن مرتبط با اختلال در توده عضلانی و قدرت عضلانی و همچنین اختلالات متابولیسمی رخ می دهد. التهاب، تنش اکسیداتیو و مقاومت به انسولین، احتمالا به تغییرات میتوکندریایی وابسته به بیماری کمک کرده و می تواند با تغییر در مصرف مواد مغذی و وضعیت تغذیه ای، ایجاد و تعدیل شود. تمرین ورزشی، یک محرک اصلی بیوژنز میتوکندریایی و یک ابزار درمانی قوی برای بیماری از جمله تغییرات مرتبط با میتوکندری است.

 

بخشی از مقاله انگلیسی

Abstract

Skeletal muscle relies on a constant, adequate ATP supply to sustain contractile activity and preserve tissue mass and protein content. Skeletal muscle mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance are emerging contributors to skeletal muscle mitochondrial dysfunction occurring under several disease conditions including insulin resistant states and obesity. Skeletal muscle mitochondrial dysfunction may lead to loss of muscle mass and strength as well as to altered glucose and fatty acid utilization, and these effects are associated with poor clinical outcome. Exercise training enhances skeletal muscle mitochondrial biogenesis and whole-body oxygen consumption (aerobic capacity), and these effects are likely to represent relevant mediators of the positive clinical impact of controlled exercise programs.

 

۵٫ Conclusions

Muscle physiology relies strongly on a constant, adequate energy supply. Mitochondrial oxidative phosphorylation provides adequate amounts of ATP under physiological conditions, contributing to preserve muscle protein mass and playing a major role in glucose and lipid substrate utilization. Muscle mitochondrial dysfunction occurs in many chronic diseases associated with impaired muscle mass and strength as well as metabolic abnormalities. Inflammation, oxidative stress and insulin resistance likely contribute to disease-associated mitochondrial changes, and they can be induced and modulated by changes in nutrient intake and nutritional status. Exercise training represents a major stimulator of mitochondrial biogenesis and a powerful therapeutic tool for disease conditions involving mitochondrial-related alterations.

 

 

تصویری از مقاله ترجمه و تایپ شده در نرم افزار ورد

 

 

دانلود رایگان مقاله انگلیسی + خرید ترجمه فارسی
عنوان فارسی مقاله:

دانشگاه تغذیه بالینی: فیزیولوژی عضلانی و زیست انرژی

عنوان انگلیسی مقاله:

Clinical Nutrition University: Muscle physiology and bioenergetics

 

 

ارسال دیدگاه

نشانی ایمیل شما منتشر نخواهد شد.